Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: причины, симптомы и лечение

Все о щитовидной железе: заболевания, симптомы и лечение

Мы попросили Ларису Бавыкину, эндокринолога-генетика, эксперта биомедицинского холдинга «Атлас», рассказать, какие функции выполняет щитовидная железа, что с ней может случиться и почему нужно срочно заменить обычную соль на йодированную.

Лариса Бавыкина, врач эндокринлог-генетик, эксперт биомедицинского холдинга «Атлас»

Щитовидная железа — небольшой орган, который расположен на шее и внешне напоминает бабочку. Нормальным объёмом щитовидной железы считается величина до 18 миллилитров (18 см3) для женщин и 25 миллилитров (25 см3) для мужчин. У подростков в период пoлoвoго созревания и у беременных женщин она может увеличиваться в размере, однако обычно такие изменения не имеют клинического значения.

Щитовидная железа начинает формироваться ещё на третьей неделе внутриутробного развития, на 10—12 неделе появляется первая функциональная активность, а после 12—14 недели орган начинает уверенно выpaбатывать гормоны — активность продолжает расти почти до окончания беременности.

Пока щитовидная железа плода не начала самостоятельно выpaбатывать гормоны, всем необходимым его обеспечивает организм женщины. Поэтому нормальная функция щитовидной железы у беременной особенно важна, именно от неё зависит формирования здорового головного и спинного мозга, а также интеллект будущего ребёнка.

При нарушении функции щитовидной железы может случиться спонтанный aбopт на ранних сроках или сформироваться spina bifida — порок спинного мозга — у плода: расщепление позвоночника с образованием грыжи спинного мозга.

У ребёнка щитовидная железа способствует росту и формированию здоровой костной ткани, нормальному пoлoвoму развитию. На протяжении всей жизни щитовидная железа стимулирует выработку энергии в клетках — она обеспечивает все обменные процессы.

Важное место занимает участие в контроле уровня холестерина — щитовидная железа разделяет эту функцию с печенью и пoлoвыми гормонами, а также непосредственно с самим человеком, который может злоупотрeбллять жирными продуктами с большим содержанием холестерина. Щитовидная железа вместе с головным мозгом (гипоталамусом) и надпочечниками обеспечивает терморегуляцию.

Кроме того, она стимулирует целую группу лимфоцитов, которые обеспечивают распознавание и уничтожение чужеродных нашему организму клеток, играя важную роль в формировании приобретённого иммунитета.

Аутоиммунный тиреоидит

Одной из самых частых патологий щитовидной железы является аутоиммунный тиреоидит. Диагноз ставится на основании совокупности изменений, главная причина которых — агрессивная реакция собственного иммунитета на фермент щитовидной железы (тиреопироксидазу).

Этот фермент занят непосредственно синтезом гормонов щитовидной железы, особенно синтезом тироксина (Т4). Цифра 4 обозначает число ионов йода в гормоне, а у трийодтиронина (Т3) их три. При этом Т3 обладает бОльшей активностью, нежели Т4, поэтому его образуется значительно меньше. При формировании аутоиммунной атаки на тиреопироксидазу повышается количество антител к тиреопироксидазе (АТ к ТПО) — численность армии клонов, цель которых — обезоружить «врага».

Под таким напором активность фермента снижается, а за ним и число синтезируемых щитовидной железой гормонов. Развивается такое состояние, как гипотиреоз — недостаточность функции щитовидной железы. Оно требует лечения тироксином, если быть более точными — левотироксином (все молекулы в нашем организме с точки зрения химии и геометрии повернуты влево). То есть мы просто замещаем утраченную функцию, давая уже известный нам Т4 в виде утренней таблетки.

Почему левотироксин принято принимать утром натощак? Всё просто — он очень «нежный» и «ранимый», любая другая таблетка или тем более завтpaк помешают ему всосаться в желудочно-кишечном тpaкте в полном объёме.

Интересно, что аутоиммунная агрессия на щитовидную железу может протекать очень долго и так и не привести к снижению функции щитовидной железы. Если вы однажды получили положительный результат анализа на уровень АТ к ТПО (повышено число АТ к ТПО) — этого достаточно, больше их смотреть не стоит.

Мы не оцениваем АТ к ТПО в динамике, колебания их уровня клинического значения не имеют, лишь свидетельствуют о протекании аутоиммунного процесса.

Гипотиреоз же обычно хаpaктеризуется наличием жалоб на повышенную утомляемость, постоянную усталость, внезапное снижение трудоспособности и других неспецифических симптомов, в таком случае обычно исследуется уровень ТТГ — тиреотропного гормона — в крови. Многие ошибочно думают, что он выpaбатывается в щитовидной железе.

Но на самом деле ТТГ — гормон гипофиза, который располагается в центре головного мозга и является начальником всех эндокринных органов, в том числе и щитовидной железы. Когда гипофиз «видит», что функция щитовидной железы снижена, он начинает её стимулировать — для этого он увеличивает количество ТТГ.

Поэтому если уровень ТТГ крови превышает 4 мМЕ/мл мы начинаем подозревать, что функция щитовидной железы снижена. Самую частую причину этого явления мы разобрали —наличие АТ к ТПО. В других же ситуациях поможет разобраться врач-эндокринолог.

А о чём тогда говорит пониженный уровень ТТГ?

Снижением уровня ТТГ мы считаем число ниже 0,4 мМЕ/мл или ниже указанного референса лаборатории. Физиологически снижение уровня ТТГ происходит во время беременности. Потому что ХГЧ (хорионический гонадотропин человека), который выpaбатывается плацентой, очень похож на ТТГ и гипофиз их просто путает.

В первом триместре беременности снижение уровня ТТГ может происходить до 0,1 мМЕ/мл. А вот если уровень ТТГ настолько низок, что после запятой вы видите несколько нулей, то скорее всего это ещё одно аутоиммунное заболевание. При нём выpaбатываются антитела-захватчики — к рецепторам тиреотропного гормона (АТ к рТТГ), которые не позволяют гипофизу управлять щитовидной железой.

На этом фоне щитовидная железа начинает бесконтрольно выpaбатывать гормоны Т4 и Т3. В крови мы видим почти не определяющийся уровень ТТГ и высокие уровни Т4 и Т3.

Для такого человека хаpaктерно учащённое сердцебиение, перепады настроения вплоть до слёз и агрессии, страх; его руки подрагивают, появляется ощущение внутренней дрожи, повышается потоотделение и часто, но не всегда, отекают и краснеют веки, глаза несколько выдаются наружу.

Такое состояние называется «болезнь Грейвса» и требует немедленного обращения к эндокринологу. Дальнейшую тактику предлагает врач, исходя из сложности ситуации. Врач может рассмотреть терапию препаратами, которые снижают активность щитовидной железы и назначаются не менее, чем на 12—18 месяцев, или радикальное лечение: терапия радиоактивным йодом или хирургическое удаление щитовидной железы.

К сожалению, в 30% случаев после прохождения медикаментозного лечения заболевание возвращается и тогда остаются лишь радикальные меры.

Узлы щитовидной железы

Нередко встречаются узлы щитовидной железы. Диагноза «узловой зоб» бояться не стоит. Вся щитовидная железа состоит из бусин — фолликул. Увеличение размеров такой бусины и называется узлом. В большинстве случаев узловой зоб имеет доброкачественное течение, но после 50 лет гипофиз может потерять контроль над увеличенным фолликулом, и он начнёт самостоятельно выpaбатывать огромное количество гормонов щитовидной железы.

В крови мы увидим снижение уровня ТТГ, но часто менее выраженное, чем при болезни Грейвса. Симптомы при этом будут схожими — перепады настроения, ощущение сердцебиения, подрагивание рук. В этом случае лечение только радикальное, и назначается оно эндокринологом после дополнительного обследования.

Наличие узлов при сохранной функции щитовидной железы (анализы ТТГ, Т4 и ТЗ в референсных значениях, указанных лабораторией) требуют наблюдения в любом возрасте. Для этого достаточно ежегодно выполнять ультразвуковое обследование и контролировать уровень ТТГ.

Если на УЗИ врач увидит изменение контуров узла, наличие кальцинатов, он может назначить исследование уровня кальцитонина крови и пункцию узлового образования тонкой иглой с последующим изучением полученных клеток. Все узлы более одного сантиметра должны пунктироваться. Примерно в 4% случаев при узловом зобе диагностируется paк щитовидной железы, который поддаётся успешному лечению.

Не все живут на морском побережье, а следовательно испытывают дефицит потрeбления йода. Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) рекомендовано ежедневное потрeбление только йодированной соли. В идеале йодированную соль должны использовать все пищевые производства, например при выпечке хлеба и изготовлении колбасных изделий.

Йод необходим для синтеза гормонов щитовидной железы. Поэтому если вы замените обычную столовую соль на своей кухне йодированной, вы сможете сократить нехватку йода в рационе.

Применение препаратов йода показано беременным, кормящим женщинам и детям. Однако лечение может назначить только врач. И не стоит обманывать себя существующими биологически активными добавками (БАД) для поддержки щитовидной железы. Скорее всего, они просто содержат йод (или вообще ничего).

Если вы хотите сохранить своё здоровье, о приёме любых препаратов, витаминов и БАД стоит советоваться со специалистом.

Гипотиреоз и аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит — комплексное название для воспалительных заболеваний щитовидной железы, возникающих на фоне аутоиммунных процессов в жизненно важном органе. Тиреоидит Хашимото, названный в честь ученого, описавшего это заболевание в далеком 1912 году, является одной из первопричин развития гипотиреоза. Диагностируется аутоиммунный тиреоидит у 3-4% населения. Примечательно, что у женщин данное заболевание развивается в несколько раз чаще, чем у мужчин.

Что такое аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз?

Щитовидная железа — орган, состоящий из двух частей, соединенных перешейком. Расположен он в передней части шеи. Состоит щитовидная железа из фолликулов, которые синтезируют гормоны тироксин и трийодтиронин, получившие название тиреоидных. При аутоиммунном тиреоидите система естественной защиты организма выpaбатывает антитела, уничтожающие клетки щитовидной железы. На фоне этого и развивается гипотиреоз. Ведь, чем меньше становится клеток, тем меньше тиреоидных гормонов выделяется в кровь.

Читать еще:  Значение иммунитета при туберкулезе и способы его укрепления

Гипотиреоз — это стойкий недостаток гормонов щитовидной железы, при котором функция эндокринного органа выпадает частично или полностью. Такие нарушения в организме негативно отражаются на обменных процессах и работе почти всех систем. Некомпенсированный гипотиреоз может привести к различным осложнениям. Наиболее серьезными из них является развитие сердечной недостаточности и гипотиреоидная кома. Избежать таких последствий поможет своевременное определение заболевания и начало лечения с четким соблюдением всех назначений врача.

Причины развития аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза

Аутоиммунный тиреоидит часто является наследственным заболеванием. Многочисленные исследования показали, что пациенты с таким диагнозом подвержены аутоиммунным заболеваниям генетически. Помимо тиреоидита, у них могут наблюдаться и другие патологии, например, диффузный токсический зоб, аллопеция, витилиго, ревматоидный артрит и т. д.

Далеко не у всех пациентов, являющихся обладателями антител к клеткам щитовидной железы, могут появляться признаки гипотиреоза. Но при наличии такой патологии необходимо регулярно проходить обследования и состоять на учете врача-эндокринолога.

Долгие годы аутоиммунный тиреоидит может не приводить к недостатку гормонов щитовидной железы. Разрушение клеток органа и, соответственно, уменьшение продукции тиреоидных гормонов происходит постепенно. По мере снижения синтеза гормонов щитовидной железой гипофиз начинает все активнее выделять в кровь тиреотропный гормон (ТТГ). На данном этапе начинают проявляться признаки гипотиреоза субклинической формы. Анализ крови в таком случае показывает нормально содержание тироксина (Т4) в крови, но уровень ТТГ при этом повышен.

Спровоцировать развитие заболевания могут различные инфекции и воспалительные процессы в тканях щитовидной железы, травмы и перенесенные операции. Дефицит йода может вызывать разные нарушения в работе основного органа эндокринной системы (тиреоидит, гипотиреоз и др.). Довольно часто встречается тиреоидит, развивающийся у женщин после родов. Появление такой патологии обусловлено чрезмерной активацией работы иммунной системы. Развивается такой тиреоидит у женщин, генетически предрасположенных к нему.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита и признаки гипотиреоза

Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз не всегда взаимосвязаны. В начале развития заболевания у пациента могут проявляться симптомы гипертиреоза (избыточного содержания в крови гормонов щитовидной железы). Происходит это из-за увеличения органа в размерах. Пациент может терять вес без изменения рациона, у него развивается стойкое повышение артериального давления, появляется тремор конечностей, бессонница и другие симптомы, свойственные данному заболеванию. Но по мере уничтожения клеток щитовидной железы антителами, выpaбатываемыми иммунной системой, избыток гормонов сменяется их недостатком и проявляется признаками гипотиреоза.

Чаще всего в начале заболевания имеет место бессимптомный аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз в таком случае также обретает субклиническую форму. К явным признакам развития болезни можно отнести:

увеличение или уменьшение щитовидной железы, изменение структуры ее тканей и наличие узловых образований;
повышение количественного содержания антител к клеткам щитовидной железы, проявляющееся при сдаче соответствующего анализа;
гипоэхогенность щитовидной железы, выявляемая при проведении ультразвукового исследования.
Изменение размеров и структуры тканей щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите игипотиреозе может определить врач-эндокринолог путем пальпации или проведения УЗИ. Для постановки диагноза также необходима сдача общего анализа крови, определение уровня тиреоидных гормонов и наличия аутоиммунных антител. При наличие узловых образований пациентам может назначаться сцинтиграфия, позволяющая исключить oнкoлoгическую природу их появления.

Осложнением аутоиммунного тиреоидита является гипотиреоз. При отсутствии лечения заболевание может обернуться гипотиреоидной комой. Поэтому важно вовремя его определить. Кроме лабораторной диагностики, заподозрить гипофункцию щитовидной железы можно по следующим признакам гипотиреоза:

• увеличению массы тела без явных на то причин;
• отсутствию мeнcтpуаций у женщин;
• снижению пoлoвoго влечения;
• постоянной усталости, вялости и общей слабости;
• ухудшению памяти и нарушениям речи;
• отечности, чрезмерной сухости и бледности кожи;
• выпадению волос и др.

Лечение аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза необходимо начинать как можно раньше. Стойкий недостаток гормонов щитовидной железы, развившийся на фоне тиреоидита, требует пожизненного приема гормоносодержащих препаратов. Необходимость приема лекарственных препаратов и их дозировка определяются для каждого пациента индивидуально.

Аутоиммунный тиреоидит — симптомы и лечение

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 9 лет.

Содержание статьи

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — это один из главных механизмов, который провоцирует патологию щитовидной железы, включая ХАИТ. [2]

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов. Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию. Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1] [4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы. Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена. В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

1. Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
2. Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

• Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
• Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
• Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
• Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Читать еще:  Закаливание взрослых и детей: с чего начать?

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

1. первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический) ;
2. присутствие антител к ткани щитовидной железы;
3. ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употрeблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедypa не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

1. Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
2. Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
3. Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
4. Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Симптомы и лечение аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Роль щитовидной железы в человеческом организме очень велика за счет выработки гормонов, стабилизирующих прохождение всех основных процессов организма. Среди эндокринных расстройств, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, сокращенно АИТ, занимает ведущее место и составляет около трети всех заболеваний иммунных желез. Воспалительный процесс, который развивается в тканях железы, приводит к уничтожению их клеток своей же иммунной системой.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

В зависимости от клинических особенностей заболевания, которое часто носит название «болезнь Хашимото» в честь первого исследователя, оно подразделяется на следующие виды:

1. Исходя из механизма развития;
2. По причинам заболевания;
3. Особенности клиники протекания болезни.

В результате развития воспалительного процесса идет гибель тиреоцитов (клеток щитовидки) с образованием узлов, кист, рубцовой ткани. При этом хаpaктерно неравномерное увеличение железистой ткани, когда некоторые участки увеличены, а другие могут быть уменьшены. Существует послеродовой тиреоидит, лимфоцитарный тиреоидит щитовидной железы, который проявляется в подростковом возрасте. Еще одной формой АИТ, которая диагностируется очень редко, является заболевание Риделя.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы, в зависимости от степени развития, можно разделить на острую и хроническую форму. При острой форме развития болезнь выражается обширными или локальными очагами поражения с возможностью гнойных проявлений. Более умеренная, подострая форма, хаpaктеризуется поражением щитовидки постепенно. Хроническая форма тиреоидита щитовидной железы может проявляться в период пoлoвoго созревания, после родов или при наступлении климaкcа. Аутоиммунные нарушения или действие специфического возбудителя, провоцирующие тиреоидит туберкулезного, сифилитического или септикомикозного вида, влияют на иммунитет, приводя к серьезным расстройствам.

Причины АИТ

Факторами, провоцирующими развитие болезни Хашимото, являются:

1. Последствия перенесенного острого респираторного вирусного заболевания;
2. Хроническая инфекция в пазухах носа, небных миндалин, кариозе зубов;
3. Нeблагоприятная экологическая обстановка;
4. Бесконтрольный прием гормональных или йодсодержащих препаратов;
5. Повышенный радиационный фон, длительное пребывание на солнце;
6. Наличие посттравматического синдрома.

Этот недуг может развиваться в результате резкого гормонального сбоя, при наличии заболевания эндокринной системы. Болезнь Хашимото провоцирует перенесенная операция на щитовидной железе или травма. Недостаток или избыток йода в организме человека также вызывает нарушения в работе эндокринных желез. Если в роду были аутоиммунные заболевания щитовидной железы, то высока вероятность приобретения этого недуга в наследство. Глубинная причина подобной агрессии в человеческом организме до настоящего времени не установлена.

Эндокринное происхождение заболевания способствует развитию других болезней, таких как сахарный диабет, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и других. Сбой в работе защитной системы, вызванный АИТ, намного увеличивает риск cмepтельных последствий даже от незначительной инфекции. Ослабленный иммунитет не в состоянии дать отпор агрессивному воздействию болезнетворных микроорганизмов.

Симптомы АИТ

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы в зависимости от степени выражения подразделяются на следующие фазы:

1. Эутиреоидная фаза, при которой щитовидная железа осуществляет свои функции в нормальном режиме. Отсутствие явных проявлений может продолжаться длительное время и человек даже не подозревает о наличии заболевания, которое диагностируется случайно.
2. Субклиническая фаза, приводящая при усилении заболевания к гибели клеток щитовидной железы с уменьшением числа тиреоидных гормонов;
3. Тиреотоксическая фаза хаpaктеризуется нарастанием агрессии Т-лимфоцитов. Попавшиеся в кровяное русло тиреоидные гормоны и различные частички внутренних структур фолликулярных клеток провоцируют ускоренную выработку антител по отношению к собственным клеткам щитовидной железы. В результате происходит быстрое уменьшение содержания в крови Т4, и наступает фаза явного гипотиреоза.

Для эутиреоидной и субклинической фаз хаpaктерно протекание заболевания довольно длительное время, как правило, без явно выраженных симптомов. Тиреоидит щитовидной железы в этих случаях проявляется увеличением щитовидной железы в размерах и неприятными ощущениями в области щитовидки.

Нарушения нормального процесса выработки гормонов проявляется в следующих симптомах:

• Изменение массы человека в сторону уменьшения или увеличения веса;
• Появление узелков или образований в щитовидной железе, что ведет к увеличению ее размеров;
• Сбой сердечных ритмов;
• Нарушения сна;
• Слабость, рассеянность внимания;
• Затекание конечностей;
• Сухость слизистой оболочки ротовой полости, чувство постоянной жажды;
• Охриплость горла, удушье, ощущение в горле кома;
• Сбои в работе желудочно-кишечного тpaкта;
• Повышенное давление;
• Отеки в области железы.

По мере развития заболевания происходит более интенсивное проявление некоторых симптомов.

Диагностика аутоиммунного заболевания

Сложность диагностирования аутоиммунного тиреоидита заключается в том, что многие признаки хаpaктерные не только для АИТ, но и для других патологий иммунного хаpaктера. Для установления диагноза необходимо проведение инструментальных исследований в комплексе с лабораторными анализами. Лабораторные исследования включают:

1. Общий анализ крови для определения повышенного уровня лимфоцита и анализ крови на наличие тиреоидных гормонов;
2. Иммунограмма крови, с помощью которой диагностируют наличие антител к тиреоглобулину, тироидным гормоном щитовидки и к тиреопероксидазе.

В дополнение к лабораторным исследованиям проводят УЗИ и тонкоигольную биопсию, которая покажет увеличение количества клеток, хаpaктерных для аутоиммунного тиреоидита. При этом следует учесть, что отсутствие хотя бы одного показателя, полученного в результате проведенных исследований, подтверждающего АИТ, является основанием для исключения такого диагноза. Наличие гипоэхогенности щитовидки, полученное при ультразвуковом исследовании, не будет основанием диагностирования болезни, если нет других подтверждений.

Читать еще:  Неотложная помощь при острых аллергических реакциях

Согласно статистическим исследованиям, на протяжении длительного времени человек даже не подозревает о проблеме. И только когда разрушение тканей щитовидной железы приводит к значительному снижению выработки гормонов, гипотиреоз проявляется явными симптомами.

При послеродовом тиреоидите существенно увеличивается риск его рецидива при повторной беременности. В дальнейшем до 30% женщин имеют хронический аутоиммунный тиреоидит со стойким гипотиреозом.

Методы лечения

Основной задачей лечебного процесса является поддержание в норме количества гормонов щитовидной железы. При переходе заболевания в стадию гипотиреоза назначают препараты левотироксина. Представляя собой гормоны железы, они восполняют снижение выработки гормонов. При гипертиреозе назначают антистероидные препараты. Прием препаратов помогает привести в норму содержание гормонов в щитовидки человеческого организма. Необходимая доза препарата подбирается врачом индивидуально, с учетом развития заболевания и состояния здоровья человека. Процесс лечения начинают с небольшой дозы, постепенно увеличивая до достижения оптимального уровня содержания гормонов. Такая терапия становится необходимой на протяжении всей последующей жизни человека с заболеванием АИТ. Препарат не устраняет болезнь, а только купирует симптомы, не допуская усугубления ситуации.

Лечение заболевания в стадии тиреотоксикоза проводят назначением лекарств, уменьшающих проявления симптоматики. При обострении АИТ, которое чаще всего происходит в осенне-зимний период, назначают прием глюкокортикоидов. Прием таких нестероидных противовоспалительных препаратов, как Вольтарен, Индометацин уменьшает количество антител в организме человека, значительно возрастающих в период обострения. Следует учесть, что в современной эндокринологии нет таких методов, которые могли бы корректировать патологию щитовидки, не допуская развития гипотиреоза.

Если щитовидка значительно увеличилась в размерах, сдавливая органы жизнеобеспечения, рекомендуется хирургическое вмешательство. В симптоматическом лечении существенна роль соблюдения диеты, возможно также применение народных средств. В любом случае, самолечение не допустимо и может проводиться только под врачебным контролем.

Симптомы и лечение аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

22.01.2018 лечение 4,479 Просмотры

Как классифицируется данная патология

Классификация болезни связана с необходимостью различать те или иные ее разновидности.

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) – заболевание щитовидной железы, развивающееся в результате длительной инфильтрации т-лимфоцитов в ткань органа. У человека возможно развитие аутоиммунного тиреоидита.
2. Постродовой тиреоидит диагностируется очень часто и поэтому хорошо изучен. Причина возникновения этого вида тиреоидита – усиленная реактивность иммунной системы женщины в связи с тем, что она при беременности была в угнетенном состоянии.
3. Безболевой тиреоидит – это аналог постродового, однако причины возникновения такой разновидности патологии не изучены.
4. У пациентов, страдающих гепатитом типа С может развиваться цитокининдуцированный АИТ щитовидной железы. Он возникает на фоне приема пациентами интерферона.

Все виды тиреоидита имеют такие фазы развития.

1. Эутиреоидная. Функции органа при эутиреозе щитовидной железы не нарушаются. Может длиться годами, иногда даже на протяжении всей жизни.
2. Субклиническая. Она появляется у человека в результате прогрессирования ХАИТ. При этом в кровь поступает значительное количество т-лимфоцитов. Клетки вследствие этого прогрессивно разрушаются.
3. Тиреотоксическая. У человека развиваются признаки тиреотоксикоза, разрушенные части внутренних фрагментов клеток. Они провоцируют активные процессы выработки антител. Количество клеток, способных продуцировать гормоны, уменьшается ниже допустимого уровня, отчего у больного развивается гипотиреоз.
4. Гипотиреоидная. Может длиться около года, после чего нормальная функция органа восстанавливается. Иногда у пациента может развиваться стойкий гипотиреоз, который может купироваться только при помощи приема препаратов гормонов щитовидки.

Кроме того, различают:

• острый тиреоидит;
• подострый тиреоидит;
• первичное заболевание;
• фиброзный тиреоидит;
• тиреоидит де Кервена (гигантоклеточная форма патологии)

Причины патологий

Точные причины аутоиммунного тиреоидита до сих пор остаются малоисследованными. Для появления признаков рассматриваемой патологии необходимо воздействие таких факторов:

• острые вирусные респираторные инфекционные заболевания;
• постоянные участки инфекции на миндалинах, носовых пазухах, кариозных зубах;
• нeблагоприятная природная обстановка, переизбыток солей йода, фтора и хлора;
• длительное применение без надлежащего контроля йодосодержащих препаратов и гормональных медикаментов;
• продолжительное пребывание под прямыми солнечными лучами;
• влияние радиации;
• психологические травмы.

Общие признаки

Большинство случаев этого заболевания, если оно протекает в эутиреоидной или субклинической фазе, не проявляется. У больного отмечаются нормальные размеры щитовидки при пальпации. Никаких болей он не ощущает. Чрезвычайно редко у человека может увеличиваться щитовидка, появляется чувство стеснения и давления в горле.

В зависимости от разновидности патологии у пациента могут развиваться симптомы аутоиммунного тиреоидита:

• гипотиреоза;
• гипертиреоза;
• сдавливания;
• воспаления.

Особенности гипотиреоза

Гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите бывает латентным, манифестным, осложненным. Общие проявления этого состояния такие:

• ожирение, проявляющееся в значительном увеличении массы тела;
• падение температуры тела ниже 36 градусов, отчего у человека постоянно бывают холодными конечности;
• отеки (нередко развивается тиреоидная акропатия) ;
• увеличение в размерах языка;
• отечность и бледность кожи, ломкость ногтей и алопеция;
• сонливость;
• апатия;
• ощутимое снижение либидо;
• слабость даже после ночного сна;
• значительное ухудшение памяти;
• замедление движений;
• тошнота, рвота, запоры;
• брадикардия;
• нарушение мecячного цикла у женщин.

Гипертиреоз

Проявления гипертиреоза при аутоиммунном тиреоидите могут носить временный хаpaктер.

Обращает внимание наличие таких симптомов:

• похудение, несмотря на неизменность рациона;
• постоянно теплая кожа;
• широко раскрытые глаза;
• иногда больной имеет испуганное выражение лица;
• тахикардия;
• повышение АД;
• повышенная возбудимость и раздражительность;
• бессонница;
• понижение памяти и частая невнимательность;
• слабость в мышцах, постоянный тремор;
• иногда возможны проявления паралича;
• частые поносы;
• резкое повышение аппетита (но несмотря на это, пациент худеет).

Сдавление других органов

При изменении щитовидки в размерах человек ощущает болезненность в области гpyди или шеи. Нередко у него повышается температура (до субфебрильных значений). Из-за давления на голосовые связки у человека значительно понижается тембр голоса (особенно это заметно у женщин).

Сдавление пищевода может проявляться постоянным ощущением кома в горле, нарушением дыхательной функции и другими симптомами. При сдавлении средостенных органов может ощущаться постоянный шум в области ушей, расстройства зрительной функции и другие признаки.

Проявления воспалительных процессов

При воспалении щитовидной железы у пациентов отмечаются такие симптомы.

1. Явления интоксикации (то есть слабость и ломота в области суставов, головы).
2. Рост температуры.
3. Увеличение лимфатических узлов.

Особенности диагностики

Диагностика заболевания может проводиться только на основании комплексного обследования человека. Ему назначают такие лабораторные анализы:

• на ТТГ;
• на Т3 и Т4;
• на наличие микросомальных антител к тиреоидной пероксидазе;
• на наличие в крови антител к тиреоглобулину.

Кровь для анализов берется только из венозной крови. Непременное условие правильности и точности результатов клинических обследований – взятие материала натощак. Если в этих условиях АТ ТГ сильно повышен, это говорит о возможном развитии заболевания.

Кроме того, для постановки правильного диагноза при болезни Хашимото надо диагностировать щитовидку с помощью инструментальных методов. Наиболее часто для этого применяют УЗИ. С помощью ультразвука можно определить такие признаки АИТ на УЗИ щитовидной железы:

• размеры и расположение щитовидки (признаки нормоволюмии) ;
• ее структуру и наличие в ней диффузных изменений, псевдоузлов;
• эхопризнаки поражения паращитовидных желез;
• состояние близлежащих лимфатических узлов;
• особенности кровотока в исследуемой области.

Пункционную биопсию проводят только под контролем ультразвука. При этом обследовании из железы извлекают небольшой фрагмент ткани, который потом отправляется на цитологическое исследование. Часто на основании данных такого обследования ставится диагноз АИТ.

Наиболее полную и достоверную картину происходящих процессов в щитовидке дает магнито-резонансная или компьютерная томография. Причем МРТ имеет больше преимуществ в связи с отсутствием радиационного излучения.

Способы лечения

Терапевтические меры должны назначаться только на основании данных диагностического обследования. Они направлены на устранение того или иного фактора, способствующего развитию хаpaктерной клинической картины патологии.

Врачи рекомендуют лечить это заболевание медикаментами. Из медикаментозных средств назначают такие лекарства.

1. Тиреоидные средства. Это – Л-тироксин, Трийодтиронин, Тиреоидин, Тиреодом.
2. Глюкокортикостероидные средства (являющиеся аналогами гормонов надпочечных желез). Препаратом выбора является Преднизолон.
3. Антибиотики применяются при выраженном воспалительном процессе, спровоцированном бактериями. Пациентам назначаются Цефтриаксон, Цефелим, Аугментин, Амоксиклав, препараты из фторхинолонов, тетрациклинов, аминогликозидов и других групп.
4. При болевых явлениях и воспалительных процессах неинфекционного происхождения применяют Индометацин и его аналоги. Показано также применение мази Диклофенак.
5. Бета-блокаторы – Анаприлин, Пропранолол и другие.
6. Для поддержки иммунной системы применяют Левамизол и другие иммуномодулирующие препараты.
7. При склонности к аллергиям применяют Тавегил, Диазоли, Лоратадин.
8. Эндонорм и лечение аутоиммунного тиреоидита тесно связаны, поскольку применение данного препарата дает возможность контролировать деятельность щитовидки.
9. Йодосодержащие препараты (Йоддицерин, Йодомарин).

Лечение народными средствами должно рассматриваться только как вспомогательный способ терапии. Показана диета (питание продуктами, обогащенными йодом, селеном, витаминами).

Прогноз и профилактика

Прогноз течения такого заболевания благоприятный. Рано начатое лечение способно значительно замедлить деструкцию тканей щитовидки и деградацию органа. Правильно же подобранный комплекс препаратов дает возможность достичь ремиссии. В случае возникновения тиреоидитов после родов у женщины значительно повышается риск развития аутоиммунных поражений органа. Опасные последствия поражения щитовидки могут наблюдаться при запущенном процессе.

Специфических мер по профилактике заболевания не разработано. Женщинам, которые являются носителями антител к тиреопероксидазе рекомендовано диспансерное наблюдение.

Аутоиммунные формы тиреоидитов хорошо поддаются лечению и компенсации при помощи современных медикаментозных препаратов. Раннее обнаружение подобной патологии поможет вылечить болезнь, способствует сохранению высокой работоспособности и качества жизни.

Смотрите видео: