Презентация на тему «Интерстициальные болезни лёгких»

Презентация на тему: Интерстициальные болезни легких

Первый слайд презентации: Интерстициальные болезни легких

Выполнила: Орлова Д.Д 6 курс, 71 группа

Слайд 2: Анатомия легкого

Легкое состоит из последовательно уменьшающихся анатомических единиц, имеющих сходное строение : доля, сегмент, вторичная долька, ацинус На каждом уровне анатомическая единица организована вокруг своеобразного корня – бронха и артерии, расположенных в центре, и окружена висцеральной плеврой или соединительнотканной перегородкой

Слайд 3: Вторичная легочная долька

К орень дольки: Бронхиола Артериола Венула Лимфатические сосуды Легочная долька состоит из ацинусов

Слайд 4: Анатомия

Ацинус – часть легочной паренхимы, расположенная дистальнее терминальной бронхиолы Содержит респираторные бронхиолы альвеолярные ходы альвеолярные мешки и альвеолы Анатомия

Слайд 5: Легочный интерстиций

Центральный – волокна, окружающие сосуды и бронхи Периферический – непосредственное продолжение волокон висцеральной плевры, образует междольковые перегородки Септальный – образует перегородки между ацинусами внутри вторичных легочных долек Эти три части формируют своеобразный скелет легкого, который поддерживает легкое от корней до плевральных листков

Слайд 6: Интерстициальные заболевания легких — неоднородная группа болезней, хаpaктеризующихся воспалением и диффузным изменением интерстициальной ткани легких с последующим развитием распространенного фиброза

И ЗЛ известной этиологии (СЗСТ, лекарственные и др.) ИИП Гранулематозные ИЗЛ (ЭАА, саркоидоз и др.) Другие И ЗЛ (ЛАМ, ГЦ, ЛАП и др. ) ИЛФ Др.ИИП (не-ИЛФ) НСИП ОИП ДИП РБИЗЛ КОП ЛИП Классификация интерстициальных заболеваний легких American Thoracic Society / European Respiratory Society. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:277-304 Клиническая картина ФВД Имидж-диагностика Морфология

Слайд 8: Подходы к диагностике ИЗЛ

Клинический Анамнез Осмотр Лаборатория ФВД Терапевт Пульмонолог Рентгенолог Патолог Мультидисциплинарный, комaндный подход Имидж-диагностика Рентгенография КТВР Морфология Хирургическая биопсия Трансбронхиальная биопсия Цитология БАЛ ATS/ERS. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 161: 646-664.

Слайд 9: Криптогенная организующаяся пневмония

Слайд 10: Этиология — неизвестна

Слайд 11: Факторы риска КОП

Экологическая агрессия – чаще болеют жители города Автомобильные и производственные выхлопы (газы, дым, неорганические частицы) Органические частицы Радиоактивные частицы Сигаретный дым Лекарства Наследственность Вирусы – частые респираторные инфекции Сопутствующие заболевания

Слайд 12: Курение

Табачный дым повышение содержания оксидантов в дыхательных путях альфа1 – антитрипсин переходит в сульфоксид и теряет способность ингибировать эластазу.

Слайд 13: Вирусы

Вероятные инфекционные факторы, влияющие на патогенез КОП: Вирус Эпштейн-Барра Цитомегаловирус Вирус простого гepпeса Аденовирусы Вирус парагриппа Вирусы гепатита В, С

Слайд 14: Патогенез (1)

Провоспалительные цитокины ФНО-альфа ИЛ 1,6,8 Протеин хемотаксиса макрофагов Активируют оседлые клетки воспаления (макрофаги, нейтрофилы), циркулирующие в крови Профиброгенные цитокины ТФР ФРФ ФРТ эндотелин -1. Усиливают синтез коллагена и фиброзирование

Слайд 15: Патогенез (2)

При заболеваниях, связанных с поражением легочного интерстиция, происходят дегенеративные изменения в эндотелии сосудов Деградация базальной мембраны из-за воздействия протеолитических ферментов Миграция эндотелиальных клеток Макрофаги и нейтрофилы выделяют эндотелиальный сосудистый фактор роста неоангиогенез

Слайд 16: Патогенез (3)

Альвеолярное повреждение в легких Транссудация плазмы Активация прокоагулянтных факторов Образование фибрина в альвеолах Усиливает воспаление, усиливая адгезию иммунокомпетентных клеток Продукция тромбина усиливается Стимулирует пролиферацию фибробластов и ГМК Фибробласты образуют аггрегаты с фибрином Усиливается их пролиферация и коллагенообразование

Слайд 17: Клинические проявления

Возраст 50-60 лет Подострое начало лихорадка, слабость, Персистирующий непродуктивный кашель Прогрессирующая одышка – «чувство неполного вдоха») Снижение веса более 4 кг (50%) Крепитация (75%)

Слайд 18: Осмотр

Цианоз Постепенно распространяющийся на кожных покровах Изменение концевых фаланг пальцев и ногтей «баpaбанные палочки», «часовые стекла»

Слайд 19: Диагностика

Диагностика сопряжена со значительными трудностями. Острое начало расценивается как ОРВИ, осложненное пневмонией В качестве наиболее частых диагнозов фигурируют: пневмония — 93% т уберкулез — 40% о нкологические заболевания — 4-10% пневмокониозы, саркоидоз, экзогенный аллергический альвеолит (легкое фермера )

Интерстициальные болезни легких

Понятие и особенности интерстициальных болезней легких как заболеваний воспалительной, опухолевой и другой природы, сопровождающихся повреждением интерстиция. Некоторые вопросы анатомии легких, варианты их исследования. Фиброзирующие альвеолиты.

Подобные документы

Расположение и форма легких. Строение легких. Разветвление бронхов. Макро-микроскопическое строение легкого. Междольковая соединительная ткань. Альвеолярные ходы и мешочки. Сегментарное строение легких. Бронхолегочные сегменты.

реферат, добавлен 22.02.2007

Основные направления лечения хронических обструктивных заболеваний легких. Принципы бронхолитической терапии. Предупреждение осложнений и обострений. Возможности использования буллэктомии, операции по уменьшению легочного объема и трaнcплантации легких.

презентация, добавлен 26.11.2013

Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики обструктивной болезни легких — заболевания, хаpaктеризующегося ограничением воздушного потока, которое обратимо не полностью. Изменение функции легких в зависимости от возраста и стажа курения.

презентация, добавлен 04.04.2016

Патоморфологическая картина идиопатического гемосидероза легких — «бурой индypaции». Гипотеза о врожденной неполноценности эластических волокон мелких и средних сосудов легких. Рентгенологическое исследование легких и выделение стадий заболевания.

презентация, добавлен 26.10.2015

Причины отека легких. Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам. Факторы, способствующие облегчению лимфооттока. Клиническая картина и рентгенографические признаки отека легких. Первоочередные меры терапии и способы уменьшения застоя в легких.

презентация, добавлен 19.05.2015

Понятие и общая хаpaктеристика буллезной эмфиземы легких. Причины и факторы развития данного заболевания, его клиническая картина и симптомы. Порядок постановки диагноза, необходимые анализы и исследования. Подходы к лечению, хирургическое вмешательство.

история болезни, добавлен 09.09.2014

Инфекционно-воспалительные заболевания легких. Наследственные заболевания легких. Синдром цилиарной дискинезии. Легочный альвеолярный протеиноз. Врожденные пороки развития бронхолегочной системы. Поражения легких при наследственных заболеваниях.

дипломная работа, добавлен 22.07.2015

Отек легких как патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. Возможные некардиогенные причины повышения гидростатического давления в системе легочных артерий и вен. Отек легких при изменениях коллоидно-осмотического давления.

Читать еще:  Симптомы рассеянного склероза

реферат, добавлен 05.09.2009

Современная система диагностики заболевания. Туберкулез легких: краткое описание заболевания. Статистика cмepтности больных туберкулезом легких. Анализ статистики заболеваемости и cмepтности от туберкулеза.

курсовая работа, добавлен 15.01.2004

Лечение отека легких. Общие положения. Этиология. Классификация гемодинамических механизмов разви-тия сердечной недостаточности. Патогенез. Лечение отека легких. Отек легких при артериальной гипертензии, при нормальном артериальном давлении.

1 Интерстициальные заболевания легких В литературе интерстициальные болезни легких нередко отождествляют с интерстициальным легочным фиброзом, криптогенным. — презентация

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемwebdrive.reborn.ru

Похожие презентации

Презентация на тему: » 1 Интерстициальные заболевания легких В литературе интерстициальные болезни легких нередко отождествляют с интерстициальным легочным фиброзом, криптогенным.» — Транскрипт:

1 1 Интерстициальные заболевания легких В литературе интерстициальные болезни легких нередко отождествляют с интерстициальным легочным фиброзом, криптогенным фиброзирующим альвеолитом. Однако это понятие гораздо шире и объединяет гетерогенную группу заболеваний, хаpaктеризующихся поражением респираторных отделов легкого и прогрессирующей дыхательной недостаточностью. Разнообразные патологические процессы, сопровождающиеся повреждением (токсическим, механическим, воспалительным) альвеолярных структур на всем протяжении от клеток альвеолярной выстилки до эндотелия легочных капилляров, как правило, приводят к развитию диффузного интерстициального фиброза легких.

2 2 Среди пациентов, госпитализируемых в стационар с теми или иными заболеваниями легких, доля интерстициальных болезней легочной ткани достигает 15%. Интерстициальные заболевания легких

3 3 ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (легочные фиброзы) ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (легочные фиброзы) ИЗЛ ИЗЛ занимают до 10-15% в структуре всех болезней легких (Panos R.J., 1994) 130 заболеваний известной и неизвестной этиологии (Crystal R.G. Et al., 1981) фиброзирующие альвеолиты: ИФА, ЭАА, токсический альвеолит гранулематозы: саркоидоз легких, гистиоцитоз Х, пневмокониозы, диссеминированный туберкулез диссеминации опухолевой природы: бронхиоло-альвеолярный paк, карциноматоз легких и др. другие диссеминации: идиопатический гемосидероз легких, синдром Гудпасчера, альвеолярный протеиноз, лейомиоматоз поражения легких при болезнях других органов и систем: диффузные болезни соединительной ткани, лучевые поражения легких и др.

60%, средняя продолжительность жизни до 6 лет, » title=»4 ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ЛЕГОЧНЫЙ ФИБРОЗ (идиопатический фиброзирующий альвеолит) ИЛФ ИЛФ составляет около 10% всех форм легочных фиброзов. 4 морфологические формы ИЛФ: обычная ИП (90% всех форм)- летальность > 60%, средняя продолжительность жизни до 6 лет, » class=»link_thumb»> 4 4 ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ЛЕГОЧНЫЙ ФИБРОЗ (идиопатический фиброзирующий альвеолит) ИЛФ ИЛФ составляет около 10% всех форм легочных фиброзов. 4 морфологические формы ИЛФ: обычная ИП (90% всех форм)- летальность > 60%, средняя продолжительность жизни до 6 лет, мужчины старше 40 лет ДИП (респираторный бронхиолит) — летальность до 25%, средняя продолжительность жизни выше 10 лет, молодой возраст (5% всех форм) острая ИП (болезнь Хаммана-Рича) — летальность выше 89%, средняя продолжительность жизни до 1 года неспецифическая ИП — летальность 11-17%, прогноз м.б. благоприятный, в 80 % случаев возможен регресс (5% всех форм) _________________________________ 60%, средняя продолжительность жизни до 6 лет, «> 60%, средняя продолжительность жизни до 6 лет, мужчины старше 40 лет ДИП (респираторный бронхиолит) — летальность до 25%, средняя продолжительность жизни выше 10 лет, молодой возраст (5% всех форм) острая ИП (болезнь Хаммана-Рича) — летальность выше 89%, средняя продолжительность жизни до 1 года неспецифическая ИП — летальность 11-17%, прогноз м.б. благоприятный, в 80 % случаев возможен регресс (5% всех форм) _________________________________»> 60%, средняя продолжительность жизни до 6 лет, » title=»4 ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ЛЕГОЧНЫЙ ФИБРОЗ (идиопатический фиброзирующий альвеолит) ИЛФ ИЛФ составляет около 10% всех форм легочных фиброзов. 4 морфологические формы ИЛФ: обычная ИП (90% всех форм)- летальность > 60%, средняя продолжительность жизни до 6 лет, «>

5 5 ИФА ИФА — одно из наиболее распространенных и прогностически нeблагоприятных заболеваний из группы ИЗЛ ИФА — ИФА — хаpaктеризуется воспалением и фиброзом легочного интерстиция и воздухоносных прострaнcтв, дезорганизацией альвеол, при- водящим к развитию рестриктивных измене- ний легких, нарушению газообмена, прогресс- ирующей ДН и cмepти больного (Turner-Wurwick M. et al., 1980) ИДИОПАТИЧЕСКИЙФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ АЛЬВЕОЛИТ

6 6 BTS 1999 SPLF 2004 ATS/ERS 2000 ATS/ERS 2002SEPAR 2004 Международные рекомендациипо диагностике и лечению идиопатического фиброзирующего альвеолита

7 7 Диффузные паренхиматозные заболевания легких (ДПЗЛ) ДПЗЛ известной этиологии (СЗСТ, лекарственные и др.) ИИП Гранулематозные ДПЗЛ (саркоидоз и др.) Другие ДПЗЛ (ЛАМ, ГЦ Х, etc.) ИЛФ Др.ИИП (не-ИЛФ) ДИП ОИП НСИП РБИЗЛ КОП ЛИП ATS/ERS Multidisciplinary Consensus Classification of IIPs. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:

8 8 Идиопатические интерстициальные пневмонии Распространенность: 13–20/100,000 Начало: обычно лет Клиническая картина –Прогрессирующая одышка при нагрузках –Кашель, чаще непродуктивный –При аускультации: крепитация –Диффузные изменения на Rh-графии и КТ легких –Рестиктивные изменения ФВД (снижение легочных объемов), снижение DL CO, расширение A aP O 2 Coultas DB et al. Am J Respir Crit Care Med. 1994;150:967. ATS/ERS. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:646.

9 9 Правильный диагноз ИИП требует комaндного подхода и опыта Flaherty KR, AJRCCM 2004;170: Пульмонолог Рентгенолог Морфолог Диагноз

10 10 Диагностика ИЛФ: гистология Морфологическим субстратом ИЛФ является «обычная интерстициальная пневмония» –идиопатическое, прогрессирующее диффузное заболевание паренхимы легких, сопровождающее фиброобразованием –Хирургическая биопсия рекомендована больным с подозрением на ИЛФ, особенно, при наличии атипичных клинических и рентгенологических признаков Основной задачей гистологического исследования является разграничение ИЛФ от других форм ИИП ATS/ERS. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:646.

11 11 Диагностика ИЛФ Большие критерии –Исключение других известных форм ИЗЛ –Нарушение ФВД –Двусторонние базальные ретикулярные иизменения по данным КТВР –Отсутствие гистологических или цитологических признаков или трaнcбронхиальной биопсии или БАЛ другого заболевания Малые критерии –Возраст >50 лет –Незаметное начало одышки при физических нагрузка –Длительность заболевания 3 мес –Двусторонняя, базальная инспираторная крепитация ATS/ERS. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:646. 50 лет –Незаметное начало одышки при физических нагрузка –Длительность заболевания 3 мес –Двусторонняя, базальная инспираторная крепитация ATS/ERS. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:646.»>

Читать еще:  Зачем и как применяется раствор ОКИ для полоскания полости рта и горла

12 12 Клиника ИФА возраст лет, соотношение м : ж 1,7 : 1 Клиническая картина пациентов ИФА в % (British Thoracic Society Study, 1997) Симптомы Мужчины Женщины Все больные (n=373) ( n=215) (n=588) Одышка 86,9 91,6 88,6 Кашель 72,9 77,2 74,5 Хронический бронхит 20,4 16,7 19,0 Артрит/артралгии 16,6 23,7 19,2 «Баpaбанные палочки» 54,4 40,0 49,1 Острое начало, связь с ОРЗ 17,2 20,0 18,2 Нет симптомов 5,4 4,2 4,9

13 13 Функциональные легочные тесты 1. На ранних этапах заболевания показатели ФВД в пределах нормы 2. При клинических симптомах —

14 14 КТВР при ИЛФ

15 15 ATS/ERS. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:646 Медикаментозная терапия ИЛФ Кортикостероиды Другие иммуносупрессанты –Азатиоприн –Циклофосфамид Антифиброзная терапия –Колхицин –D-Пеницилламин –IFN- –Пирфенидон Антиоксиданты –Глутатион –N-Ацетилцистеин –Другие Ингибиторы рецепторов эндотелина Ингибиторы специфических фиброгенных цитокинов и факторов роста

16 16 Лечение _________________________________ обычная ИП — препараты первой линии — СКС (1,0-1,5 мг/кг). При улучшении или стабилизации показателей ФВД через 12 нед СКС 0,5 мг/кг на 12 мес., затем суточная доза СКС 0,25 мг/кг на 6 мес. Если через 12 недель FVC

17 17 Преднизолон (или аналоги) –0.5 мг/кг (тощей массы тела [LBW]) в сутки per os 4 нед, –0.25 мг/кг (LBW) в сутки per os 8 нед, и затем снижение дозы до мг/кг в сутки или 0.25 мг/кг через день Азатиоприн или Циклофосфамид –2-3 мг/кг LBW в сутки per os. –Начинать с дозы 25–50 мг –Повышать дозу медленно, на 25 мг, каждые дней до достижения максимальной дозы (150 мг/сутки) Idiopathic pulmonary fibrosis: diagnosis and treatment. International consensus statement Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:

18 18 Преднизолон (или аналоги) 4 нед – 1 мг/кг/с (максимум до 80 мг/с) Снижение дозы на 10 мг каждые 15 дней до дозы 20 мг/с 2 нед – 20 мг/кг снижение дозы до 5 мг/с (или 10 мг через день) до клинического улучшения При отсутствии ответа на стероиды – добавление азатиоприна Преднизолон: схема терапии при ИИП Стандартный протокол SEPAR 2004 Xaubet et al. Arch Bronconeumol 2003; 39:

19 19 Преднизолон 4 нед – 0.75 мг/кг/с 4 нед – 0.5 мг/кг/с 4 нед – 20 мг/с 6 нед – 10 мг/с 6 нед – 5 мг/с При острых ситуациях начало с метилпреднизолона 2 мг/кг/с в/в 3- 5 дней При снижении дозы рецидивы – в 58% При рецидивах: 12 нед – 20 мг/с 6 нед – 10 мг/с 6 нед – 5 мг/с Преднизолон: схема терапии при СОР Стандартный протокол Lazor et al., 2000

20 20 Азатиоприн + Преднизолон vs Преднизолон у больных ИЛФ Вероятность выживания Годы Raghu G et al. Am Rev Respir Dis. 1991;144: Азатиоприн + Преднизолон

21 21 Johnson, Thorax 44:280, 1989 % Выживших Годы Преднизолон (n=22) p = N.S. Преднизолон + Циклофосфамид (n= 21) Циклофосфамид + Преднизолон vs Преднизолон у больных ИЛФ

22 22 Преднизолон Колхицин Месяцы Неудачи (%) Douglas WW et al. Mayo Clin Proc. 1997; 72: 201. Колхицин vs Преднизолон у больных ИЛФ

23 23 Применение флуимуцила при ИФА

24 24 Влияние терапии на выживаемость больных ИЛФ Месяцы Выживаемость (%) Преднизолон Преднизолон + Колхицин Преднизолон + D-Пеницилламин Преднизолон + Колхицин + D-Пеницилламин Selman M et al. Chest. 1998;114:507.

25 25 The IFIGENIA -TRIAL: Idiopathic pulmonary Fibrosis International Group Exploring NAC I Annual

26 26 Дизайн исследования: Фаза III, международное, двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое, параллельное, в котором больные NAC 600 ИФА получали либо мг 3 р/с или плацебо 3 р/с в дополнение к стандартной терапии (преднизолон 0.5 мг/кг плюс азатиоприн 2 мг/кг) согласно рекомендациям руководства ATS/ERS по ИЛФ Исследование IFIGENIA

27 27 Легочный функциональный индекс ( VC + TLco+ PaO 2 ) Период до исследования (4 ±1 мес) –11.7 ± 5.3 p

28 28 Выживаемость больных ИФА в исследованиях IFIGENIA и Flaherty et al., 2002 Кумулятивная выживаемость ИФА (n = 106) 2/3 Пред и/или AZA (Flaherty et al., 2002) Годы 0123 ИФА (n = 181) NAC 600 мг 3 р/с IFIGENIA

29 29 Эффекты N-ацетилцистеина на Dlco и VC Исследование IFIGENIA Demedts et al. N Engl J Med 2005; 353:

31 31 Молодой возраст (менее 50 лет) Женский пол Недавнее развитие симптомов (менее 1-го года), менее выраженное диспное, относительно сохранные функциональные показатели Наличие изменений по типу «матового стекла» по данным КТВР Повышение пропорции лимфоцитов (20–25%) в жидкости БАЛ Клиническое улучшение или стабильное течение заболевания через 3-6 месяцев терапии ГКС Индикаторы хорошей выживаемости больных ИЛФ Idiopathic pulmonary fibrosis: diagnosis and treatment. International consensus statement Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:

Болезни легких

Презентация: «Болезни легких». Автор: 111. Файл: «Болезни легких.ppt». Размер zip-архива: 515 КБ.

Болезни легких

Болезни легких

Острые воспалительные заболевания легких

Хронические неспецифические заболевания легких

Острый респираторный дистресс-синдром

Путь проникновения инфекции. 2. Изменения общего и местного иммунитета. 3. Механизм развития токсикоза и других осложнений. 4. Механизм развития дыхательной недостаточности . 5. Генез формирования обменных и других функциональных изменений.

Фазы развития ОРДС Острая (первые 5-7 суток) А. Повреждения Б

Экссудации 2. Фибропролиферативная (8-14 сутки) 3. Фиброзная

Острая фаза (первые 5-7 суток) — Увеличение массы легких в 2 – 4 раза

(в норме масса левого лёгкого 375 гр., правого — 450 гр.) Некроз альвеолярных и эндотелиальных клеток Деструкция альвеоло-капиллярных базальных мембран Отек периваскулярного, перибронхиолярного, межальвеолярно-междолькового и субплеврального интерстиция Серозный и геморрагический альвеолярный отек Фибрин и гиалиновые мембраны в альвеолах Микротромбы Ателектаз и дистелектаз

Читать еще:  Мукосол Сироп для детей , Сироп для детей

Фибропролиферативная фаза — У 49% умерших пролонгируются изменения

острой фазы Регенерации эпителия альвеол Гиперплазия фибробластов в отечном интерстиции Начало развития интерстициально-альвеолярного фиброза Геморрагические инфаркты Гнойная пневмония

Фаза фиброза Формирование ригидного легкого Фиброз периваскулярного,

перибронхиолярного, межальвеолярно-междолькового и субплеврального интерстиция Поля консолидированного альвеолярно-интерстициального фиброза) Наслоение бактериальной пневмонии.

Острые воспалительные заболевания легких

Классификация пневмоний (по Н.С.Молчанову, с дополнением О.В.Коровиной и Е.В.Гембицкого) По этиологии: бактериальные, вирусные, орнитозные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые, смешанные, аллергические, неустановленной этиологии. По распространению: односторонние и двухсторонние. 1. ацинарные; 2. милиарные; 3. очагово-сливные; 4. сегментарные; 5. полисегментарные долевые; 6. тотальные.

По патогенезу: 1. Первичные 2. Вторичные: 1. аспирационные 2

гипостатические 3. послеоперационные 4. на фоне обострения ХНЗЛ 5. септические 6. иммунодефицитные 7. травматические 8. контактные9. токсические 10. термические По клинико-морфологическим признакам: 1. Паренхиматозные 2. Интерстициальные 3. Бронхопневмонии

Этиология пневмоний

Установление возбудителя необходимо не только для уточнения диагноза и выработки тактики лечения, но также потому, что по правилам МКБ Х, пневмонии шифруются по виду возбудителя.

Пневмококки 1,2 реже 3 типа Стафилококки Стрептококки Кишечная палочка Протей

Синегнойная палочка Вирусы Грибы Клебсиеллы Легионеллы

Пневмонии у новорожденных

Функциональная незрелость легочного аппарата, несовершенство механизмов регуляции дыхания, внутриутробно перенесенная гипоксия, предшествующий синдром дыхательных расстройств, раннее инфицирование новорожденных, быстрая истощаемость адаптационно-компенсаторных реакций

Пневмонии у пожилых людей

1) Нарушение мукоцилиарного клиренса. 2) Снижение количества эластических волокон в легочной ткани. 3) Увеличение количества слизистых клеток. 4) Снижение активности сурфактанта. 5) Уменьшение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов. 6) Снижение физиологического ответа на гипоксию и гиперкапнию. 7) Госпитализация больного (nosos ? болезнь, komeo ? заботиться).

Особенности пневмоний, вызванных стафилококками

1) Встречаемость 2,7 до 30% у новорожденных – 18-22% 2) Часто осложняются легочной деструкцией. 3) Иногда появляются язвенное поражение верхних дыхательных путей (гнойно-некротический бронхит). 4) Развивается по типу многофокусной бронхопневмонии с формированием перибронхиальных абсцессов. 5) Госпитальные стафилококковые пневмонии принимают септическое течение (бактериемия у 40% больных). 6) Часто осложняются плевритами. 7) Имеется зональность строения очагов пневмонии 8) Макроскопически: множественные очаги серого или красного цвета разной величины с желтовато-серыми участками расплавления в центре. 9) Гнойные пробки в бронхах могут служить клапаном, ведущим к образованию локального вздутия легочной ткани в виде воздушной кисты.

Бронхопневмония

Воспалительный процесс в легком тесно связан с поражением бронха. Объем фокуса воспаления находится в пределах дольки или группы долек Состав экссудата соответствует одной из разновидностей катарального воспаления

Бронхопневмония

Местом развития бронхопневмонии являются чаще задне-нижние отделы обоих легких На ощупь очаги плотноватые, на разрезе серо-красного или желтоватого цвета Экссудат не бывает фибринозным (серозный, гнойный, геморрагический, смешанный) Этиологическая связь с предрасполагающим фактором подразумевает разделение бронхопневмоний на аспирационные, гипостатические, ателектатические

Особенности пневмоний, вызванных стрептококками

1) Встречается с частотой 11-13% острых пневмоний. 2) Обычно возникает как результат активации аутофлоры. 3) Пpaктически единственным путем инфицирования является бронхогенный. 4) Нижнедолевая локализация и распространение из очага воспаления лимфогенным путем. 5) Хаpaктерно ранее вовлечение в процесс лимфатических узлов 6) Выраженный интерстициальный компонент 7) Часто возникают участки геморрагического некроза. 8) Часто осложняются плевритами. 9) Склонность к развитию внутрилегочных (буллы, абсцессы) и внелегочных осложнений (отиты, лимфадениты, реже метастатические поражения костей, суставов, почек). 10) Прогноз хороший, развитие ревматизма не описано, редко наблюдается гломерулонефрит.

Легионеллезная пневмония

1) Частота 1–15%, нозокомиальной пневмонии — 33% 2) Эпидемические вспышки обычно возникают осенью. 3) Клинически относительно скудная симптоматика по сравнению с физикальными данными –аускультация, рентген и др. 4) Макроскопическая картина может напоминать крупозную пневмонию в стадию серого опеченения с развитием фибринозного плеврита. 5) Повреждение локализуется в альвеолах и терминальных бронхиолах и связано с соответствующим бронхом. 6) Первично воспаление охватывает стенки сосудов, что создает условия для микротромбозов. 7) Часто встречаются абсцессы, но они не имеют тенденции к росту и не бывают большими. 8) Инфильтраты, прилегающие к плевре, могут напоминать инфаркт легкого. У трети больных отмечают плевральный выпот. 9) Описаны случаи пиелонефрита, синусита, парапроктита, панкреатита, абсцесса мозга. Реже встречаются перикардит и инфекционный эндокардит.

Пневмококковые пневмонии

Лобарная пневмония четыре стадии возбудитель — пневмококк

Diplom Consult.ru

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ.

Лекция для III курса

Обструктивные болезни легких — болезни воздухопроводящих путей, хаpaктеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обструкции их на любом уровне (от трахеи до респираторных бронхиол).

хроническая обструктивная эмфизема легких;

хронический обструктивный бронхит;

Рестриктивные заболевания легких – заболевания хаpaктеризующиеся уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением емкости легких.

Интерстициальные болезни легких:

установленной этиологиейС не установленной этиологи

•пневмокониозы, вызванные органической и неорганической пылью;

•острые интерстициальные пневмонии (вирусные, грибковые, пневмоцистная,

•экзогенный аллергический альвеолит и др.

•идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммена Рича) ;

•вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях;

•фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера

•идиопатический гемосидероз легких;

Морфогенетические механизмы ХНЗЛ

пневмосклероз (пневмоцирроз), вторичная легочная гипертензия

Хронический бронхит заболевание, хаpaктеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля, по меньшей мере, в течение 3 месяцев ежегодно на протяжении 2 лет.

Морфологический субстрат хронического бронхитахроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией слизепродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез, что клинически выражается симптомом выделения мокроты.