Пневмококковый менингит — симптомы и лечение

Пневмококковый менингит — симптомы и лечение

Важной особенностью Hib-менингита является отсутствие у части детей четких менингиальных симптомов. Это связывают с развитием синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона, следствием чего является внутричерепная гипотензия.

Диагностика развившегося менингита на фоне антибиотикотерапии в среднетерапевтических дозах представляет большие трудности. В этих случаях температура тела снижается до субфебрильной, регрессируют менингиальные симптомы, головная боль становится менее интенсивной, но сохраняет упopный хаpaктер, часто остается тошнота, реже рвота. Хаpaктерной особенностью развившегося таким образом менингита является длительное волнообразное течение. Через несколько дней в связи с распространением процесса на желудочки и вещество мозга наступает резкое ухудшение состояния больного. Появляется общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика (поражение III, VI, VII черепных нервов). Подобное течение заболевания может иметь место и при неэффективном использовании в качестве стартовой антибиотикотерапии пенициллина, к которому не чувствительна гемофильная палочка. Поэтому при отсутствии положительной динамики по клинико-лабораторным данным по истечении 3 суток назначения пенициллина должна возникать мысль о возможности менингита, вызванного гемофильной палочкой. Косвенным подтверждением менингита вызванного гемофильной палочкой является обнаружение в ликворе при бактериоскопии полиморфных палочек. Цитоз при Hib-менингите нередко бывает до 1000 . 10 6 /л, мутный (от роста возбудителя) или прозрачный, с преобладанием нейтрофилов.

Санация ликвора при адекватном лечении может наступить в течение первых 2 суток лечения, а порой — лишь на 2-3 неделе. Это, прежде всего, зависит от выбора адекватной стартовой антибиотикотерапии и в не меньшей степени от иммунной реакции макроорганизма (снижение или тотальная депрессия клеточного и гумopaльного иммунитета, особенно в условиях предшествующей вирусной инфекции). Известен синергизм между Hib и респираторными вирусами, что приводит к резкому повышению заболеваемости Hib-инфекцией в период нарастания частоты респираторных инфекций, особенно гриппа.

В последнее время отмечено увеличение резистентных штаммов Hib к антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового ряда, многим аминогликозидам и левомицетину. Сохраняется высокая чувствительность к цефтриаксону, нетромицину и к меропенему, что следует учитывать при назначении стартовой терапии Hib-инфекции. При длительном волнообразном течении инфекции на фоне неэффективной антибиотикотерапии формируются стойкие резидуальные явления. Продолжительность этиотропной терапии при гладком течении составляет 5-7 дней, при затяжном — 10-14 дней.

ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ, ВЫЗВАННЫЙ СТАФИЛОКОККОМ

СТАФИЛОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТотносится к редко встречающимся формам БМ. Однако существуют категории больных, где стафилококк является ведущим этиологическим факторам БМ. Это дети с черепно-мозговой травмой, травмой позвоночника, дети после нейрохирургического вмешательства, реже – больные с иммунодефицитными состояниями, со средним отитом или остеомиелитом костей черепа и позвоночника. Возбудителем у этих больных обычно является S.aureus. Отдельно нужно сказать о детях с гидроцефалией (обычно, врожденной), которых лечат с помощью операции вентрикуло-перитонеального шунтирования, а также о лицах с другими имплантированными инородными телами, у которых причиной БМ чаще бывает S.epidermidis. Кроме того, у части больных стафилококковый менингит является локальным проявлением генерализованного септикопиемического процесса на фоне сохраненной целостности всех оболочек мозга (на фоне омфалита, пневмонии, гнойного конъюнктивита, гнойничковых высыпаний на верхней губе).

Несмотря на различные пути попадания стафилококка в мозговые оболочки и возможность участия в воспалении разных стафилококков, клиника этого БМ достаточно стереотипна: это, без сомнения, тяжелый менингит. У детей он встречается, в основном, в раннем возрасте. Соответственно, и исходы не совсем благоприятные: летальность 20-25% (раньше до 60%), неврологические последствия развиваются более чем у половины выживших.

Начало заболевания, как правило, острое, внезапное, с ознобами и высокой температурой. Быстро развивается менингиальный синдром. Отмечается нарушение сознания разной степени выраженности (вплоть до комы). Могут отмечаться судороги как генерализованные (следствие высокого внутричерепного давления), так и фокальные. Последние связывают с поражением вещества головного мозга, так как для стафилококкового менингита хаpaктерна склонность к формированию абсцессов. В этом случае будут иметь место и другие признаки синдрома очаговых нарушений (асимметрия рефлексов физиологических и патологических, геми-синдром, центральные парезы и параличи и т.д.). У новорожденных картина БМ может маскироваться септическим состоянием: быстро нарастает тяжесть заболевания, общая гиперестезия, снижение аппетита, срыгивание и рвота, тремор конечностей.

Изменение в ликворе типичные для менингоэнцефалитов и объемных процессов в головном мозге: повышение уровня белка значительное (до 3-9 г/ л) при относительно небольшом цитозе (1000-1500 · 10 6 /л) нейтрофильного хаpaктера. В типичных случаях при компьютерной томограмме через 1-1,5 недели от начала заболевания находят множественные мелкие абсцессы в головном мозгу.

Стафилококковый менингит обычно склонен к затяжному течению на фоне антибактериальной терапии. Это связывают с особенностями воспаления в мозговых оболочках и головном мозге (склонность к отграничению воспаления, образование спаек в пролиферативную фазу воспалительной реакции, что затрудняет доступ АБ к возбудителю), а также с наличием большого количества нечувствительных к антибиотикам штаммов стафилококка и быстрая выработка устойчивости в процессе лечения. И, тем не менее, в настоящее время при ранней постановке диагноза и назначении в стартовой АБ-ой терапии эффективных пенициллиназо-резистентных препаратов исходы заболевания удается заметно улучшить.

Диагноз можно заподозрить клинически: менингит у больных из группы риска, менингит на фоне известного очага инфекции. Подтверждается диагноз бактериологически.

ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ СТРЕПТОКОККОВОЙ ЭТИОЛОГИИ.

СТРЕПТОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ, вызывающийся β-гемолитическим стрептококком группы «А», в последние годы встречается крайне редко. Обычно это удел детей раннего возраста, в первую очередь, новорожденных. Кроме того, он может возникнуть у больных с эндокардитами. В первом случае стрептококковый менингит дает клиническую картину гнойного менингита. Менингит же на фоне инфекционного эндокардита начинается внезапно и, как правило, сразу в форме менингоэнцефалита – с нарушением сознания, судорогами различного хаpaктера, очаговыми поражениями и резкой гипертермией. Кроме того, частое поражение сосудистой стенки у таких больных повышает риск развития у них на фоне БМ субарахноидального кровоизлияния.

Ликвор при стрептококковом менингите мутный, зеленовато-серый, с высоким нейтрофильным плейоцитозом, высоким содержанием белка (до 5-9 г/л), при умеренном снижении глюкозы и хлоридов. Бактериоскопически определяются цепочки грам-положительных кокков, располагающихся внеклеточно. Диагноз верифицируется бактериологически.

Отдельно следует сказать о менингитах, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы «В». Чаще всего он развивается у новорожденных в первые 3 суток жизни, а также у рожениц и у пожилых людей. Течение этого менингита у новорожденных типично для детей данного возраста с менингитами. Обращает на себя внимание только возможность развития ДВС-синдрома, который проявляется геморрагической сыпью разной степени выраженности, вплоть до развития некрозов кожи. Однако даже в этом случае при назначении адекватного лечения (пенициллин, ампициллин, цефтриаксон и т.д.) дети не погибают, а частота неврологических последствий не превышает средний уровень, хаpaктерный для детей данного возраста после перенесенного гнойного менингита.

В постановке диагноза, наряду с клиническими особенностями, необходимо учитывать данные бактериологического обследования не только ребенка, но и его матери. К сожалению, бактериоскопическое исследование ликвора часто дает отрицательный результат.

Разновидностью стрептококкового менингита является также энтерококковый менингит, который вызывается β-гемолитическими стрептококками группы «Д». Он встречается, в основном, у новорожденных и у больных с энтерококковым сепсисом, а также при черепно-мозговых травмах, после нейрохирургических вмешательств и, иногда, на фоне воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тpaкта (ЖКТ).

В этих группах развитие сепсиса и менингита связано с иммунной недостаточностью, так как энтерококки – это нормальные сапрофиты ЖКТ человека. Как и при других вторичных менингитах, при энтерококковом высока вероятность развития менингоэнцефалита и абсцессов головного мозга. Лечатся такие менингиты трудно и долго, но в современных условиях исходы, в основном, благоприятные.

ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ ЛИСТЕРИОЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ.

ЛИСТЕРИОЗНЫЙ МЕНИНГИТ вызывается Listeria monocytogenes. Заболевание относится к зооантропозам. В отличие от животных данная инфекция у человека сопровождается увеличением полиморфно-ядерных клеток в крови, ЦСЖ и др. тканях. Листерии разделяют на 4 серотипа, но заболевание у человека вызывают только возбудители, относящиеся к I и IV группе.

Листериозный менингит встречается во всех возрастных группах, но чаще всего болеют новорожденные, у которых менингит может быть одним из проявлений септицемии, и люди с врожденным или приобретенным дефицитом клеточного иммунитета ( в первую очередь, Т-хелперов 1 класса), так как листерии относятся к факультативным внутриклеточным паразитам, в элиминации которых важную роль играет γ-интерферон.

Если ребенок заболел в первые 5 суток жизни, то возбудитель часто обнаруживают и у матери. Заболевание в более поздние сроки обычно не связано с заражением от матери.

У новорожденных болезнь развивается остро, менингиальный синдром обычно четко выражен, часто имеют место явления менингоэнцефалита. Кроме того, в клинике следует обратить внимание на другие очаги поражения листериями: беловатые гранулемы на слизистых оболочках, папулезные или петехиальные высыпания на коже и слизистых, анорексия, вялость, летаргия, рвота, гепатомегалия, возможно развитие пневмонии, миокардита и т.д. Летальность в этом случае составляет около 50%. Если же ребенок заболел на 2-4-й неделе жизни, то клинические проявления будут примерно теми же, однако летальность снижается 20%.

У детей старшего возраста листериозный менингит может начинаться не только остро, но и подостро — с головных болей, незначительного повышения температуры и чувства разбитости за несколько дней до появления признаков поражения ЦНС. Нередко менингит может сочетаться с конъюнктивитом или кератоконьюнктивитом, пневмонией, ангиной, лимфаденитом и т.д. Интересным представляется факт первичного поражения листериями вещества мозга с последующей (иногда через 7-10 дней) невыраженной воспалительной реакцией мозговых оболочек, так называемый энцефаломенингит. В этом случае на первый план выходит картина энцефалита (обычно слабо или умеренно выраженного). При неадекватном или поздно начатом лечении возможно образование абсцессов головного мозга, что подтверждается на компьютерной томограмме головного мозга или с помощью ядерно-магнитно-резонансной томографии. Летальность у детей старше месяца и у взрослых составляет около 5%.

Для приобретенного листериоза хаpaктерны воздушно-пылевой (аэрогенный) и алиментарный пути инфицирования. Поэтому в анамнезе обычно уточняют возможный контакт с грызунами, употрeбление непастеризованного молока, квашеной капусты и т.д. Однако генерализация листериозной инфекции может произойти у клинически здорового человека, являющегося носителем листерии при заболевает какой-либо кишечной инфекцией (дизентерия и т.д.), а затем на ее фоне или после ее излечения развивается картина, обычно, подостро текущего менингоэнцефалита. Поэтому все больные с гнойным менингитом (или менингоэнцефалитом), развившимся на фоне или вскоре после какой-то кишечнойдисфункции, наряду с менингитом, вызванном ПАП, энтеробактериями и др., должны быть обследованы на листериоз.

Читать еще:  Инструкция по применению таблеток Ринитал от насморка

И кроме того, мы встречались с листериозными менингитами, которые клинически были неотличимы от типичной комбинированной формы паротитной инфекции, и диагноз листериозного менингита смогли заподозрить по длительно персистирующей температурной реакции, по наличию конъюнктивита (нехаpaктерного для паротитной инфекции), по стойкому нейтрофилёзу с умеренным (до 10-15%) сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренному повышению СОЭ (до 20-30 мм/ ч), нейтрофильному плейоцитозу в ликворе. Цитоз колeблется от 200–300 до 2000-3000 · 10 6 /л, с преобладанием нейтрофилов 70-100%; увеличением белка и умеренным снижением глюкозы и хлоридов. Реакция Панди положительная (2+-3+).

Диагноз ставится на основании выделения листерий из ЦСЖ, серологического исследования крови (лучше в паре с аналогичным исследованием ликвора). При своевременно начатом и адекватном лечении антибиотиками заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением.

ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ ЭШЕРИХИОЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ.

ЭШЕРИХИОЗНЫЙ МЕНИНГИТвстречается редко, преимущественно у детей раннего возраста, особенно, у новорожденных. Предрасполагающими факторами к поражению ЦНС могут быть родовая травма, недоношенность. Входными воротами чаще всего являются пупочные сосуды, инфицированная плацента при заболевании матери пиелитом, пиелоциститом или пиелонефритом.

На фоне повышения температуры, анорексии, срыгиваний, рвоты, нарастающей интоксикации состояние новорожденного внезапно ухудшается, появляются приступы клонико-тонических судорог, мышечная гипотония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей, рефлексы периода новорожденности угнетаются, появляется сонливость, вялость. Может быть дисфункция кишечника.

Ликвор с умеренным (сотни клеток) цитозом, нейтрофильного хаpaктера, и высоким содержанием белка. Диагноз подтверждается бактериологически.

Течение тяжелое. Могут отмечаться гнойные очаги в других органах. Быстро нарастает дистрофия. Может иметь место синдром церебральной гипотензии. У выживших часто отмечаются неврологические последствия, что хаpaктерно для большинства БМ у детей этой возрастной группы.

Пневмококковый менингит — симптомы и лечение

Пневмококковый менингит — острое нейроинфекционное заболевание, хаpaктеризующееся воспалением мягкой мозговой оболочки и сопровождающееся общей интоксикацией, повышенным внутричерепным давлением, менингеальным синдромом, а также воспалительными изменениями ликвора гнойного хаpaктера. Заболевание, как следует из его названия, вызывается пневмококком (Streptococcus pneumoniae).

Этиология и эпидемиология пневмококкового менингита

Пневмококк является частью комменсальной флоры верхних дыхательных путей. Вместе с рядом других микроорганизмов, включая M.cattaralis, H.influenzae, S.aureus, различные гемолитические стрептококки, S.pneumoniae колонизирует носоглоточную нишу. Колонизация пневмококка является бессимптомной, одноко при определённых условиях может происходить его инвазия в слизистую оболочку с последующим поражением дыхательных путей и развитием системных инфекций. Основной клинической формой инвазивной пневмококковой инфекции остаётся пневмония, однако наиболее тяжёлым проявлением инвазии является пневмококковый менингит (менингоэнцефалит).

Заболеваемость пневмококковым менингитом в странах Северной Америки, где проводится регистрация инфекции, составляет 0,2-1,1 на 100 000 населения. Порядка 90% всех случаев гнойного менингита вызываются тремя основными возбудителями: N.meningitidis, H.influenzae, S.pneumoniae. У взрослых пневмококк служит этиологическим агентом более чем 30% случаев гнойного менингита. В структуре гнойных менингитов у детей долевое участие пневмококка определяется политикой вакцинации в отношении гемофильной и пневмококковой инфекций в регионе.

В развитых странах пневмококковый менингит хаpaктеризуется самой высокой летальностью из всех гнойных менингитов, которая достигает 20%, в старших возрастных группах — до 40%. В развивающихся странах летальность при пневмококковом менингите значительно выше (50–70%). От 30% до 60% больных, перенесших пневмококковый менингит, имеют остаточные явления (снижение слуха, нарушение функций ЦНС).

Патогенез пневмококкового менингита

Патогенез пневмококкового менингита во многом сходен с заболеваниями другой этиологии. После проникновения возбудителя через слизистую оболочку верхних дыхательных путей в сосудистое русло под действием эндотоксинов и экзотоксинов происходит выброс цитокинов, индуцирующих каскад воспалительных реакций макроорганизма. Этот процесс приводит к нарушению целостности гемато-энцефалического барьера (ГЭБ), что обеспечивает проникновение токсинов и микробов в спинномозговую жидкость (СМЖ). В ликворе микроорганизм активно размножается; образующиеся в результате этого токсичные соединения индуцируют выброс цитокинов, вызывающих мощную гнойно-воспалительную реакцию и развитие цитотоксического острого гнойного менингита с последующей гибелью нейрональных структур и cмepтью мозга.

Пневмококковый менингит может быть первичным, но чаще всего ему предшествуют отит, синусит, пневмония, черепно-мозговая травма, ликворные свищи. Возникновению заболевания также способствует отягощенный преморбидный фон (алкоголизм, сахарный диабет, спленэктомия, гипогаммаглобулинемия и др.).

Симптомы и диагностика пневмококкового менингита

Заболевание, как правило, начинается остро, однако возможно и постепенное его развитие в течение 2-5 дней. Менингеальные симптомы появляются позже, чем при менингококковом менингите, а при очень тяжёлом течении могут вовсе отсутствовать. Прогрессирование болезни происходит даже на фоне рано начатой терапии.

Для пневмококкового менингита хаpaктерно раннее нарушение сознания и появление судорог, нередки парезы черепных нервов, гемипарез. В связи с быстрым вовлечением в процесс вещества и желудочков мозга клиническое течение хаpaктеризуется исключительной тяжестью. Одним из проявлений, типичных для больных пневмококковым менингитом при наличии септической формы заболевания, является геморрагическая сыпь, что затрудняет дифференциальную диагностику с менингококковой инфекцией. В отличие от экзантемы, при менингококковой инфекции сыпь носит петехиальный хаpaктер и располагается по всему туловищу.

При подозрении на гнойный менингит люмбальная пункция должна быть проведена в течение первых 30 минут, за исключением крайне тяжёлого состояния больного, обусловленного инфекционно-токсическим шоком (ИТШ) или отёком мозга с угрозой вклинения в большое затылочное отверстие. СМЖ при пневмококковом менингите мутная, зеленоватого цвета, часто ксантохромная. При бактериоскопии обнаруживаются внеклеточно расположенные ланцетовидной формы грамположительные диплококки. В ликворе определяется нейтрофильный плеоцитоз с высоким содержанием белка.

Лечение и профилактика пневмококкового менингита

Антибактериальная терапия должна назначаться в максимально ранние сроки. Длительное время препаратом выбора при пневмококковом менингите оставался бензилпенициллин. Однако в последние годы, в связи с увеличением частоты штаммов пневмококка, устойчивых к пенициллину, ситуация значительно изменилась. Во всех регионах мира регистриуются штаммы пневмококка, проявляющие относительную (МПК 0,1–1 мкг/мл) или высокую (МПК ≥ 2 мкг/мл) резистентность к пенициллину.

Частота нечувствительных к пенициллину штаммов в отдельных регионах Западной Европы превышает 50%. Наиболее часто резистентные штаммы выделяются от больных из возрастных групп до 10 и старше 50 лет, пациентов с иммуносупрессией, после продолжительного пребываня в стационаре, профилактического использования антимикробных препаратов.

В связи с этим при лечении пневмококкового менингита препаратами выбора считают цефалоспорины III поколения. Учитывая фармакодинамические параметры, преимущество отдают цефтриаксону, который назначается в суточной дозе 4 г, разделённой на 2 введения, у детей доза препарата составляет 100 мг/кг/сут. Возможно применение цефотаксима в суточной дозе 12 г у взрослых, 200 мг/кг у детей. Препарат вводится внутривенно каждые 4-6 часов.

Однако в последнее время появились сообщения о том, что использование цефалоспоринов III поколения может оказаться неэффективным в том случае, если возбудитель пневмококкового менингита проявляет высокую резистентность к β-лактамным препаратам (МПК > 5 мкг/мл). В этой ситуации часто неэффективной оказывается и общепринятая альтернативная терапия хлорамфениколом, поскольку высокорезистентные к β-лактамам изоляты пневмококка проявляют полирезистентность, включая снижение чувствительности к хлорамфениколу. В результате удаётся достичь лишь субтерапевтического уровня его антимикробной активности, что сопровождается клинической неэффективностью назначенной терапии и более частыми остаточными явлениями при выздоровлении. Поэтому в тех регионах мира, где встречаются высокорезистентные к пенициллину штаммы, для эмпирической терапии предложено применять ванкомицин в виде монотерапии (40-60 мг/кг/сут у детей или 2-3 г/сут у взрослых) либо в сочетании с цефалоспоринами III поколения или рифампицином. В наиболее тяжёлых случаях ванкомицин вводится эндолюмбально по 5-20 мг каждые 24 часов.

В качестве альтернативы могут применяться карбапенемы. При этом необходимо учитывать, что использование имипенема ограничено из-за его проконвульсивной активности, поэтому предпочтение следует отдавать меропенему. В тех же регионах мира, где преобладают чувствительные и относительно резистентные к пенициллину штаммы, для эмпирической терапии должны использоваться цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон). Однако для наибольшей эффективности лечения пневмококкового менингита необходима последующая коррекция режима с учетом определения чувствительности к антибиотикам in vitro изолятов, выделенных из СМЖ.

Длительность антибактериальной терапии при пневмококковом менингите составляет 10-14 дней. Критериями отмены антибиотика является санация ликвора (цитоз менее 100 кл. в 1 мкл, лимфоциты более 95%).

Основой профилактики является закаливание, своевременное лечение заболеваний ЛОР-органов, бронхолегочной системы. Специфическая профилактика проводится противопневмококковой вакциной (Пневмо 23).

Источники:
Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В. М. Семенова. — М.: МИА, 2008.

Симптомы и лечение пневмококкового менингита

Острая инфекция, обусловленная проникновением пневмококковых микробов в оболочки головного мозга и их воспаления, называется пневмококковый менингит.

В общей структуре менингитов он занимает вторую строку после патологии менингококковой этиологии. Хаpaктерные особенности возбудителя таковы, что вызванный им менингит протекает тяжело, отличается формированием разнообразных осложнений, к примеру, инсульта, приводящего к инвалидности и даже летальному исходу.

Пневмококковая флора является частью условно патогенных обитателей дыхательных путей человека. Совместно с иными микроорганизмами пневмококки бессимптомно колонизируют в носоглоточной нише, однако по ряду причин могут активизироваться с формированием разнообразных инфекций.

Значимой клинической формой на сегодняшний момент остается пневмония пневмококковой природы. Наиболее тяжело протекает ее осложнение – менингит. Может развиваться и как самостоятельное заболевание, и как осложнение иных недугов, к примеру, отита, гайморита, мастоидита.

Входными устьями для инфекционных организмов является слизистая ткань носоглотки. Вместе внедрения микроорганизмов формируется воспалительный инфильтрат – первичный очаг пневмококкового вируса.
Гематогенным способом пневмококковые агенты следуют в иные структуры организма, формируя поражение эндокарда, суставных поверхностей, тканей головного мозга с формированием воспалительных очагов в них.

Причины развития

Специалисты указывают на следующие предрасполагающие причины менингита:

1. Пониженный иммунитет;
2. Наличие хронических очагов инфекции;
3. Отягощенный преморбидный фон – злоупотрeбление алкогольной продукцией, табакокурением, диабет;
4. В особой зоне риска дети до 10 лет, с отсутствующей специфической вакцинацией.

Симптоматика менингита

Патология может протекать в двух вариантах: молниеносная и рецидив.
Молниеносная форма чаще фиксируется у малышей старшей возрастной категории и у взрослого населения. Хаpaктеризуется молниеносным началом:

• Резкий скачек температуры – выше 38 градусов.
• Тяжелая интоксикация со значительными обще-мозговыми проявлениями.
• Наличие энцефалопатические реакции – судорожные подергивания мышечных групп, тремор конечностей.
• При тяжелом течении может наблюдаться парез черепно-мозговых нервов, инсульт.
• Изредка фиксируется гемипарез.

В период развития менингита хаpaктерным симптомом является частая рвота не приносящая как правило никакого облегчения.

На 2-3 день течения менингита формируются менингиальные проявления. Особенно симптом комплекс регидности затылочных мышечных волокон.
У отдельных лиц менингит, вызванный пневмококком, с первых же суток протекает в форме менингоэнцефалита:

• Максимально быстрое угнетение сознания;
• Повторяющиеся судороги;
• Формирование очаговых клинических проявлений: гемипарез, глазодвигаетльные расстройства, гиперкинезы;
• К 3-4 суткам от начала заболевания у человека формируется коматозно-судорожный статус с вклиниванием ствола мозга в большое черепное отверстие. Летальный исход при этом составляет 85-95 %.

Читать еще:  Почему возникает и как выглядит серная пробка?

В случае присоединения сепсиса у человека наблюдается поражение иных органов, к примеру, перикардит, артрит, менингококцемия.

Затяжной вариант менингита пневмококковой природы формируется на фоне уже имеющегося первичного инфекционного очага, к примеру, синусит, пневмония, мастоидит.

Начало, как правило, подострое, но течение патологии будет более тяжелое, а летальность у взрослых составляет боле 55 – 65 %. При септическом менингитае визуально заметны геморрагические образования на дерме, весьма напоминающие менингококковые, но медленно поддающиеся регенерации.

Негативный исход менингита чаще всего обусловлен запоздалой диагностикой и несвоевременным началом лечебной терапии.

Хаpaктерные синдромы

Клиническая картина менингита заключается в следующих синдромах:

1.Общеинфекционный – фебрильные цифры температуры, гипертермия, выраженный озноб, нехаpaктерная ранее вялость, нежелание принимать пищу.

2.Общемозговой – нестерпимые болевые ощущения в голове, многократные позывы на рвоту, не взаимосвязанные с употрeблением пищи, значительный дисбаланс сознания, вплоть до полной комы, генерализованные судороги, визуально заметная венозная сеть на коже, обширные расширения сосудов на глазном дне.

3. Менингиальный – вынужденное положение тела у человека, максимально сформированная регидность затылочных мышечных волокон, хаpaктерные неврологические симптомы, гиперестезия, разнообразно выраженная светобоязнь.

4.Воспалительные проявления в ликворе: повышается давление, утрачивается прозрачность, повышаются параметры белка и глюкозы.

Только адекватное, своевременное лечение приводит к значительному улучшению самочувствия человека. На протяжении 10-14 суток происходит регресс негативной симптоматики. Ликвор санируется к 4 недели от начала симптоматики.

Диагностика

1.Информация после проведенного неврологического осмотра специалистом, тщательно собранный анамнез и хаpaктерные клинические проявления позволяют установить пневмококковый менингит. Его природу подтвердят лабораторные методики:

2.Бактериологический посев ликвора, полученного после проведенной люмбальной пункции;

3.При наличии сепсиса проводится бак посев крови.

4.Будет наблюдаться изменение формулы в анализе крови;
Для адекватной дифференциальной диагностики возбудителя проводятся специальные пробы, к примеру, с оптихином.

Выявленный менингит пневмококковой этиологии требует безотлагательного комплексного лечения:

1. В острый период показан строжайший режим в постели.

2. Диетотерапия – химически максимально щадящая, высококалорийная.

3. Иммуностимуляция – введение иммуноглобулинов.

4.Патогенетическая терапия – дезинтоксикация инфузионными растворами, дегидратационная терапия: диуретики, медикаменты для улучшения мозгового кровообращения: вазоактивные нейрометаболиты.

5. Максимальная респираторная поддержка – кислород в увлажненном виде, по потребности – подключают к аппарату ивл.

6.Этиотропная лечебная тактика – медикаменты пенициллинового и цефалоспоринового ряда для парентерального введения.

Лечение подбирается специалистом строго индивидуально, в прямой зависимости от тяжести течения патологии, вовлечения иных органов и систем организма в негативный процесс.

Профилактика и прогноз

Наиболее современным подходом в профилактической пневмококкового менингита является вакцинация. Внедрение современных вакцин в повседневную деятельность календарной вакцинации детской категории населения позволяет многократно понизить риск формирования церебральной патологии.

Конъюгационную вакцину вводят малышам до 2 лет, детям, включенным в группы риска – 3-5 лет. Полисахаридная вакцина рекомендована ВОЗ для введения взрослому населению после 65 лет, а также лицам средней возрастной категории со сниженным иммунитетом и имеющим хронические патологии.

Прогноз по менингиту пневмококковой природы определяется своевременностью его диагностики и адекватным лечением.

К сожалению, несмотря на комплексность проводимой лечебной тактики, у малышей патология приводит к значительному отставанию общего психофизического развития и формированию стойкого неврологического дефицита. У взрослой категории лиц также высок риск формирования осложнений: тугоухости, инсульт, парезы и параличи.

При малейших симптомах менингита – незамедлительное направление в стационар будет способствовать многократному улучшению прогноза на полноценную жизнь.

Leave a Reply

Существует ли риск инсульта?

1. Повышенное(более 140) артериальное давление:

• часто
• иногда
• редко

2. Атеросклероз сосудов

3. Курение и алкоголь:

• часто
• иногда
• редко

4. Болезни сердца:

• врожденный порок
• клапанные нарушения
• инфаркт

5. Прохождение диспансеризации и диангостики МРТ:

• каждый год
• раз в жизни
• никогда

Инсульт достаточно опасное заболевание, которому подвержены люди далеко не только старческого возраста, но и среднего и даже совсем молодого.

Инсульт – чрезвычайная опасная ситуация, когда требуется немедленная помощь. Зачастую он заканчивается инвалидностью, во многих случаях даже cмepтельным исходом. Помимо закупорки кровеносного сосуда при ишемическом типе, причиной приступа может стать и кровоизлияние в мозг на фоне повышенного давления, иначе говоря геморрагический инсульт.

Ряд факторов увеличивает вероятность наступления инсульта. Не всегда виновны, например, гены или возраст, хотя после 60 лет угроза значительно возрастает. Тем не менее, каждый может что-то предпринять для его предотвращения.

1. Избегайте гипертонии

Повышенное артериальное давление является основным фактором угрозы развития инсульта. Коварная гипертония не проявляется симптомами на начальном этапе. Поэтому больные замечают ее поздно. Важно регулярно измерять кровяное давление и принимать лекарства при повышенных уровнях.

2. Бросьте курить

Никотин сужает кровеносные сосуды и повышает артериальное давление. Опасность инсульта у курильщика вдвое выше, чем у некурящего. Тем не менее, есть и хорошие новости: те, кто бросают курить, заметно снижают эту опасность.

3. При избыточной массе тела: худейте

Ожирение — важный фактор развития инфаркта мозга. Тучные люди должны задуматься о программе похудения: есть меньше и качественнее, добавить физической активности. Пожилым людям стоит обсудить с врачом, в какой степени им полезно снижение веса.

4. Держите уровни холестерина в норме

Повышенный уровень «плохого» холестерина ЛНП ведет к отложениям в сосудах бляшек и эмбол. Какими должны быть значения? Каждый должен выяснить в индивидуальном порядке с врачом. Поскольку пределы зависят, например, от наличия сопутствующих заболеваний. Кроме того, высокие значения «хорошего» холестерина ЛВП считаются положительными. Здоровый образ жизни, особенно сбалансированное питание и много физических упражнений, может положительно повлиять на уровень холестерина.

5. Ешьте здоровую еду

Полезной для сосудов является диета, которая обычно известна как «средиземноморская». То есть: много фруктов и овощей, орехи, оливковое масло вместо масла для жарки, меньше колбасы и мяса и много рыбы. Хорошие новости для гурманов: можно позволить себе один день отступить от правил. Важно в общем правильно питаться.

6. Умеренное потрeбление алкоголя

Чрезмерное употрeбление алкоголя увеличивает гибель пострадавших от инсульта клеток мозга, что не допустимо. Полностью воздерживаться необязательно. Стакан красного вина в день даже полезен.

7. Двигайтесь активно

Движение иногда лучшее, что можно сделать для своего здоровья, чтобы сбросить килограммы, нормализовать артериальное давление и поддержать эластичность сосудов. Идеальны для этого упражнения на выносливость, такие как плавание или быстрая ходьба. Продолжительность и интенсивность зависят от личной физической подготовки. Важное замечание: нетренированные старше 35 лет должны быть первоначально осмотрены врачом, прежде чем начать заниматься спортом.

8. Прислушивайтесь к ритму сердца

Ряд заболеваний сердца способствует вероятности инсульта. К ним относятся фибрилляция предсердий, врожденные пороки и другие нарушения ритма. Возможные ранние признаки проблем с сердцем нельзя игнорировать ни при каких обстоятельствах.

9. Контролируйте сахар в крови

Люди с диабетом в два раза чаще переносят инфаркт мозга, чем остальная часть населения. Причина заключается в том, что повышенные уровни глюкозы могут привести к повреждению кровеносных сосудов и способствуют отложению бляшек. Кроме того, у больных сахарным диабетом часто присутствуют другие факторы риска инсульта, такие как гипертония или слишком высокое наличие липидов в крови. Поэтому больные диабетом должны позаботиться о регулировании уровня сахара.

10. Избегайте стресса

Иногда стресс не имеет ничего плохого, может даже мотивировать. Однако, продолжительный стресс может повысить кровяное давление и восприимчивость к болезням. Он косвенно может стать причиной развития инсульта. Панацеи от хронического стресса не существует. Подумайте, что лучше для вашей психики: спорт, интересное хобби или, возможно, упражнения на расслабление.

Пневмококковый менингит. Проблема высокой летальности

Пневмококковый менингит (ПМ) отличается тяжелым течением, высокими показателями летальности, развитием осложнений. Рассмотрены особенности заболевания, обусловленные низкой биодоступностью возбудителя, и подходы к лечению. Указаны основные направления сов

Pneumococcal meningitis (PM) is distinguished by severe clinical course, high indices of mortality, development of complications. Characteristics of the disease conditioned by low availability of the agent and approaches to the treatment were considered. Main directions of PM therapy improvement were stated.

Пневмококковый менингит (ПМ) по данным бактериологических исследований занимает второе, после менингококкового менингита (ММ), место в этиологической структуре бактериальных гнойных менингитов (БГМ). Так, в РФ удельный вес ПМ среди других гнойных менингитов составляет 9,5–26%, в г. Москве за период 2005–2011 гг. — от 10,4% до 21% [1–5]. Учитывая то, что ПМ не входит в РФ в число инфекционных заболеваний, подлежащих официальной регистрации, а также то, что частота бактериологического подтверждения диагноза БГМ составляет по РФ от 16% до 38%, истинная заболеваемость и cмepтность, а также многие актуальные аспекты патогенеза, клиники и лечения ПМ изучены недостаточно [6–11].

ПМ отличается тяжелым течением, высокими показателями летальности, развитием осложнений, нередко приводящих к инвалидизации больных [4, 12–14]. Особенности ПМ обусловлены свойствами возбудителя и хаpaктером патологического процесса. Наиболее контрастно эти различия видны при сравнении с ММ. Основными факторами патогенности пневмококка являются капсула и тейхоевая кислота клеточной стенки. Капсула препятствует фагоцитозу, поэтому в патологическом материале пневмококк всегда располагается внеклеточно. Таким образом, при пневмококковой инфекции фагоцитоз не выполняет своей роли — самого раннего механизма защиты при бактериальных инфекциях. Тейхоевая кислота взаимодействует с С-реактивным белком и таким образом инициирует активацию системы комплемента и продукцию медиаторов острой фазы воспаления. Это сопровождается резким повышением сосудистой проницаемости и формированием экссудата с высоким содержанием фибриногена, который в результате активации системы гемостаза образует сгустки фибрина. В их толще пневмококк не доступен действию антител против антигенов его капсулы, которые являются основным фактором защиты при пневмококковой инфекции. При менингококковой инфекции капсула менингококка не препятствует его фагоцитозу, поэтому менингококк располагается внутриклеточно, в цитоплазме лейкоцитов, причем, как было установлено нами иммунофлюоресцентным методом на раннем этапе инфекции, при низком содержании липополисахарида (ЛПС) фагоцитоз является завершенным и только при потрeблении миелопероксидазы лейкоцитов становится незавершенным, а при потрeблении компонентов системы комплемента при фульминантных формах менингококковой инфекции вообще подавляется. Основной фактор патогенности менингококка — ЛПС — является мощным инициатором системного воспаления, обладает высокой фибринолитической активностью, поэтому значительного образования фибрина не происходит и менингококк более доступен действию факторов защиты и тяжесть течения инфекционного процесса в большей степени обусловлена токсикозом, вплоть до развития инфекционно-токсического шока (ИТШ) [14, 15]. В связи с подавлением фагоцитоза пневмококк из оболочек мозга рано проникает по периваскулярным прострaнcтвам в вещество мозга. Экссудат формируется непосредственно на поверхности мозга, и, в отличие от ММ, при ПМ уже в ранние сроки развивается картина менингоэнцефалита с выраженным отеком-набуханием головного мозга (ОНГМ), снижением мозгового кровотока и повреждением вещества мозга (рис. 1).

Читать еще:  Особенности и патологии грибковой пневмонии

В то же время лихорадочно-интоксикационный синдром и поражение центральной нервной системы (ЦНС), свойственные менингококковой инфекции, при ПМ развиваются не столь бурно, как при ММ, примерно у половины больных развитию ПМ предшествует риносинусит, отит, пневмония, поэтому больные госпитализируются позже, что также отрицательно влияет на эффективность лечения. Так, при ММ больные госпитализируются в среднем через 1,7 ± 0,3 суток от начала болезни, при ПМ через 3,4 ± 0,4 суток (р

Ю. Я. Венгеров*, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Нагибина*, кандидат медицинских наук
Е. П. Михалинова*
С. Е. Раздобарина*
Т. Н. Молотилова**, кандидат медицинских наук
Ю. Г. Пархоменко**, доктор медицинских наук, профессор
Н. В. Мозгалева**
Т. Ю. Смирнова**
Т. С. Свистунова**, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, ** ГКУЗ ИКБ № 2 ДЗМ, Москва

Пневмококковый менингит

Пневмококковый менингит — воспаление церебральных оболочек, вызванное пневмококком. Хаpaктеризуется тяжелым течением с развитием менингоэнцефалита и отека мозга, высоким процентом инвалидизации перенесших его пациентов и летальностью, без своевременного лечения достигающей 50%. Диагностика проводится путем изучения анамнеза заболевания, оценки неврологического статуса пациента, анализа результатов люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. Лечение осуществляется стационарно, включает этиотропную антибактериальную терапию, дезинтоксикацию, дегидратацию, симптоматическое, сосудистое и нейротропное лечение; по показаниям — мероприятия по укреплению иммунитета. Специфическая профилактика заключается в вакцинации против пневмококковой инфекции.

Общие сведения

В структуре гнойных менингитов пневмококковый менингит занимает второе место, первое принадлежит менингиту менингококковой этиологии. Особенности пневмококка как возбудителя приводят к тому, что пневмококковый менингит имеет тяжелое течение, отличается частым развитием осложнений, высокой инвалидизацией и cмepтностью больных. До появления антибиотиков летальность пациентов с этой формой менингита достигала 100%. По данным отечественной неврологии на сегодняшний день cмepтность при пневмококковом менингите составляет около 18%, а при запоздало начатом лечении может достигать 50%. Учитывая, что заболевание поражает преимущественно детей в возрасте до 10 лет, вопрос его предупреждения и лечения являются актуальной проблемой как педиатрии, так и медицины в целом.

Этиология и патогенез

Возбудителем выступает пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Инфицирование происходит воздушно-капельным путем от носителей пневмококка или больных различными видами этой инфекции (пневмококковой пневмонией, менингитом, отитом, мастоидитом или синуситом пневмококковой этиологии). Пневмококковый менингит развивается при попадании возбудителя в мозговые оболочки. Последнее может происходить 2 путями: при проникновении пневмококка непосредственно из слизистой носоглотки сразу же после инфицирования или при его гематогенном заносе из первичного очага пневмококковой инфекции при среднем гнойном отите, гайморите, пневмонии и т. п.

Факторами особой патогенности пневмококка являются его капсула и тейхоевая кислота, содержащаяся в его клеточной стенке. Наличие капсулы препятствует осуществлению такого защитного механизма макроорганизма как фагоцитоз. Взаимодействие тейхоевой кислоты с С-реактивным белком обуславливает активацию системы комплимента и выработку островоспалительных медиаторов. При этом резко увеличивается сосудистая проницаемость, образуется экссудат, в котором формируются фибриновые сгустки. Находящиеся в этих сгустках пневмококки оказываются недоступными для выработанных против них антител. В связи с этим уже на ранней стадии менингита из оболочек мозга они проникают в его вещество, приводя к развитию менингоэнцефалита. Выраженный экссудативный компонент вызывает возникновение отека головного мозга. Это сопровождается снижением церебрального кровотока и повреждением мозгового вещества.

Симптомы пневмококкового менингита

Клиника менингита складывается из общеинфекционных, оболочечных (менингеальных) и общемозговых симптомов. Общеинфекционный синдром хаpaктеризуется вялостью, фебрильной температурой с ознобами, анорексией и отказом от питья, бледностью кожи. Возможна гектическая температура с колебаниями в 2-3°С. Отмечается изменение пульса со склонностью к брадикардии, приглушение сердечных тонов, колебания АД. При развитии сепсиса пневмококковый менингит сопровождается сыпью на коже. Высыпания имеют геморрагический хаpaктер, могут дебютировать розеолезно-папулезными элементами. В отличие от сыпи при менингококковом менингите пневмококковая сыпь является более стойкой, при выздоровлении ее обратное развитие происходит не так быстро.

В общемозговом синдроме преобладает головная боль (цефалгия). Она носит распирающий диффузный хаpaктер, иногда локализуется преимущественно в лобно-височных зонах головы. Сопровождается повторной или многократной не приносящей пациенту облегчения рвотой, расширением венозной сети на веках и голове. Возможны расстройства сознания, варьирующие от психомоторного возбуждения до сопора и комы. Могут наблюдаться различной выраженности судороги от подергивания мышц до генерализованного эпиприступа. У грудничков отмечается расхождение черепных швов, выбухание родничков, типичный «мозговой» крик, отличающийся своей пронзительностью и монотонностью. Развитие менингоэнцефалита приводит к появлению на фоне общемозговой симптоматики очаговых симптомов — глазодвигательных расстройств, атаксии, гемипареза, гиперкинезов.

Менингеальный симптомокомплекс хаpaктеризуется вынужденным положением пациента — с запрокинутой назад головой, согнутыми и приведенными к телу конечностями. Наблюдается гипеpaкузия, гиперестезия и светобоязнь. Типична ригидность мышц затылка, определяющаяся при пассивном наклоне головы больного так, чтобы его подбородок приблизился к гpyди. Отмечаются т. н. менингеальные симптомы. Симптом Кернига — невозможность пассивного полного разгибания ноги в колене, если она согнута в бедре, проверяется лежа на спине. Симптом Брудзинского I — сгибание бедра и голени при попытке пассивного сгибания головы пациента. Симптом Брудзинского II — аналогичное сгибание ног в момент надавливания врачом на лонное сочлeнение пациента. Симптом Брудзинского III — попытка согнуть ногу в колене приводит к сгибанию в колене и приведению к животу второй ноги. Симптом Мондонези — болезненность при надавливании на закрытые верхние веки. Симптом Бехтерева — болезненность поколачивания скуловой дуги.

У грудных детей определяется симптом Лессажа — подтягивание к животу ножек при удержании ребенка за подмышки в подвешенном вертикальном положении. В раннем детском возрасте полный оболочечный синдром встречается достаточно редко. Чаще всего при менингите у детей грудного возраста наряду с симптомом Лессажа выявляется затылочная ригидность, реже — симптом Кернига.

Варианты течения

Острый пневмококковый менингит манифестирует резким подъемом температуры до 39-40°С и стремительным нарастанием общеинфекционных симптомов. Наблюдается общемозговой симптомокомплекс — интенсивная головная боль, беспокойство, рвота, у грудничков — «мозговой» крик. Менингеальный синдром, как правило, возникает на 2-3 сутки болезни. Прогрессирует угнетение сознания, возникает очаговая симптоматика. На 3-4 день отмечается судорожно-коматозный статус. Возможна дислокация церебральных структур с вклинением мозгового ствола в большое затылочное отверстие, что может явиться причиной cмepти.

Пневмококковый менингит, появляющийся на фоне первичного очага пневмококковой инфекции, отличается подострым и малосимптомным началом. Но протекает он более тяжело, чем первичная острая форма и чаще приводит к cмepтельному исходу. Обычно это обусловлено поздним распознаванием менингита и соответственно запоздалым началом его терапии.

Адекватное и своевременно начатое лечение приводит к некоторому улучшению состояния пациента уже к концу 1 недели заболевания. В течение 2 недель происходит регресс общемозговой и оболочечной симптоматики. Однако зачастую пневмококковый менингит имеет затяжное течение или отмечаются его рецидивы. Ликвор санируется на 3-4 недели заболевания.

Диагностика пневмококкового менингита

Анамнез и клиническая картина заболевания, данные неврологического исследования зачастую позволяют установить наличие менингита. Если в анамнезе имеются данные о пневмококковом хаpaктере имеющейся в организме инфекции (воспаления легких, отита и т. п.), то можно предположить пневмококковый менингит. Однако точно верифицировать диагноз невролог может только после результатов бактериологического анализа цереброспинальной жидкости.

С целью получения цереброспинальной жидкости проводят люмбальную пункцию, в ходе которой оценивают хаpaктер истечения ликвора и измеряют его давление. Как правило, пневмококковый менингит сопровождается повышением ликворного давления выше 150 мм вод. ст. Цереброспинальная жидкость теряет свою прозрачность, может быть беловатой, мутной или иметь зеленоватый оттенок. В ней обнаруживается повышенное содержание белка, плеоцитоз за счет нейтрофилов и лимфоцитов, изменение содержания хлоридов и глюкозы. При изучении мазков ликвора под микроскопом выявляются расположенные парами и окруженные оболочкой ланцетоподобные или овальные пневмококки. Бактериологическое исследование проводится путем посева ликвора и мокроты (при ее наличии) на специальные среды. Оно позволяет дифференцировать пневмококковый менингит от других видов стрептококковой инфекции. При развитии сепсиса пневмококки выявляются и в бакпосеве крови.

Лечение пневмококкового менингита

Пневмококковый менингит требует безотлагательного комплексного стационарного лечения. Пациенту необходим строгий пocтeльный режим, высококалорийное химически и механически щадящее питание. В качестве этиотропного лечения широко применяются бензилпенициллин, цефтриаксон и цефотаксим. К препаратам второго ряда относятся тетрациклины, ванкомицин, сульфаниламиды. Дезинтоксикационная терапия включает opaльную регидратацию (обильное питье чаев, морса) и инфузию растворов глюкозы и NaCl, декстрана, солевых р-ров. Если пневмококковый менингит возник у ослабленного ребенка, показано введение свежезамороженной плазмы, лейковзвеси, проведение УФОК.

Важное значение в профилактике и лечении отека головного мозга имеет назначение мочегонных средств (фуросемида, 15% р-ра манитола). Для улучшения церебрального кровообращения используют винпоцетин и пентоксифиллин. С целью поддержания метаболизма нервной ткани и восстановления связей между нейронами при выздоровлении применяют нейрометаболиты и ноотропы (глицин, пиридитол, пирацетам, гопантеновая кислота). Длительность курса сосудистой и нейротропной терапии может составлять до 6 мес.

Прогноз и профилактика

Исход менингита во многом определяет своевременность его выявления и начала этиотропного лечения. К сожалению, несмотря на проводимое лечение, пневмококковый менингит у детей зачастую приводит к отставанию психофизического развития и формированию стойкого неврологического дефицита в виде парезов, тугоухости, амавроза и др. Летальный исход наблюдается при развитии отека мозга, легочно-сердечной недостаточности центрального генеза, сепсиса с ДВС-синдромом.

Наиболее эффективным способом предотвращения заболевания является вакцинация. Специфическая профилактика путем введения пневмококковой вакцины рекомендована детям в течение первых 2-х лет жизни, детям из группы риска в возрасте 2-5 лет, людям среднего возраста с пониженным иммунитетом и лицам старше 65 лет.