Осложнение острого отравления – токсический отек легких

Экстренная медицина

Сложной проблемой клинической реаниматологии при острых отравлениях является лечение токсического отека легких. Один из основных методов патогенетической терапии этих состояний состоит в применении мочевины, обладающей мощным дегидратирующим действием на легочную ткань. Это действие связано с повышением осмотического давления крови, что способствует резорбции отечной жидкости из легких в области гематоальвеолярного барьера. Кроме того, действуя подобным образом в области других гистогематических барьеров, мочевина снимает избыточное полнокровие других внутренних органов, что приводит к улучшению функции сердечной мышцы, вазомоторного и дыхательного центров продолговатого мозга, дыхательных мышц и др.

Сравнимый с мочевиной лечебный эффект при токсическом отеке легких обнаруживается у салуретиков (фуросемид), вводимых внутривенно в повышенной дозе (не менее 200 мг). Однако при этом необходим тщательный контроль содержания электролитов плазмы во избежание возможной гипокалиемии.

Большое распространение при лечении токсического отека легких, особенно на догоспитальном этапе, получило так называемое бескровное кровопускание, которое состоит в искусственно вызванном быстром сокращении объема циркулирующей крови (на 500 мл и более) и снижении ее притока к легким за счет венозного застоя, создаваемого проксимальным наложением резиновых жгутов на нижние или все четыре конечности.

С целью разгрузки малого круга кровообращения при токсическом отеке легких предлагается использовать ганглиоблокирующие средства: арфонад, гексоний, пен-тамин и др., а также эуфиллин. При сниженном артериальном давлении указанные препараты следует вводить медленно внутривенно с большой осторожностью и обязательно в сочетании с прессорными аминами («ганглионарный блок без гипотонии»).

Важное значение в лечении токсического отека легких имеют лечебные средства, снижающие сосудистую проницаемость, в первую очередь глюкокортикоиды, например преднизолон в дозе 160 — 200 мг, а также антиги-стаминные препараты (пипольфен) ; используются хлорид кальция, витамины группы Р и С, гипертонические растворы глюкозы. Учитывая роль нервных механизмов в патогенезе токсического отека легких, рекомендуются новокаиновые блокады шейного вагосимпатического ствола. Широко используемое ранее при токсическом отеке легких кровопускание в количестве 250 — 300 мл сохраняет свое значение только на догоспитальном этапе в условиях работы бригад скорой помощи, не располагающих всем арсеналом указанных выше лечебных мероприятий.

Среди методов симптоматической терапии большое место занимает оксигенотерапия с ингаляцией противовспенивающих средств. Эти поверхностно-активные вещества переводят отечный экссудат из пeниcтого состояния в жидкость, что заметно сокращает его объем и освобождает дыхательную поверхность легких для диффузии газов. В качестве последних с успехом применяется этиловый спирт, а также антифомсилан, который обладает более высоким противовспенивающим действием.

Полезны также регулярные ингаляции кислорода с добавлением бронхолитиков (эфедрин), гормонов и антибиотиков. Однако при острых отравлениях хлором кислородные ингаляции противопоказаны, поскольку последний потенцирует токсическое влияние хлора и может способствовать развитию отека легких.

Проводимая при токсическом отеке легких седативная терапия имеет своей целью снять состояние эмоционального стресса и напряжения у больных, уменьшить одышку и двигательное беспокойство, что достигается с помощью повторного введения литической смеси (морфина 10 мг, аминазина 25 мг, пипольфена 25 мг) или нейроплегиков (галоперидол, дроперидол, ГОМК).

Указанный принцип терапии лежит в основе борьбы с синдромом «шокового легкого» и явлениями гипергидратации легких, широко распространенными при различных острых отравлениях, осложненных острой почечной недостаточностью. В случаях неэффективной диуретической терапии она с успехом может быть компенсирована применением лечебной диареи (30 — 40 г сульфата магния внутрь) и экстренным проведением операции гемофильтрации аппаратом «искусственная почка». 7.4.5. Патогенетическое лечение гипоксических состояний, развивающихся при любой форме острых отравлений, состоит в рациональном применении кислорода. При этом обычно исходят из предложения, согласно которому введенный в организм кислород достигает страдающих от гипоксии тканей и нормализует их окислительный обмен. Стандартная пpaктика часто не позволяет учитывать случаи полной неэффективности этого метода лечения гипоксии и даже очевидной его вредности.

Токсичность избыточного количества кислорода, по гипотезе Р. Гершмана, объясняется его обычным участием в цепных окислительных реакциях. Под действием различных причин в организме образуются свободные радикалы — обломки молекул со свободной валентностью, способные взаимодействовать со многими веществами и при этом образовывать новые радикалы. Особенно высока реакционная способность перекисных первичных радикалов с молекулой кислорода. В результате подобных цепных реакций в клетках разрушаются биологические мембраны, накапливаются перекиси и другие ядовитые вещества. Особенно интенсивно перекисные радикалы образуются при лучевом поражении, отравлении четыреххлористым углеродом и, возможно, другими токсическими веществами, когда неумеренная оксигенация оказывается наиболее опасной.

При нарушениях центральной регуляции дыхания, часто отмечающихся при отравлениях наркотическими веществами, реакция дыхательного центра на гипокап-нию пpaктически отсутствует и роль центрального стимулятора дыхания играет гипоксемия. Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом, уменьшая гипоксемию, устраняет ее стимулирующий эффект и вызывает дальнейшее снижение вентиляции и гиперкапнию. В связи с этим при различных коматозных состояниях (наркотической коме, в частности) кислородотерапию выгоднее назначать как компонент искусственной вентиляции легких.

Вдыхание гипероксических газовых смесей может вызвать усиление экссудации и образование ателектазов в легких, так как при дыхании чистым кислородом изальвеолярного воздуха пpaктически вытесняется весь азот, что после всасывания кислорода ведет к спаданию альвеол. Таким образом, для осуществления патогенетического лечебного эффекта кислородотерапии в первую очередь необходимо проведение указанных выше мероприятий, направленных на нормализацию нарушений внешнего дыхания и создание условий для свободного прохождения кислорода через легочные мембраны. Во избежание возможного побочного и токсического действия кислородотерапии начальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна превышать 25%, и только при отсутствии ухудшения состояния больного ее можно увеличить до 30 — 35%. Ингаляцию надо проводить отдельными циклами по 10—15 мин. Для профилактики вазоконстрикции при вдыхании кислорода можно использовать инъекцию папаверина, платифиллина или атропина, что позволяет быстрее и стабильнее повысить Po2 тканей при указанной ранее концентрации кислорода во вдыхаемой смеси.

Увеличение эффективности кислородотерапии следует ожидать при одновременном медикаментозном воздействии, приводящем к повышению трaнcпортной функции крови по кислороду. Это имеет особое значение при отравлениях так называемыми кровяными ядами. Скорость восстановления метгемоглобина в гемоглобин зависит от ферментативного дегидрирования лактата. Для ускорения этого процесса можно использовать добавочный катализатор — активизирующий фермент, каким является метиленовый синий. Он обладает высоким окислительно-восстановительным потенциалом: присоединяя два атома водорода, он переходит в лейкоформу, которая в присутствии кислорода вновь окисляется. Лечебное действие метиленового синего в процессе деметгемогло-бинизации объясняется усиленным окислением молочной кислоты, в результате которого происходит восстановление метгемоглобина. При этом молочная кислота гидрирует метиленовый синий, превращая его в лейкометиле-новый, а сама превращается в пировиноградную кислоту. Метгемоглобинообразующее действие самого метиленового синего невелико и составляет не более 8— 10% при внутривенном введении, что с успехом компенсируется его деметгемоглобинообразующим эффектом. Во избежание ухудшения состояния больного в момент введения метиленового синего общая лечебная доза этого препарата, составляющая 10 мг на 1 кг массы тела, вводится дробно, по 10—15 мл 1% раствора, с интервалами в 10—15 мин при одновременной оксигенотерапии.

Удобнее использовать препарат хромосмон, представляющий собой 1% раствор метиленового синего в 25% растворе глюкозы, которой также принадлежит известная роль в процессе деметгемоглобинизации благодаря ее быстрому окислению. Подобным механизмом лечебного эффекта при отравлении метгемоглобинообразова-телями обладает и гипосульфит натрия, который окисляется в организме до серной кислоты.

При отравлениях угарным газом с образованием СОНЬ лечебный эффект метиленового синего сомнителен. Возможно, это связано с тем, что в условиях угнетения тканевого дыхания добавочное образование даже небольших количеств метгемоглобина способствует усилению гипоксии. Наибольшее значение при данной патологии имеет кислородотерапия, которая содействует диссоциации карбоксигемоглобина благодаря повышению Ро2.

Нельзя забывать, что непосредственные цели оксигенотерапии при легочно-циркуляторных и гемических формах гипоксии несколько различны. Если при первых, связанных с нарушением внешнего дыхания, основная роль оксигенотерапии заключается в понижении дефицита насыщения артериальной крови кислородом, то при последних, связанных с образованием патологических форм кровяного пигмента и гемолизом, основное лечебное значение оксигенотерапии сводится к повышению количества растворенного в плазме кислорода как единственного в этих обстоятельствах пути нормализации доставки кислорода тканям.

При легочно-циркуляторных гипоксемиях главным добавочным акцептором кислорода является неоксигенированный пигмент крови. В.отличие от них при гемических гипоксиях такого добавочного акцептора нет, так как он либо полностью насыщен кислородом (при анемическом подвиде гемической гипоксии), либо почти насыщен (при «пигментных» гипоксемиях), но количество трaнcпортируемого кислорода все равно недостаточно. Основным путем повышения количества растворенного в плазме кислорода является создание его высоких концентраций во вдыхаемом воздухе при введении под повышенным давлением, так как, согласно закону Генри, количество растворенного в жидкости газа прямо пропорционально его парциальному давлению.

Об опасности длительного применения больших концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе было указано выше. Следует соблюдать еще большую осторожность при выраженной гипокапнии, сопровождающей отравления окисью углерода и метгемоглобинообразователями и также уменьшающей возможность утилизации кислорода тканями.

Эффективным путем повышения кислородной емкости крови является метод гипербарической оксигенации. Если во время дыхания чистым кислородом при обычном атмосферном давлении Ро2 в альвеолах составляет 673 мм рт. ст., т. е. возрастает более чем в 6 раз, то при давлении в 3 ат (абсолютные атмосферы) парциальное давление вдыхаемого кислорода увеличивается до 2280 мм рт. ст., т. е. возрастает приблизительно в 10 раз, а Ро2 артериальной крови достигает 2000 мм рт. ст.

Наиболее очевидный клинический эффект гипербарической оксигенации получен при отравлениях угарным газом. Физически растворенный в плазме под повышенным давлением кислород может полностью обеспечить метаболические потребности тканей в кислороде при блоке гемоглобина, способствует увеличению диссоциации карбоксигемоглобина и выделению окиси углерода из организма. Эффективность гипербарической оксигенации возрастает при раннем ее применении, в первый час после отравления, когда гемическая гипоксия лежит в основе ведущих клинических проявлений интоксикации. В более позднем периоде эффективность гипербарической оксигенации снижается.

Читать еще: Как пить регидрон при отравлении

Хорошие результаты получены при использовании метода гипербарической оксигенации при отравлениях, вызывающих явления тканевой (гистотоксической) гипоксии, например цианидами, барбитуратами, сердечными гликозидами. Это хаpaктеризует гипербарическую ок-сигенацию как перспективный метод реанимации при острых экзогенных отравлениях. Однако эффект данной терапии при указанных отравлениях ниже, чем при ок-сиуглеродной коме, что вполне объяснимо токсико-ди-намическими особенностями этой патологии.

Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982

Симптомы и терапия при отеке легких токсического типа

Токсический отек легких – это поражение органа, которое наступает вследствие вдыхания различных пульмонотоксичных химических веществ. При этом нарушается целостность капилляров, локализованных в легких, то есть повышается их проницаемость. Такое состояние достаточно опасно для жизни человека, так как из-за этого происходит кислородное голодание всего организма.

Для токсического отека хаpaктерны:

рефлекторный период;
симптоматика ожога легких и слизистой оболочки путей дыхательной системы;
признаки от действия токсического вещества – яда.

Механизм развития патологии

Токсические вещества, попадая по дыхательным путям в легочную ткань, повреждают альвеолярно-капиллярный барьер. При этом происходит гибель клеток – альвеоциты, эндотелиоциты и т. д. Альвеолы поражаются, в них набирается жидкость (отечность). Такое состояние вызывает нарушение процесса газообмена легких.

В процессе развития токсического отека происходит изменение качества крови. Она сгущается и становится более вязкой. А также все метаболические процессы сбиваются, так как происходит накопление кислой флоры, соответственно, и рН сдвигается в кислую сторону.

Основной причиной возникновения токсического отека легких является попадание в дыхательные пути различных химических веществ или лекарств. Некоторые медицинские препараты способны спровоцировать возникновение такого опасного состояния. К ним относятся диуретики, цитостатики, противовоспалительные препараты нестероидного типа, наркотические aнaльгетики, а также препараты рентгеноконтрастного назначения.

Токсический отек от вышеперечисленных лекарств не возникает у всех, только у тех, кто имеет индивидуальную непереносимость некоторых компонентов.

Еще токсический отек легких возникает по причине вдыхания пульмонотоксинов. Они могут быть раздражающего хаpaктера, как, например, аммиак, фтористый водород, концентрированные кислоты. А также удушающие газы и пары могут быть – хлор, фосген, дифосген, оксиды азота, большая концентрация дыма от горения. Также веществами, которые могут спровоцировать токсический отек, могут быть клей и бензин.

Токсический отек чаще всего проявляется вследствие несоблюдения техники безопасности на предприятиях с технологическим процессом, включающим вышеперечисленные химические вещества. Еще причиной такого опасного состояния может быть аварийная ситуация на химических предприятиях. В условиях военного времени отек легких могут спровоцировать различные отравляющие вещества боевого назначения.

Дополнительно поражение легких может произойти от:

чрезмерного употрeбления наркотических веществ – метадон, героин;
алкогольной интоксикации организма, особенно если алкогольные напитки низкого качества;
печеночной или диабетической комы, уремии;
аллергической реакции на пищевые продукты или медикаментозные препараты;
радиоактивного облучения гpyдины.

Симптомы и признаки

Для токсического поражения легких хаpaктерны 4 периода:

рефлекторные расстройства;
скрытый период – при этом происходит стихание симптоматики;
ярко выраженный отек органа;
проявление осложнений.

Рефлекторные расстройства проявляются в виде симптомов раздражения слизистых оболочек. Это могут быть кашель, слезотечение, насморк, дискомфорт в горле и глазах. А также возникает ощущения давления в гpyди и болевые ощущения, головокружение и слабость, эти симптомы постепенно нарастают. Дыхание затрудняется и может возникнуть даже его рефлекторная остановка.

Далее симптоматика стихает. Это означает лишь то, что патология переходит в скрытый период течения. Этот этап может продолжаться от 4 до 24 часов. Симптоматика отсутствует, а если в это время будет проведено обследование, то будут диагностированы брадикардия или эмфизема.

Ярко выраженный отек легких уже проявляется следующим этапом. И, как правило, он полностью развивается за 24 часа. Но довольно часто симптомы начинают нарастать уже через 6 часов. К проявлениям в этот период относятся:

повышение температуры тела;
цианоз кожных покровов и слизистых оболочек;
частота дыхания достигает до 50-60 раз в минуту;
дыхание становится тяжелым и его слышно на расстоянии, в грудной клетке слышится клокочущий звук;
выделяется мокрота с примесью крови.

Следует отметить, что объемы выделяемой мокроты могут быть достаточно большие. Количество достигает 1 л и даже больше.

«Синяя» гипоксемия. А когда развивается «синяя» гипоксемия, то у больного проявляется паническое поведение. То есть он начинает жадно хватать воздух и при этом перевозбужден, постоянно мечется и не может принять удобное положение тела. Еще при этом есть выделения розового цвета из носа и рта пeниcтого хаpaктера. Название данное состояние приобрело из-за того, что кожные покровы синеют.
«Серая» гипоксемия. В данном периоде может развиться и «серая» гипоксемия, она протекает обычно в тяжелой форме. При этом цвет кожи приобретает серый оттенок, а конечности становятся холодными. Тяжесть состояния заключается в слабом пульсе и стремительном падении показателей артериального давления до критического состояния. Серая гипоксемия может привести к коллапсу.

Основными признаками токсического отека легких является дыхательная недостаточность, наличие одышки и кашля, болевые ощущения в гpyди и выраженная гипотония, которая проявляется вместе с тахикардией.

Острый токсический отек легкого – это состояние, которое в течение 24-48 часов может спровоцировать cмepть пациента (как осложнение состояния). Кроме того, среди других осложнений можно назвать вторичный отек, пневмония бактериальной природы, миокардиодистрофия, тромбозы разной локализации.

Осложнением токсического отека легких часто является сердечная недостаточность правого желудочка. Это объясняется повышенным давлением в малом кругу кровообращения.

Диагностика

Диагностические мероприятия заключаются в физикальном осмотре, лабораторных исследованиях и с помощью рентгена. Для начала врач прослушивает легкие. Если есть токсический отек, то будут слышны влажные мелкопузырчатые хрипы, а также крепитация. Если отек на этапе завершения, то хрипы будут иметь множественный хаpaктер, при этом они разнокалиберные. Для врача это достаточно информативный признак.

Рентген – это инструментальный метод диагностики, при котором на снимке будут нечеткие легочные грани, а также корни становятся расширенными и нечеткими. При ярко выраженном отеке легочный рисунок более размыт, и дополнительно могут присутствовать пятна. Очаги просветления могут свидетельствовать об эмфиземе.

Из лабораторных исследований потребуется сдать кровь. О токсическом отеке свидетельствует нейтрофильный лейкоцитоз, повышение гемоглобина. Также наблюдается:

повышенная свертываемость крови;
гипоксемия;
гиперкапния или гипокапния;
ацидоз.

При токсическом отеке нужна также дополнительная диагностика. Для этого требуется пройти электрокардиограмму и сдать кровь на печеночные пробы.

Первая помощь

Когда нарастает токсический отек легких, человеку нужно срочно оказать помощь, иначе это состояние усложнится. Первое, что нужно сделать, — это помочь человеку сесть или же принять такое положение, чтобы ноги можно было свесить вниз, а верхняя часть тела была приподнята. Следует измерять показатели артериального давления.

В помещении, где находится больной, должен быть приток свежего воздуха. Все это следует проделывать до приезда скорой помощи. Рекомендуется больному принять диуретические препараты, но если артериальное давление низкое, то дозировки должны быть низкими. Кроме того, при сильных болях человеку можно дать препараты-aнaльгетики.

Лечебная терапия

Лечение токсического отека легких направлено на то, чтобы ликвидировать кислородное голодание организма. Это достигается при восстановлении нормальной дыхательной функции и кровообращения. Требуется разгрузить малый круг кровообращения. Немаловажны нарушения метаболических процессов в легких их нужно восстановить, а также при наличии воспалительных процессов назначается терапия для их устранения.

Пациентам, поступившим с токсическим отеком легких, проводят ингаляции кислорода. Эти процедуры помогут быстро убрать гипоксемию артериального хаpaктера. Но, кроме этого метода, применяют и другие, так как ингаляции не оказывают влияние на насыщение венозной крови.

Чтобы восстановить нормальный дыхательный процесс, человеку требуется восстановить проходимость путей дыхания. Для этого проводят аспирацию жидкости, а чтобы уменьшить пенообразование, часто назначают ингаляции с кислородом, увлажненным парами спирта.

Разгрузку малого круга кровообращения проводят только в том случае, когда показатель артериального давления на нормальном уровне. Наиболее простой способ — это наложение жгутов на нижние конечности. Дополнительно назначают диуретики и иногда применяют даже кровопускание. Для разгрузки малого круга требуется выпустить 200 мл крови. Такую процедуру проводят крайне редко, так как она может спровоцировать повторный отек.

Дополнительно назначаются такие препараты:

антигистаминные;
глюкокортикоиды;
препараты кальция;
аскорбиновая кислота.

Также при терапии применяют следующие типы лекарств:

Ненаркотические aнaльгетики вводят пациенту в достаточно больших дозах. Они предотвращают возбуждение дыхания.
Раствор глюкозы с инсулином также назначаются пациентам с токсическим отеком легких. Это нужно для восстановления водно-минерального обмена и для борьбы с ацидозом.
Для того чтобы предупредить повторный токсический отек, могут проводить новокаиновые блокады, которые применяются для вагосимпатических нервных пучков, локализованных на шее или же шейных узлах верхней локализации симпатического типа.
Если у человека есть сердечные симптомы, то требуется прием вазодилататоров, сердечных гликозидов, а также другие гипотензивные препараты. Также могут понадобиться препараты от образования тромбов. Например, в стационаре вводят гепарин подкожно.

При токсическом отеке легких прогноз нeблагоприятный. Положительных результатов лечения можно достичь, если человек будет принимать диуретики в больших дозах. Но не всем рекомендуется такая терапия, некоторым людям это просто противопоказано.

Токсический отек легких

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пeниcтая мокрота, боль в гpyди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

Читать еще: Какие препараты для чистки печени выбрать

Общие сведения

Токсический отек легких — тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени — токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов — газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Хаpaктерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах — развитой (завершенной), aбopтивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При aбopтивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом пpaктически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в гpyди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия хаpaктеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем нeблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пeниcтая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких cмepть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина хаpaктеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

Осложнение острого отравления – токсический отек легких

Причиной токсического отека легких является поражение легочной мембраны отравляющими веществами. Результатом воздействия ядов становится воспаление с дальнейшим развитием отека легочной ткани. Относится к тяжелой форме химического поражения легких. Наиболее часто патологическое состояние возникает при вдыхании оксида азота, угарного газа, ФОС, концентрированных паров кислот и щелочей или других химических веществ с удушающим воздействием. Отек развивается также, если агрессивные химические вещества попали в пищеварительный тpaкт, при этом став причиной ожога верхних дыхательных путей.

Симптомы токсического отека легких

Развитие токсического отека легких протекает в несколько стадий:

Рефлекторная.
Скрытая.
Стадия с ярко выраженными симптомами токсического отека легких.
Стадия восстановления или обратного развития.

В начальной стадии (рефлекторной) у пациента появляются первые признаки:

резь в глазах;
першение в горле;
слезотечение;
тяжесть в гpyди;
затрудненный вдох;
урежение дыхания.

Узнайте, о чем говорит рвота зеленого цвета: причины, лечение.

В дальнейшем у пострадавшего исчезают неприятные ощущения, однако сохраняются проблемы с дыханием. Эта стадия называется скрытая или мнимого благополучия. Ее длительность может быть до суток. В течение этого периода в легких происходят патологические процессы, которые проявляют себя следующими признаками:

хрипы;
клокочущее дыхание;
мучительный кашель;
выделение пeниcтой мокроты изо рта пациента;
нарастание дыхательной недостаточности;
синюшность кожных покровов (цианоз).

У больного снижается артериальное давление, лицо становится серого цвета, слизистые также приобретают землистый оттенок. Если пострадавшему не будет оказана медицинская помощь, токсический отек легких завершится летальным исходом.

Диагностика и лечение токсического отека легких

Пациентам с подозрением на отек легких показано рентгенологическое обследование, анализы крови и мочи. На рентгеновском снимке будет выявлена нечеткость и размытость контуров легких. В крови – лейкоцитоз, увеличение гемоглобина, превышение показателей свертывания крови.

Лечение пациентов с нарушением дыхания при отравлениях происходит в реанимационных отделениях и включает:

Искусственную вентиляцию легких.
Оксигенотерапию.
Детоксикацию организма.
Профилактику присоединения инфекций.

Если нет самостоятельного дыхания, больного интубируют и подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. При остром отравлении лечение токсического отека начинают с введения дегидратирующего препарата лиофилизированной мочевины. Лекарство повышает осмотическое давление крови и способствует всасыванию жидкости из легких, улучшает функции легочной ткани, препятствует полнокровию других жизненно важных органов. После введения препарата у пациента улучшается работа сердечной мышцы. Пpaктически такой же эффект оказывает мочегонное средство Фуросемид.

Совет! Если нет возможности доставить пациента в больницу с целью профилактики нарастания отека и снижения нагрузки малого круга проводят кровопускание до 300 мл. Другой способ – наложение венозных жгутов на конечности.

Для снижения проницаемости сосудистой стенки и развитию отека пострадавшим вводят глюкокортикоидные препараты (Преднизолон), а также антигистаминные лекарства. В комплексе с этой целью назначают аскорбиновую кислоту на растворе глюкозы, кальция хлорид.

Читать еще: Как выглядит вороний глаз: описание ядовитого растения, места произрастания и чем опасен

Важную роль в купировании отека легких играет оксигенотерапия с ингаляцией пеногасителей, которые превращают пену в жидкость. Препараты освобождают дыхательную поверхность легких и предотвращают развитие острой дыхательной недостаточности. В отделения интенсивной терапии с успехом используют этиловый спирт.

Если применение диуретиков при острой интоксикации не дает эффекта, показано экстренное проведение фильтрации крови на аппарате «искусственная почка». Также рекомендуют вводить коллоидные растворы (Гелофузин) одновременно с мочегонными препаратами (Фуросемид).

После оказания неотложной помощи и устранения отека легких пациентам показана оксигенотерапия с препаратами бронхолитиками и глюкокортикоидами. Лечение кислородом начинают с низкой концентрации. Процедypa длится 10–15 минут. Пациентам с отравлением угарным газом показана гипербарическая оксигенация в барокамерах.

Важно! Если пострадавший отравился парами хлора, такая терапия противопоказана. Химическое вещество при ингаляции может вызвать повторный отек легочной ткани.

Так как пациент после острого химического отравления с выраженной дыхательной недостаточностью находится в состоянии стресса, ему прописывают седативные препараты, которые помогают снять эмоциональное напряжение. Для снижения одышки и беспокойства вводят нейролептики.

С целью профилактики вторичной инфекции больным прописывают антибиотики. Также показаны препараты, препятствующие тромбозу (антикоагулянты). Для скорейшего восстановления после гипоксических состояний больным вводят витамины группы В, аскорбиновую кислоту, витамин Р в больших дозах. Витаминотерапия форсирует регенерацию тканей, ускоряет окислительно-восстановительные процессы, что важно при токсических поражениях.

Узнайте, что делать, если возникает слабость после отравления: причины, лечение дома и в условиях стационара.

Читайте, почему появляются судороги при отравлении и как помочь человеку.

Прочитайте, почему при отравлении ломит тело и что делать, чтобы помочь пострадавшему.

Прогноз для жизни пациентов

Тяжелые формы отека легких нередко заканчиваются летальным исходом при несвоевременно оказанной помощи либо неадекватной терапии пострадавшего. Если пациент получил лечение вовремя и в полном объеме, изменения в легочной ткани начинают обратное развитие. Человек способен полностью восстановить здоровье уже через несколько недель.

Период выздоровления может осложняться повторным отеком легких, присоединением инфекции и развитием пневмонии либо тромбозом, который произошел на фоне сгущения крови в остром периоде заболевания.

После выписки пациента из больницы могут проявиться более поздние осложнения, связанные с органами дыхания и центральной нервной системой: эмфизема, пневмосклероз, вегетативные нарушения, астения. В зависимости от концентрации отравляющего вещества и степени поражения организма, у пострадавшего есть вероятность появления проблем в работе печени и почек.

Токсический отек легких

Отравление ядами всегда неприятно, но среди всех возможных осложнений токсический отек легких – одно из наиболее опасных. Кроме высокого шанса на летальный исход, это поражение дыхательной системы имеет много серьезных последствий. Чтобы достичь полного выздоровления после болезни чаще всего требуется не менее года.

Как формируется отек легких?

Отек легких начинается также, как и аналогичное поражение других органов. Отличие заключается в том, что жидкость, свободно проникает через легко проницаемые ткани альвеол.

Соответственно, разбухания легкого, такого же как, к примеру, при отеке нижних конечностей, не происходит. Вместо этого жидкость начинает накапливаться во внутренней полости альвеол, которая в норме служит для заполнения воздухом. В результате человек постепенно задыхается, а кислородное голодание наносит серьезный ущерб почкам, печени, сердцу и головному мозгу.

Особенность токсического отека легких заключается в том, что причиной этого недуга вместо болезни служит яд. Отравляющие вещества разрушают клетки органа, способствуя заполнению альвеол жидкостью. Это могут быть:

угарный газ;
хлор;
фосген и дифосген;
окисленный азот;
фтористый водород;
аммиак;
пары концентрированных кислот.

На этом список возможных причин токсического отека легких не ограничивается. Чаще всего люди с этим диагнозом попадают в больницу при несоблюдении техники безопасности, а также в случае аварий на производстве.

Симптоматика и стадии болезни

В зависимости от того, как протекает болезнь, выделяют три разновидности отека:

Развитая (завершенная) форма. В этом случае болезнь проходит 5 стадий: рефлекторную, скрытую, период нарастания отека, завершения и обратного развития.
Абортивная форма. Она отличается отсутствием самой тяжелой стадии завершения.
«Немой» отек – скрытая бессимптомная разновидность заболевания. Определить ее можно лишь случайно с помощью рентгенологического обследования.

После вдыхания яда происходит интоксикация организма, наступает начальный период развития болезни – рефлекторная стадия. Она длиться от десятка минут до нескольких часов. В это время проявляются классические симптомы раздражения слизистых и отравления:

кашель и першение в горле;
резь в глазах и слезотечение из-за контакта с токсичными газами;
появление обильных выделений слизистой оболочки носа.

Также рефлекторная стадия хаpaктеризуется появлением болей в гpyди и затруднением дыхания, возникают слабость и головокружение. В некоторых случаях они сопровождаются нарушениями работы пищеварительной системы.

Далее наступает скрытый период. В это время перечисленные выше симптомы пропадают, человек себя чувствует гораздо лучше, но при осмотре врач может отметить брадикардию, учащенное поверхностное дыхание и падение артериального давления. Это состояние длиться от 2-х до 24-х часов, и чем оно длительнее, тем лучше для больного.

При тяжелой интоксикации скрытый период отека легких может вовсе отсутствовать.

Когда затишье закончилось, начинается бурное нарастание симптомов. Появляется приступообразный кашель, дыхание сильно затрудняется и человека мучает одышка. Развивается цианоз, тахикардия и гипотония, наступает еще большая слабость, усиливается боль в голове и гpyди. Эта стадия токсического отека легких называется периодом нарастания, со стороны ее легко распознать благодаря хрипам, возникающим при дыхании больного. В это время грудная полость постепенно заполняются пeниcтой мокротой и кровью.

Следующий период – завершение отека. Он хаpaктеризуется максимальным проявлением симптомов болезни и имеет 2 формы:

«Синяя» гипоксемия. Из-за удушья человек мечется и пытается посильнее вдохнуть. Он сильно возбужден, издает стоны, при этом сознание помрачено. Тело реагирует на отек синюшностью, пульсированием сосудов и выделением розоватой пены изо рта и носа.
«Серая» гипоксемия. Она считается более опасной для пациента. Из-за резкого ухудшения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы наступает коллапс. Частота дыхания и пульса заметно снижаются, тело холодеет, а кожа приобретает землистый оттенок.

Если человек смог пережить токсический отек легких, то наступает последняя стадия – обратного развития: постепенно кашель, одышка и выделение мокроты отступают. Начинается длительный реабилитационный период.

Последствия отека легких

Несмотря на то, что заболевание само по себе нередко заканчивается cмepтью пациента в течение 2-х суток, оно может протекать еще и с осложнениями. Среди них последствиями токсического ожога легких могут быть:

Закупорка дыхательных путей. Она возникает при чрезмерном выделении пены и сильно ухудшает газообмен.
Угнетение дыхания. При интоксикации некоторые яды могут дополнительно воздействовать на дыхательный центр головного мозга, негативно влияя на работу легких.
Кардиогенный шок. Из-за отека развивается недостаточность левого желудочка сердца, ввиду чего артериальное давление сильно падает, нарушает кровоснабжение всех органов, в том числе и мозга. В 9 из 10 случаев кардиогенный шок заканчивается cмepтельным исходом.
Молниеносная форма отека легких. Это осложнение заключается в том, что все стадии болезни сжимаются по времени до нескольких минут из-за сопутствующих болезней печени, почек и сердца. Спасти пациента при этом пpaктически невозможно.

Даже если человеку удалось пережить осложнение, далеко не факт, что все закончится полным выздоровлением. Недуг может вернуться в виде вторичного отека легких.

Кроме того, из-за ослабления организма в результате перенесенного стресса могут проявиться и другие последствия. Наиболее часто они выражаются через развитие других заболеваний:

Пневмосклероз. Поврежденные альвеолы зарастают и зарубцовываются, теряя свою эластичность. Если таким образом поражена небольшое количество клетое, то последствия пpaктически незаметны. Но при обширном распространении недуга сильно ухудшается процесс газообмена.
Бактериальная пневмония. При попадании бактерий на ослабленные ткани легких, микроорганизмы начинают активно развиваться, провоцируя воспаление. Его симптомы – повышение температуры, слабость, одышка, кашель с отхаркиванием крови и гнойной мокроты.
Эмфизема. Эта болезнь развивается из-за расширения кончиков бронхиол, провоцируя дополнительное поражение стенок альвеол. Грудь человека разбухает и при простукивании издает коробочный звук. Еще один хаpaктерный симптом – одышка.

Кроме этих заболеваний отек легких может спровоцировать обострение других хронических недугов, в том числе и туберкулеза. Также на фоне ухудшения снабжения тканей кислородом сильно страдают сердечно-сосудистая и центральная нервная системы, печень и почки.

Диагностика и лечение

После интоксикации развитие болезни определяется благодаря физическому осмотру и рентгенографии. Эти 2 метода диагностики дают достаточно информации для проведения лечения, но на завершающих стадиях не обойтись без ЭКГ, чтобы отслеживать состояние сердца.

Если отек легких удалось купировать, то сдаются лабораторные анализы крови (общий и биохимический) и мочи, печеночный пробы. Это необходимо, чтобы определить ущерб нанесенный организму, и назначить лечение.

Первая помощь при токсическом отеке легких заключается в обеспечении покоя и уколах успокоительных. Для восстановления дыхания проводятся кислородные ингаляции через спиртовой раствор для гашения пены. Чтобы уменьшить отек можно наложить жгуты на конечности и воспользоваться методом кровопускания.

Для лечения врачи прибегают к следующему набору медикаментов:

Стероиды;
Мочегонные средства;
Бронходилалаторы;
Глюкоза;
Хлорид кальция;
Кардиотоники.

При прогрессировании отека также может потребоваться интубация трахеи и подключение к аппарату искусственного дыхания. После купирования симптомов важно пропить курс антибиотиков для предотвращения бактериальной инфекции. В среднем реабилитация после болезни занимает около 1-1,5 месяцев, при этом очень высок шанс на получение инвалидности.