Полинейропатия: диабетическая, нижних конечностей, алкогольная (токсическая) и другие

Лечение диабетической и алкогольной полинейропатии нижних конечностей

Полинейропатией называется поражение дистальных (то есть наиболее удаленных от центра) нервных волокон, которое происходит по причине воздействия на них токсических веществ, растворенных в крови. Почему поражаются наиболее далеко находящиеся нервы? Да потому, что их миелиновая, защитная оболочка более тонкая.

Проявляется полинейропатия чаще всего на стопах и на кистях рук, и поражение в неврологии называется «по типу носков» и по типу «перчаток». Но на ногах признаки полинейропатии гораздо более выражены, чем на руках, особенно в пожилом возрасте. Это возникает от того, что кровоснабжение на ногах может быть гораздо хуже, чем на руках, вследствие тромбофлебита, варикоза и других заболеваний.

Лечение полинейропатии нижних конечностей представляет сложную проблему, вне зависимости от этиологии. Лечение полинейропатии нижних конечностей народными средствами — вообще бесперспективное занятие. Люди наивно верят в то, что путем прибавления в свой рацион, на кожу, или путем внутреннего употрeбления, какого – либо средства они избавятся от симптомов. Но лечение полинейропатии как верхних, так и нижних конечностей должно начинаться с нормализации состава крови и полного исключения из нее токсического агента.

Самые частые полинейропатии и их признаки

Наиболее часто встречаются следующие варианты заболевания:

Ее выраженность прямо связана с уровнем гипергликемии и длительностью болезни. Более тяжелый диабет 1 типа, при котором сахар крови тщательно контролируется, вызывает меньшее поражение, чем диабет второго типа, более легко протекающий, но без лечения;

Еще никто не заболел этим осложнением от хорошего кьянти. Гидролизный спирт, самогон, суррогаты алкоголя – вот что вызывает отравление нервов. Сивушные масла, или изомеры высокоатомных спиртов, особенно ядовиты.

Симптомы полинейропатии верхних и нижних конечностей – это расстройства чувствительности на стопах и кистях, онемение, слабость в ногах и пальцах рук, жгучие боли, требующие лечения, желание остудить ноги и руки под холодной водой или высунуть их ночью из-под одеяла. Иногда возникают трофические расстройства: нарушение роста волос и ногтей, побледнение кожи, ее синюшность и «мраморность».

Препараты для лечения полинейропатии как нижних, так и верхних конечностей существуют, но лечение начинают не с них. Так, лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей будет абсолютно неэффективно, если предварительно не снизить сахар хотя бы до верхней границы нормы. Только нормогликемия, которая поддерживается длительно, дает надежду на улучшение нервной трофики, поскольку глюкоза в больших концентрациях «отравляет» нервную ткань.

Соответственно, лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей должно начинаться с полного отказа от алкоголя. Известно, что организм очищается от его воздействия в течение 2 месяцев после последнего приема.

После того, как приняты необходимые меры к уменьшению вредного воздействия глюкозы и этилового спирта на нервную ткань, назначаются лекарственные препараты. Они относятся к следующим группам:

• антиоксиданты («Берлитион», «Тиоктацид»), или препараты альфа – липоевой кислоты. Является антиоксидантным средством, основой терапии полинейропатии;
• препараты, улучшающие микроциркуляцию («Трентал», «Пентоксифиллин»). Они помогают нормализовать капиллярный кровоток и улучшить обмен в нервной ткани;
• витамины группы «В», которые относятся к нейропротектитивным средствам. К ним относят тиамин, пиридоксин, цианокобаламин.

В общем и целом, принципы лечения и препараты, которые применяются при диабетической полинейропатии нижних конечностей ничем не отличаются от лекарств, применяемых при других видах поражения периферических нервов.

Для лечения хронического болевого синдрома, который обычно возникает при этом поражении нервов, используются противосудорожные препараты, которые помогают при нейропатической боли. К ним относятся, например, габапентин и прегабалин.

Противосудорожные средства помогают при полинейропатии нижних конечностей, только, если лечение будет достаточно длительное: симптомы, которые возникали за длительный срок отравления нервной ткани, не исчезнут сразу.

Кроме лекарственных препаратов, очень важно соблюдать меры, которые направлены на профилактику травм, порезов и ссадин на стопах. Знаменитая «диабетическая стопа», при которой теряется поверхностная и глубока чувствительность, может быть причиной не только инфекции, но даже гангрены и ампутации, а в более тяжелых случаях может развиться сепсис с летальным исходом.

Поэтому нужно тщательно ухаживать за своими стопами, смазывать их кремом, и внимательно проверять внутреннюю поверхность обуви, вытряхивая из нее камешки и прочий мусор, который может привести к травме.

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей хорошо сочетать с препаратами, которые профилактируют запойное поведение, то есть «держат алкоголика на страхе». Любой срыв, или даже короткий запой может свести на «нет» лечение, которое иногда продолжалось не один месяц.

Важное значение играет массаж, физиопроцедуры, которые позволяют нормализовать кровоток в ногах.

В заключение нужно отметить, что на самых ранних стадиях полинейропатии, когда симптомы неявно выражены, помочь в диагностике может такой метод исследования, как стимуляционная электронейромиография. По данным этого метода, можно начинать лечение, не дожидаясь начала серьезных трофических расстройств.

Диабетическая и алкогольная полинейропатия: симптомы поражения нижних конечностей

Полинейропатией называется группа заболеваний периферической нервной системы, возникающих при разрушении нервных волокон.

Причины, вызывающие такую патологию могут быть различными, но клинические проявления их похожи. Они хаpaктеризуются нарушенным сосудистым тонусом, недостаточным питанием тканей, изменением чувствительности и вялым параличом конечностей.

Если сравнивать диабетическую и алкогольную полинейропатию что это такое и как они проявляются, то общим признаком будет нарушение кровоснабжения и иннервации под действием токсических веществ – глюкозы и этанола.

Причины развития полинейропатии

Полинейропатии бывают различной этиологии, и развиваются при остром или хроническом воздействии повреждающего фактора на нервные волокна. Это может быть связано токсическим действием бактерии при дифтерии или вируса при ВИЧ-инфекции, травмах, опухолевых процессах.

Медикаменты, в т.ч. Кордарон, Фурадонин, Метронидазол и Изониазид могут нарушать проведение нервных импульсов при длительном применении.

Нейропатии при опухолевых заболеваниях могут возникать как вторично — при лимфоме, миеломе и paке легких, так и быть осложнением химиотерапии этих болезней.

Хронические нейропатии провоцируют такие патологические состояния:

1. Аутоиммунные заболевания.
2. Нарушения обменных процессов – сахарный диабет, амилоидоз, гипотиреоз, авитаминоз В12.
3. Наследственные болезни.
4. Алкоголизм.
5. Почечная недостаточность.
6. Цирроз печени.

Для диабетической и алкогольной полинейропатии хаpaктерно прогрессирование при длительном стаже болезни и улучшение клинических показателей при снижении поступления в организм глюкозы или алкоголя.

Почему поражаются нервные волокна при диабете и алкоголизме?

При сахарном диабете полиневропатии развиваются при распространенном разрушении нейронов в периферическом отделе нервной системы. Такая гибель клеток часто бывает необратимой из-за нарушенного восстановления тканей у диабетиков.

Увеличенное содержание глюкозы в циркулирующей крови приводит к утолщению стенок сосудов, нарушению их проходимости, формированию кровяных сгустков и бляшек на стенках. При таком низком питании нервные клетки отмирают, замещаются нефункционирующей соединительной тканью.

Доказано более частое возникновение нейропатии у высоких мужчин. Главным фактором, определяющем тяжесть течения болезни, является степень гипергликемии. Провоцирующими условиями служат избыточный вес, курение и злоупотрeбление алкоголем.

Риск диабетической полиневропатии увеличивается при таких факторах:

• Длительном течении диабета.
• Высокой гипергликемии, частых перепадах уровня сахара.
• В пожилом возрасте.

Для нейропатии при алкоголизме пусковым механизмом может быть переохлаждение, инфекции и поражение печени. Разрушает нервные волокна сам этанол и продукты его обмена. При сопутствующем дефиците витамина В1 (тиамина) проявления полиневропатии усиливаются.

Гиповитаминоз В1 возникает при недостаточном поступлении с пищей и нарушенном всасывании в кишечнике. Употрeбление алкоголя повышает потребность в тиамине, поэтому его проявления усугубляются. При этом нервные ткани становятся чувствительными к любым повреждениям.

Алкоголь вызывает избыточное образование свободных радикалов, травмирующих внутреннюю оболочку сосудов, вследствие этого в нервных волокнах нарастает гипоксия и они разрушаются.

Признаки диабетической полинейропатии

Нарушение кровоснабжения, изменения проводимости нервной ткани при диабете формируют три варианта поражения нижних конечностей: нейропатический, ишемический, смешанный.

Нейропатический синдром проявляется искаженным восприятием боли, при котором при незначительных прикосновениях ощущается болезненность, а при ходьбе стопа немеет. Могут также возникать колющие, жгучие боли или жжение в стопах.

Нарушенная температурная и болевая чувствительность приводят к травмированию кожных покровов. Суставы ног из-за мышечной слабости и нарушения постановки ноги при ходьбе деформируются, возникают подвывихи. Кожа сухая, утолщенная, при прогрессировании болезни на месте трещин или повреждения развивается язвенный дефект.

Отличительной особенностью невропатического варианта является наличие пульса на стопах, теплая кожа и формирование язвы в области плюсневых костей.

Ишемический вариант развития диабетической полиневропатии сопровождается:

• Поражением артерий и капилляров.
• Отложением холестерина и кальция в сосудистой стенке.
• Формированием бляшек и тромбов.
• Сосудистая стенка становится жестче и толще.
• Кровоснабжение снижается.

Усиление притока крови в венозное русло и застой в нем способствуют образованию отеков и кровоизлиянию в кожу. Кожа становится тонкой, легко травмируется, образуются раны и язвы. Признаком ишемии является симптом перемежающейся хромоты, когда больной должен делать остановки при ходьбе из-за острой боли в ногах.

Смешанный тип проявляется укорочением сухожилий и отложением белковых комплексов с глюкозой на суставных поверхностях. Симптомами таких нарушений бывают:

1. Скованность в суставах.
2. Артриты, деформации суставов и вывихи.
3. Стопа на ощупь холодная.
4. Кожа красная с синюшным оттенком,
5. Язвы появляются на лодыжках или пятке.

Язвы при тяжелом течении болезни инфицируются, что может осложняться остеомиелитом и септическим процессом, прогрессирование ишемии приводит к гангрене.

Диабетическая стопа является частой причиной для ампутации стопы.

Читать еще:  Чудодейственная янтарная кислота: ее польза и вред для взрослых и детей

Симптомы пролинейропатии при алкоголизме

Деление на типы как алкогольной так и диабетической полинейропатии условно, так как изолированного поражения нервной и кровеносной системы не бывает. Чаще всего встречаются смешанные типы болезни.

Клинические проявления алкогольной полинейропатии представлены такими синдромами: сенсорным, двигательным, смешанным, атактическим.

При сенсорной нейропатии хаpaктерна боль в стопах, онемение, жжение, судороги в ногах, боль в мышцах. Нарушения чувствительности, в т. ч. повышенная или пониженная болевая и температурная хаpaктерны по типу «носков и печаток». Сосудистые реакции проявляются мраморностью кожи, превышенной потливостью.

Двигательная форма проявляется:

• Снижением сгибания стоп или пальцев.
• Нарушением вращения стоп.
• Невозможностью ходьбы на носках.

Если затронут малоберцовый нерв формируется «когтистая стопа», при которой трудно разгибать стопу.

Смешанная форма протекает в виде парезов или паралича стоп, кистей, боли, онемения рук или ног. Мышцы кистей и предплечий атрофируются. В области поражения может быть повышенная или сниженная чувствительность.

Периферический псевдотабес, или атактическая форма алкогольной полиневропатии вызван глубокими нарушениями чувствительности. У больных искажается координация движений и походка, ноги немеют, снижается чувствительность, при обследовании ахилловые и коленные рефлексы отсутствуют.

Вначале у больных возникает мышечная слабость и покалывание в руках и ногах, затем в развернутой стадии развиваются парезы или параличи, нарушается поверхностная чувствительность.

В тяжелых стадиях слабеет дыхательная мускулатура, сердечная мышца, что проявляется нарушениями ритма и падением давления.

Лечение и профилактика нейропатии при сахарном диабете

Для лечения нейропатии у больных диабетом нужно стабилизировать уровень сахара в крови. Кроме этого, показателями компенсированного течения диабета является снижение уровня гликированного гемоглобина, показателей липидного обмена, в т ч холестерина, артериального давления.

Это достигается соблюдением диеты и назначением инсулинотерапии при первом типе диабета. Больные инсулиннезависимым диабетом также временно могут быть переведены на инсулин, если препараты для снижения сахара в таблетках не могут его снизить до рекомендованного уровня.

После нормализации показателей углеводного и жирового обмена через два месяца начинается заметное уменьшение проявлений диабетической полинейропатии.

Медикаментозное лечение проводится с использованием препаратов тиоктовой кислоты: Берлитиона, Тиогаммы, Эспа-липона. Показан комплекс витаминов группы В – Мильгамма при диабете, Неуробекс Нео, Нейровитан, Нейроорубин.

Для обезболивания используются препараты противовоспалительного действия – Индометацин, Диклофенак, Нимесулид, а также противосудорожными средствами – Габалепт, Лирика. По показаниям могут быть назначены антидепрессанты- Амитриптилин, Клофранил, Имипрамин, Венлафаксин.

Местно используются мази с лидокаином – Версатис или с нестероидными противовоспалительными средствами – Кетопрофен, Долгит.

Для лечения полинейропатии используются при диабете немедикаментозные методы: гипербарическая оксигенация, бальнеотерапия, электрофорез, стимуляция модульрованными токами, магнитотерапия, чрезкожная электронейростимуляция. Они могут быть назначены при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний.

При лечении стойкого болевого синдрома, который не снимается медикаментозными препаратами, проводится электростимуляция спинного мозга.

Профилактика развития полинейропатии заключается в контроле за уровнем сахара и коррекции дозы сахароснижающих препаратов. Кроме этого, больным диабетом рекомендуется регулярное исследование крови на показатели гликированного гемоглобина, почечный и печеночный комплекс, уровень липопротеинов.

Не допустить разрушения сосудов и нервных волокон можно при соблюдении таких рекомендаций:

• Поддерживать артериальное давление на уровне 130/80, чтобы не ухудшать кровоснабжение пораженных тканей.
• Из рациона исключить сахар и белую муку, а добавить овощи и нежирные белковые продукты.
• Любой спиртной напиток и курение должны быть под запретом.
• Совершать ежедневные пешие прогулки, поддерживать разумную физическую активность.
• Соблюдать гигиену и осматривать стопы ежедневно.

Лечение алкогольной полинейропатии

Для лечения полинейропатии, вызванной злоупотрeблением алкоголем важно добиться отказа от спиртного и полноценного рациона питания, включающего достаточное количество витаминов и пищевых волокон, а также полноценного белка.

Для физиотерапевтического лечения используется электромиостимуляция, гальванизация и электрофорез витаминов, новокаина.

Применяют магнитотерапию, лазеротерапию, синусоидально моделированные токи, иглорефлексотерапию. Больным показана лечебная физкультура, массаж, плавание и ходьба.

Медикаментозное лечение алкогольной нейропатии проводят такими препаратами:

1. Витамины группы В: Мильгамма, Нейрорубин, Тиамина хлорид, Пиридоксина гидрохлорид, Цианокобаламин (внутривенно или внутримышечно).
2. Аскорбиновая кислота инъекционно.
3. Пентоксифиллин, Трентал или Пентилин, Цитофлавин для улучшения микроциркуляции.
4. Актовегин при сахарном диабете для устойчивости к гипоксии.
5. Нейромидин для улучшения нервно-мышечной проводимости.
6. Обезболивание: нестероидные противовоспалительные препараты Вольтарен, Ревмоксикам; противосудорожные – Габалепт, Финлепсин; антидепрессанты – Анафранил, Венфлаксин.
7. Антихолинэстеразные препараты при парезах или параличах – Нейромидин, Галантамин, Прозерин.

Таким больным показаны гепатопротекторы (Эссенциале, Гепабене, Лив) для улучшения усвоения медикаментов и защиты клеток печени. Также хорошие результаты получены при использовании препаратов с тиоктовой кислотой – Тиогамма, Эспа Липон, Тиоктацид, Берлитион.

Что такое диабетическая полинейропатия? Информация о данном явлении предоставлена в видео в этой статье.

Диабетическая, алкогольная и токсическая полинейропатия верхних и нижних конечностей

Содержание

Виды полинейропатий (полиневритов)

Диабетическая полинейропатия

Диабетическая полинейропатия — это вид повреждения нерва, возникший от интоксикации организма в целом в результате нарушения метаболизма тканей у больных сахарным диабетом. Ведущим фактором возникновения диабетической нейропатии (полинейропатии) является сопутсвующая диабету ангиопатия, что приводит к нарушению регионарного кровобращения.

Диабет может поражать миелиновую оболочку нервов и вызывать диабетическую полинейропатию (полиневрит).

Ограничение приёма сахаросодержащих продуктов полезно для вашего здоровья.

В зависимости от уровня поражения нерва при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите нарушения чувствительности (онемение, покалывание, жжение и «мурашки»), боли и слабость мышц у пациента будут на разных уровнях.

Микрососудистые осложнения сахарного диабета:

Ретинопатия

Невропатия

Нефропатия

• Комочки ваты (хлопковидный экссудат)
• Кровоизлияния в сетчатку
• Микроаневризмы сосудов сетчатки
• Утолщение макулы (макулярный отёк)

• Увеличение или уменьшение болевых ощущений (гипер- и гипоестезия)
• Безболезненные травмы
• Снижение рефлексов

Автономная (вегетативная) нейропатия:

• Тахикардия покаоя
• Частое мочеиспускание
• Эректильная дисфункция

• Гломерулосклероз
• Пиелонефрит

Макрососудистые осложнения сахарного диабета:

Коронарные осложнения

Цереброваскулярные осложнения

Заболевания периферических сосудов

• Боль в гpyди
• Застойная (хроническая) сердечная недостаточность
• Диспноэ

• Внутримозговые кровоизлияния
• Инфаркта головного мозга
• Нарушение памяти

• Атеросклероз
• Гангрена
• Трофические язвы на поверхности кожи

Алкогольная полинейропатия

Алкогольная полинейропатия — это вид повреждения нервов, возникший у пациентов, длительно злоупотрeбляющих алкоголь.

Алкогольная полинейропатия (полиневрит) поражает периферические нервы нижних конечностей.

Токсическая полинейропатия, полинейропатия в результате химиотерапии

Большинство токсических полинейропатий проявляется в виде дистальной аксональной дегенерации, которая развивается у пациента постепенно со временем. Причины токсической полинейропатии различны, включают в себя медикаменты, тяжёлые металлы, производственные факторы и субстанции из окружающей среды. Новейшее противоопухолевые препараты, антиретровирусные средства или чрезмерное применение иных медикаментов (особенно пиридоксина (витамин B6)) так же могут вызывать токсическую полинейропатию. При оценке состояния пациента обычно отмечается связь между временем введения и дозировки токсической субстанции с началом клинических проявлений токсической нейропатии. Вообще, введение малых доз препарата в течении длительного периода времени менее токсично для организма, чем его большие дозы, введённые за короткий период времени, даже если суммарно эти дозы будет равными.

Начало заболевания (возникшее после введения токсического агента) с последующим выздоровлением или по меньшей мере задержкой дальнейшего развития патологического процесса (после прекращения введения токсина), является лучшим доказательством наличия токсической полинейропатии (вместе с другими типичными для нейропатии симптомами и признаками, вызванными предполагаемым токсическим субстратом). Нейропатия может первично проявиться и может продолжить прогрессировать после прекращения введения токсического вещества. Этот феномен развития патологического процесса по инерции встречается при приёме противоопухолевых препаратов платины, препаратов бензола, ингибиторов нуклеозидной обратной трaнcкриптазы или пиридоксина (витамина B6).

Клинический анализ истории заболевания включает в себя выявление связи между моментом попадания токсина в организм пациента и началом возникновения:

• двигательных и чувствительных симптомов повреждения нервов
• другого сопутствующего заболевания, которое может вызывать токсическую нейропатию
• симптомов общей интоксикации

Биопсия нерва иногда выявляет хаpaктерные для данного вида повреждения нерва признаки:

• осмофильные включения в Шванновскую клетку при интоксикации амиодароном, перексилином и хлорхинолином (синтетический аналог хинолина, используется для лечения малярии)
• околоузловые аксональные массивные отёки при бензольной нейропатии

Уровень определённых токсинов может быть выявлен в некоторых типах тканей организма:

• тяжёлые металлы могут определяться в моче (мышьяк, таллий), в волосах и ногтях (мышьяк)
• лабораторный анализ уровня содержания введённых препаратов в плазме крови также может быть полезен при установлении диагноза токсической нейропатии

Диагностика диабетической, алкогольной и токсической полинейропатии

Симптомы повреждения любого периферического нерва, как при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите, могут складываться из двигательных, рефлекторных, чувствительных и вазомоторно-секреторно-трофических расстройств. Обследование больного традиционно начинают со сбора анамнестических сведений при его неврологическом осмотре.

Классическая электродиагностика (ЭМГ и ЭНГ ) имеет большое значение в системе комплексного исследования в сроки от 2-х недель и позже после повреждения, помогая отделить нарушения дегенеративные от недегенеративных. Тем самым определяется в известной мере и прогноз протекания диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольного полиневрита.

Восстановление мышечных движений до силы 4-5 баллов наблюдается только в тех мышцах, в которых при классической электродиагностике (ЭМГ и ЭНГ ) выявляют сниженную электровозбудимость или реакцию частичного перерождения.

При реакции полного перерождения по результам (ЭМГ и ЭНГ ) восстановления движения в мышцах не наблюдается.

Диагностика уровня повреждения нерва при диабетической, алкогольной и токсической полинейропатии нижних конечностей производится при помощи электронейрографии (ЭНГ).

В очень поздние сроки после повреждения нервов при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите выявление потери электровозбудимости парализованных мышц даёт лишний повод в пользу отказа от операции на нервах. Вопреки устоявшимся представлениям мелкие мышцы нередко оказываются более устойчивыми в отношении способности реагировать на раздражение током при классической электродиагностике (ЭМГ и ЭНГ ).

Читать еще:  Афобазол

Соответствующая электромиографическая кривая с появлением ранее отсутствовавших потенциалов действия при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите иногда позволяет ожидать восстановления движения задолго до первых клинических признаков этого восстановления.

Лечение диабетической, алкогольной и токсической полинейропатии

Лечение при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите подбирается индивидуально в каждом конкретном случае.

Применение иглоукалывания очень эффективно при лечении диабетической, алкогольной и токсической полинейропатии верхних и нижних конечностей.

Длительность курса лечения диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольного полиневрита обусловленна расстройством регионарного артериального кровообращения.

В связи с ухудшением регионарного артериального кровообращения восстановление утраченных функций периферических нервов при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите идёт гораздо дольше, нежели в случае других видов полиневритов и неропатий, когда нарушение кровообращения не является его причиной их возникновения (травматический неврит).

Курс лечения диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольного полиневрит а включает в себя комплекс консервативных процедур:

Устранение парестезий и боли, восстановление объёма движений в суставах и мышцах голени и стопы при алкогольном полиневрите и при диабетической нейропатии ускоряется при использовании физиотерапии.

Нейростимуляция посредством СМТ (физиотерапия) ускоряет устранение парестезии и боли, восстанавливает силу в мышцах ног при лечении алкогольного полиневрита (полинейропатии) и диабетической нейропатии нижних конечностей.

В нашей клинике при лечении используется физиотерапия (СМТ ) с целью нейростимуляции нервов нижних конечностей посредством. В дополнение к нейростимуляции используется иглоукалывание, как один из компонентов стимуляционного воздействия на периферические нервы при нейропатии (полиневрите) нижних конечностей.

Алкогольная полинейропатия

Алкогольная полинейропатия – неврологическое заболевание, которое вызывает нарушение функций множества периферических нервов. Болезнь возникает у злоупотрeбляющих алкоголем лиц на поздних стадиях развития алкоголизма. Благодаря токсическому воздействию на нервы алкоголя и его метаболитов и последующему нарушению обменных процессов в нервных волокнах развиваются патологические изменения. Заболевание классифицируется как аксонопатия со вторичной демиелинизацией.

Содержание

Общие сведения

Клинические признаки заболевания и их связь с чрезмерным употрeблением алкоголя описал в 1787 г. Леттсом (Lettsom), а в 1822 г. – Джексон (Jackson).

Алкогольная полинейропатия выявляется у употрeбляющих алкоголь людей любого возраста и пола (с незначительным преобладанием у женщин), и не зависит от расы и национальности. В среднем частота распространения – 1-2 случая на 100 000 тыс. населения (около 9 % от всех заболеваний, которые возникают при злоупотрeблении алкоголем).

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют:

• Сенсорную форму алкогольной полинейропатии, для которой хаpaктерны болевые ощущения в дистальных отделах конечностей (обычно поражаются нижние конечности), чувство зябкости, онемения или жжения, судороги икроножных мышц, болезненность в области крупных нервных стволов. Для ладоней и стоп хаpaктерны повышенная или пониженная болевая и температурная чувствительность по типу «перчаток и носков», возможны сегментарные нарушения чувствительности. Сенсорные нарушения в большинстве случаев сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями (гипергидроз, акроцианоз, мраморность кожи на ладонях и стопах). Сухожильные и периостальные рефлексы могут быть сниженными (чаще всего это касается ахиллова рефлекса).
• Двигательную форму алкогольной полинейропатии, при которой наблюдаются выраженные в различной степени периферические парезы и легкая степень сенсорных нарушений. Нарушения обычно затрагивают нижние конечности (затрагивается большеберцовый или общий малоберцовый нерв). Поражение большеберцового нерва сопровождается нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, ходьбы на носках. При поражении малоберцового нерва нарушаются функции разгибателей стопы и пальцев. Присутствует мышечная атрофия и гипотония в области стоп и голеней («когтистая стопа»). Ахилловы рефлексы снижены или отсутствуют, коленные могут быть повышены.
• Смешанную форму, при которой наблюдаются как двигательные, так и сенсорные нарушения. При данной форме выявляются вялые парезы, паралич стоп или кистей, боль или онемение по ходу крупных нервных стволов, повышенная или пониженная чувствительность в области пораженных участков. Поражение затрагивает как нижние, так и верхние конечности. Парезы при поражении нижних конечностей аналогичны проявлениям двигательной формы заболевания, а при поражении верхних конечностей страдают в основном разгибатели. Глубокие рефлексы снижены, присутствует гипотония. Мышцы кистей и предплечий атрофируются.
• Атактическую форму (периферический псевдотабес), при котором наблюдается вызванная нарушениями глубокой чувствительности сенситивная атаксия (нарушенная походка и координация движений), ощущение онемения в ногах, пониженная чувствительность дистальных отделов конечностей, отсутствие ахилловых и коленных рефлексов, боль при пальпации в области нервных стволов.

У некоторых авторов выделяется также субклиническая и вегетативная формы.

В зависимости от течения заболевания выделяют:

• хроническую форму, которая отличается медленным (более года) прогрессированием патологических процессов (встречается часто) ;
• острую и подострую формы (развивается в течение месяца и наблюдаются реже).

У больных хроническим алкоголизмом встречаются также бессимптомные формы заболевания.

Причины развития

Этиология заболевания до конца не изучена. Согласно существующим данным, около 76% от всех случаев заболевания спровоцировано реактивностью организма при наличии алкогольной зависимости в течение 5 и более лет. Алкогольная полинейропатия развивается в результате переохлаждения и других провоцирующих факторов у женщин чаще, чем у мужчин.

Также на развитие заболевания влияют аутоиммунные процессы, а пусковым фактором являются определенные вирусы и бактерии.

Провоцирует заболевание и дисфункция печени.

Все формы заболевания развиваются в результате непосредственного влияния этилового спирта и его метаболитов на периферические нервы. На развитие двигательной и смешанной формы оказывает влияние также дефицит в организме тиамина (витамина В1).

Гиповитаминоз тиамина у алкоголезависимых больных возникает в результате:

• недостаточного поступления витамина В1 с пищей;
• пониженного всасывания тиамина в тонком кишечнике;
• угнетения процессов фосфорилирования (вид посттрaнcляционной модификации белка), в результате чего нарушается превращение тиамина в тиамина пирофосфат, который является коферментом (катализатором) в катаболизме сахаров и аминокислот.

При этом утилизация алкоголя требует большого количества тиамина, поэтому употрeбление алкоголя увеличивает недостаточность тиамина.

Этанол и его метаболиты усиливают глутаматную нейротоксичность (глутамат является основным возбуждающим нейротрaнcмиттером центральной нервной системы).

Токсическое воздействие алкоголя подтверждено исследованиями, в которых демонстрируется наличие прямой связи между тяжестью алкогольной полинейропатии и количеством принимаемого этанола.
Условием развития тяжелой формы заболевания является повышенная уязвимость нервной ткани, возникшая в результате наследственной предрасположенности.

Хотя патогенез заболевания до конца не изучен, известно, что основной мишенью при острой форме алкогольной полинейропатии являются аксоны (передающие импульсы цилиндрические отростки нервных клеток). Поражение затрагивает толстые миелинизированные и тонкие слабомиелинизированные или немиелинизированные нервные волокна.

Повышенная уязвимость нервной ткани является результатом высокой чувствительности нейронов к различным нарушениям метаболизма, и особенно к дефициту тиамина. Гиповитаминоз тиамина и недостаточное образование тиамина пирофосфата вызывает снижение активности ряда ферментов (ПДГ, а-КГЦГ и трaнcкетолазы), участвующих в катаболизме углеводов, биосинтезе некоторых элементов клетки и синтезе предшественников нуклеиновых кислот. Инфекционные болезни, кровотечения и ряд других повышающих энергетические потребности организма факторов усугубляют дефицит витаминов группы В, аскорбиновой и никотиновой кислоты, снижают уровень магния и калия в крови, провоцируют белковую недостаточность.

При хроническом употрeблении алкоголя высвобождение р-эндорфинов из нейронов гипоталамуса снижается, и снижается р-эндорфиновый ответ на этанол.

Хроническая алкогольная интоксикация вызывает увеличение концентрации протеинкиназы, которая увеличивает возбудимость первичных афферентных нейронов и повышает чувствительность периферических окончаний.

Алкогольное поражение периферической нервной системы также вызывает избыточное образование свободных кислородных радикалов, которые нарушают деятельность эндотелия (пласта выстилающих внутреннюю поверхность сосудов плоских клеток, выполняющих эндокринные функции), вызывают эндоневральную гипоксию (эндоневральные клетки покрывают миелиновую оболочку нервных волокон спинного мозга) и приводят к повреждению клеток.

Патологический процесс может затрагивать и шванновские клетки, которые располагаются вдоль аксонов нервных волокон и выполняют поддерживающую (опopную) и питательную функцию. Эти вспомогательные клетки нервной ткани создают миелиновую оболочку нейронов, но в некоторых случаях они ее разрушают.

При острой форме алкогольной полинейропатии под влиянием патогенов активируются антиген-специфичные Т- и В-клетки, которые вызывают появление антигликолипидных или антиганглиозидных антител. Под влиянием этих антител развиваются местные воспалительные реакции, активируется участвующая в иммунном ответе совокупность белков плазмы крови (комплемент), и в области перехвата Ранвье на миелиновой оболочке откладывается мембранолитический атакующий комплекс. Результатом отложения этого комплекса является быстро нарастающее заражение миелиновой оболочки макрофагами с повышенной чувствительностью, и последующее разрушение оболочки.

В большинстве случаев алкогольная полинейропатия проявляется двигательными или чувствительными нарушениями в конечностях, а в отдельных случаях – мышечными болями различной локализации. Боль может возникать одновременно с двигательными нарушениями, ощущением онемения, покалывания и «ползания мурашек» (парестезия).

Первые симптомы заболевания проявляются в парестезии и слабости мышц. В половине случаев нарушения первоначально затрагивают нижние конечности, а через несколько часов или дней распространяются на верхние. Иногда у пациентов руки и ноги поражаются одновременно.

У большинства больных наблюдается:

• диффузное снижение тонуса мышц;
• резкое снижение, а потом и отсутствие сухожильных рефлексов.

Возможно нарушение мимической мускулатуры, а при тяжелых формах заболевания – задержка мочеиспускания. Эти симптомы сохраняются на протяжении 3-5 дней, а потом они исчезают.

Алкогольная полинейропатия в развернутой стадии заболевания хаpaктеризуется наличием:

• Парезов, выраженных в разной степени. Возможны параличи.
• Мышечной слабости в конечностях. Может быть как симметричной, так и односторонней.
• Резкого угнетения сухожильных рефлексов, переходящего к полному угасанию.
• Нарушений поверхностной чувствительности (повышенная или пониженная). Обычно выражены слабо и относятся к полиневритическому типу («носки» и т.д.).

Читать еще:  Как лечить энцефалопатию головного мозга

Для тяжелых случаев заболевания также хаpaктерно:

• Ослабление дыхательной мускулатуры, требующее проведения ИВЛ.
• Выраженное поражение суставно-мышечной и вибрационной глубокой чувствительности. Наблюдается у 20-50 % больных.
• Поражение вегетативной нервной системы, которое проявляется синусовой тахикардией или брадикардией, аритмией и резким падением АД.
• Наличие гипергидроза.

Боль при алкогольной полинейропатии свойственна чаще формам заболевания, которые не связаны с дефицитом тиамина. Она может носить ноющий или жгучий хаpaктер и локализоваться в области стопы, но чаще наблюдается ее корешковый хаpaктер , при котором болевые ощущения локализуются вдоль пораженного нерва.

В тяжелых случаях заболевания наблюдается поражение II, III и X пар черепных нервов.

Для наиболее тяжелых случаев хаpaктерны психические расстройства.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей сопровождается:

• изменением походки в результате нарушенной чувствительности ног («шлепающая» походка, ноги при двигательной форме поднимаются высоко) ;
• нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, свисанием и подворачиванием стопы внутрь при двигательной форме заболевания;
• слабостью или отсутствием сухожильных рефлексов ног;
• парезами и параличами в тяжелых случаях;
• посинением или мраморностью кожи ног, уменьшением волосяного покрова на голенях;
• похолоданием нижних конечностей при нормальном кровотоке;
• гиперпигментацией кожи и появлением трофических язв;
• усиливающейся при надавливании на нервные стволы болью.

Болезненные явления могут нарастать неделями или даже месяцами, после чего наступает стационарная стадия. При адекватном лечении наступает стадия обратного развития заболевания.

Диагностика

Алкогольная полинейропатия диагностируется на основании:

• Клинической картины заболевания. Диагностическими критериями являются прогрессирующая слабость мышц более чем в одной конечности, относительная симметричность поражений, наличие сухожильной арефлексии, чувствительных нарушений, быстрое нарастание симптомов и прекращение их развития на 4-й неделе заболевания.
• Данных электронейромиографии, которые позволяют обнаружить признаки аксональной дегенерации и разрушения миелиновой оболочки.
• Лабораторных методов. Включают анализ спинномозговой жидкости и биопсию нервных волокон для исключения диабетической и уремической полинейропатии.

В сомнительных случаях для исключения других заболеваний проводят МРТ и КТ.

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей включает:

• Полный отказ от алкоголя и полноценное питание.
• Физиотерапевтические процедуры, заключающиеся в электростимуляции нервных волокон и спинного мозга. Используется также магнитотерапия и иглорефлексотерапия.
• Лечебную физкультуру и массаж, позволяющие восстановить мышечный тонус.
• Медикаментозное лечение.

При медикаментозном лечении назначаются:

• витамины группы В (внутривенно или внутримышечно), витамин С;
• улучшающий микроциркуляцию пентоксифиллин или цитофлавин;
• улучшающие утилизацию кислорода и повышающие устойчивость к кислородной недостаточности антигипоксанты (актовегин) ;
• улучшающий нервно-мышечную проводимость нейромедин;
• для уменьшения болей — противовоспалительные нестероидные препараты (диклофенак), антидепрессанты, антиэпилептические препараты;
• для устранения стойких чувствительных и двигательных расстройств — антихолинэстеразные препараты;
• улучшающие возбудимость нервных волокон церебральные ганглиозиды и препараты нуклеотидов.

При наличии токсических поражений печени применяют гепатопротекторы.

Для коррекции вегетативных расстройств используется симптоматическая терапия.

Диабетическая, алкогольная и токсическая полинейропатия верхних и нижних конечностей

Содержание

Виды полинейропатий (полиневритов)

Диабетическая полинейропатия

Диабетическая полинейропатия — это вид повреждения нерва, возникший от интоксикации организма в целом в результате нарушения метаболизма тканей у больных сахарным диабетом. Ведущим фактором возникновения диабетической нейропатии (полинейропатии) является сопутсвующая диабету ангиопатия, что приводит к нарушению регионарного кровобращения.

Диабет может поражать миелиновую оболочку нервов и вызывать диабетическую полинейропатию (полиневрит).

Ограничение приёма сахаросодержащих продуктов полезно для вашего здоровья.

В зависимости от уровня поражения нерва при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите нарушения чувствительности (онемение, покалывание, жжение и «мурашки»), боли и слабость мышц у пациента будут на разных уровнях.

Микрососудистые осложнения сахарного диабета:

Ретинопатия

Невропатия

Нефропатия

• Комочки ваты (хлопковидный экссудат)
• Кровоизлияния в сетчатку
• Микроаневризмы сосудов сетчатки
• Утолщение макулы (макулярный отёк)

• Увеличение или уменьшение болевых ощущений (гипер- и гипоестезия)
• Безболезненные травмы
• Снижение рефлексов

Автономная (вегетативная) нейропатия:

• Тахикардия покаоя
• Частое мочеиспускание
• Эректильная дисфункция

• Гломерулосклероз
• Пиелонефрит

Макрососудистые осложнения сахарного диабета:

Коронарные осложнения

Цереброваскулярные осложнения

Заболевания периферических сосудов

• Боль в гpyди
• Застойная (хроническая) сердечная недостаточность
• Диспноэ

• Внутримозговые кровоизлияния
• Инфаркта головного мозга
• Нарушение памяти

• Атеросклероз
• Гангрена
• Трофические язвы на поверхности кожи

Алкогольная полинейропатия

Алкогольная полинейропатия — это вид повреждения нервов, возникший у пациентов, длительно злоупотрeбляющих алкоголь.

Алкогольная полинейропатия (полиневрит) поражает периферические нервы нижних конечностей.

Токсическая полинейропатия, полинейропатия в результате химиотерапии

Большинство токсических полинейропатий проявляется в виде дистальной аксональной дегенерации, которая развивается у пациента постепенно со временем. Причины токсической полинейропатии различны, включают в себя медикаменты, тяжёлые металлы, производственные факторы и субстанции из окружающей среды. Новейшее противоопухолевые препараты, антиретровирусные средства или чрезмерное применение иных медикаментов (особенно пиридоксина (витамин B6)) так же могут вызывать токсическую полинейропатию. При оценке состояния пациента обычно отмечается связь между временем введения и дозировки токсической субстанции с началом клинических проявлений токсической нейропатии. Вообще, введение малых доз препарата в течении длительного периода времени менее токсично для организма, чем его большие дозы, введённые за короткий период времени, даже если суммарно эти дозы будет равными.

Начало заболевания (возникшее после введения токсического агента) с последующим выздоровлением или по меньшей мере задержкой дальнейшего развития патологического процесса (после прекращения введения токсина), является лучшим доказательством наличия токсической полинейропатии (вместе с другими типичными для нейропатии симптомами и признаками, вызванными предполагаемым токсическим субстратом). Нейропатия может первично проявиться и может продолжить прогрессировать после прекращения введения токсического вещества. Этот феномен развития патологического процесса по инерции встречается при приёме противоопухолевых препаратов платины, препаратов бензола, ингибиторов нуклеозидной обратной трaнcкриптазы или пиридоксина (витамина B6).

Клинический анализ истории заболевания включает в себя выявление связи между моментом попадания токсина в организм пациента и началом возникновения:

• двигательных и чувствительных симптомов повреждения нервов
• другого сопутствующего заболевания, которое может вызывать токсическую нейропатию
• симптомов общей интоксикации

Биопсия нерва иногда выявляет хаpaктерные для данного вида повреждения нерва признаки:

• осмофильные включения в Шванновскую клетку при интоксикации амиодароном, перексилином и хлорхинолином (синтетический аналог хинолина, используется для лечения малярии)
• околоузловые аксональные массивные отёки при бензольной нейропатии

Уровень определённых токсинов может быть выявлен в некоторых типах тканей организма:

• тяжёлые металлы могут определяться в моче (мышьяк, таллий), в волосах и ногтях (мышьяк)
• лабораторный анализ уровня содержания введённых препаратов в плазме крови также может быть полезен при установлении диагноза токсической нейропатии

Диагностика диабетической, алкогольной и токсической полинейропатии

Симптомы повреждения любого периферического нерва, как при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите, могут складываться из двигательных, рефлекторных, чувствительных и вазомоторно-секреторно-трофических расстройств. Обследование больного традиционно начинают со сбора анамнестических сведений при его неврологическом осмотре.

Классическая электродиагностика (ЭМГ и ЭНГ ) имеет большое значение в системе комплексного исследования в сроки от 2-х недель и позже после повреждения, помогая отделить нарушения дегенеративные от недегенеративных. Тем самым определяется в известной мере и прогноз протекания диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольного полиневрита.

Восстановление мышечных движений до силы 4-5 баллов наблюдается только в тех мышцах, в которых при классической электродиагностике (ЭМГ и ЭНГ ) выявляют сниженную электровозбудимость или реакцию частичного перерождения.

При реакции полного перерождения по результам (ЭМГ и ЭНГ ) восстановления движения в мышцах не наблюдается.

Диагностика уровня повреждения нерва при диабетической, алкогольной и токсической полинейропатии нижних конечностей производится при помощи электронейрографии (ЭНГ).

В очень поздние сроки после повреждения нервов при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите выявление потери электровозбудимости парализованных мышц даёт лишний повод в пользу отказа от операции на нервах. Вопреки устоявшимся представлениям мелкие мышцы нередко оказываются более устойчивыми в отношении способности реагировать на раздражение током при классической электродиагностике (ЭМГ и ЭНГ ).

Соответствующая электромиографическая кривая с появлением ранее отсутствовавших потенциалов действия при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите иногда позволяет ожидать восстановления движения задолго до первых клинических признаков этого восстановления.

Лечение диабетической, алкогольной и токсической полинейропатии

Лечение при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите подбирается индивидуально в каждом конкретном случае.

Применение иглоукалывания очень эффективно при лечении диабетической, алкогольной и токсической полинейропатии верхних и нижних конечностей.

Длительность курса лечения диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольного полиневрита обусловленна расстройством регионарного артериального кровообращения.

В связи с ухудшением регионарного артериального кровообращения восстановление утраченных функций периферических нервов при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите идёт гораздо дольше, нежели в случае других видов полиневритов и неропатий, когда нарушение кровообращения не является его причиной их возникновения (травматический неврит).

Курс лечения диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольного полиневрит а включает в себя комплекс консервативных процедур:

Устранение парестезий и боли, восстановление объёма движений в суставах и мышцах голени и стопы при алкогольном полиневрите и при диабетической нейропатии ускоряется при использовании физиотерапии.

Нейростимуляция посредством СМТ (физиотерапия) ускоряет устранение парестезии и боли, восстанавливает силу в мышцах ног при лечении алкогольного полиневрита (полинейропатии) и диабетической нейропатии нижних конечностей.

В нашей клинике при лечении используется физиотерапия (СМТ ) с целью нейростимуляции нервов нижних конечностей посредством. В дополнение к нейростимуляции используется иглоукалывание, как один из компонентов стимуляционного воздействия на периферические нервы при нейропатии (полиневрите) нижних конечностей.