Аденозин – эффективное антиаритмическое средство

Обзор антиаритмических препаратов: лекарственные средства в таблетках и инъекциях, особенности применения у пожилых людей

Из статьи вы узнаете, как действуют антиаритмические препараты, показания и противопоказания к назначению, побочные эффекты, список лекарств от аритмии – основных представителей каждой группы.

Механизм действия антиаритмических средств

Антиаритмические препараты – это лекарства, которые назначают для нормализации ритма сердечных сокращений. Эти химические соединения относятся к разным фармакологическим группам, используются для лечения и профилактики тахиаритмий. Цель назначения лекарств от аритмии сердца – контроль клинических проявлений того или иного патологического состояния.

Аритмия ухудшает качество жизни пациентов, является поводом для развития серьезных осложнений, поэтому своевременное назначение препаратов антиаритмического действия помогает пациентам не просто сохранить привычный образ жизни, но и гарантировать стабилизацию патологического процесса, предотвратить нежелательные последствия.

Назначаются антиаритмики по результатам ЭКГ, на длительный срок, требуют наблюдения кардиолога.

Суть механизма действия антиаритмических средств – нормализация проводимости электролитов по ионным каналам миокарда. Каждый кардиоцит пронизан большим количеством проток разной направленности, по которым курсируют ионы калия, натрия, хлора. Это движение формирует потенциал действия каждой клетки, способствует правильному проведению нервных импульсов по миокарду.

При аномальном ионном векторе возникает аритмия. Обычно провоцирует нарушение сердечного ритма эктопический (возникший не в положенном месте, за пределами синусового узла) водитель импульсов. Чтобы восстановить правильное движение ионов нужно снизить его активность, прекратить циркуляцию импульса. Этим и занимаются антиаритмические препараты, которые закрывают поврежденные ионные каналы, уменьшая негативное воздействие на сердце и симпатические рецепторы миокарда.

Выбор антиаритмика зависит от вида нарушения ритма сердца. Если синусовый ритм восстановить не удается, используют электрическую кардиостимуляцию (амбулаторно или в стационаре).

Классификация препаратов антиаритмиков

Международная классификация антиаритмических препаратов была введена в кардиологическую пpaктику в середине прошлого столетия, но используется до сих пор. Основа градации лекарств от аритмии – разное действие химических веществ на клеточную мембрану. Препараты, корректирующие ритм, способны менять вектор потока заряженных частиц, проходящих через оболочку клетки, прекращая образование патологических сигналов, вызывающих аритмии.

Антиаритмические средства делятся на 4 класса в зависимости от того, какой именно канал трaнcпортировки ионов они перекрывают. Каждой группе соответствует определенный вид аритмии. Угадать самостоятельно нужный препарат невозможно, поэтому антиаритмики назначаются только врачом под контролем ЭКГ-обследования.

Мембраностабилизирующие блокаторы натриевых каналов, которые влияют непосредственно на функциональные способности миокарда – это I класс, который делится на: IА – Новокаинамид; IВ – Лидокаин; IС – Этацизин.
Бета-адреноблокаторы действуют за счет снижения возбудимости сердечной мышцы – это II класс (Пропранолол).
Блокаторы калиевых каналов – это III класс: противоаритмические препараты нового поколения, которые замедляют поток ионов калия, удлиняя время возбуждения кардиомиоцитов, что стабилизирует электрическую активность сердца (Амиодарон).
Блокаторы медленных кальциевых каналов способствуют удлинению времени нечувствительности сердца к патологическому импульсу – это IV класс, устраняющий аномальное сокращение: блокаторы кальциевых каналов (Верапамил) ; активаторы калиевых каналов (АТФ).
Другие антиаритмические препараты: сюда включены транквилизаторы, антидепрессанты, сердечные гликозиды, седативные препараты, нейротропные средства. Лекарства оказывают комплексное влияние на миокард и его иннервацию (Натрия аденозинтрифосфат, Калия хлорид, Магния сульфат, сердечные гликозиды).

Заболевания, при которых назначаются антиаритмики

Препараты от аритмии останавливают циркуляцию патологического импульса по каналам миокарда, восстанавливая синусовый ритм. Поэтому назначают такие лекарства при заболеваниях, одним из основных симптомов которых является нарушение нормального ритма сердца:

любые формы ишемии сердца: от стенокардии до предынфарктного состояния;
патологические расстройства ЦНС: травмы, воспаления, интоксикация;
стрессовые ситуации;
гормональные сдвиги в организме: пубертат, патологические мecячные, беременность, лактация, климaкc, некорректная доза гормонозаместительной терапии, кoнтpaцептивы;
воспаление сердечных оболочек любого генеза: эндокардит, миокардит, перикардит, панкардит;
гиперкальциемия или гипокалиемия;
эндокринные патологии: заболевания щитовидки, сахарный диабет любого типа;
ВСД.

Список основных препаратов

Кардиологи при лечении аритмий используют антиаритмические средства разных групп, эффект которых обусловлен их специфическим влиянием на:

трaнcпортировку натрия, калия, кальция внутри клетки;
балансировку электрического потенциала клетки;
стабилизацию клеточных оболочек;
нормализацию электролитного обмена в организме в целом.

При этом критерием выбора препарата становится:

состояние нервной системы пациента;
наличие сопутствующей патологии;
вид нарушения ритма сердца;
электролитный состав крови;
гормональный фон.

Мембраностабилизирующие препараты

Суть действия антиаритмических препаратов этой группы – блокировка трaнcпорта в клетку ионов натрия. За счет этого корректируется замедление или активация волны возбуждения, которая проходит через миокард: аритмия исчезает.

В зависимости от влияния лекарств на время реполяризации различают: подкласс IА (удлиняет время), IВ (укорачивает), IС (не меняет время реполяризации). Сегодня препараты этого класса пpaктически сняты с производства из-за низкой эффективности и множества побочных эффектов.

IА: Новокаинамид, Хинидин, Дизопирамид, Гилуритмал, Аймалин

На пpaктике редко, но используются Новокаинамид и Хинидин в виде таблеток от аритмии и инъекционно. Обладают кардиопрессивным действием. Новокаинамид показан для купирования пароксизмов, трепетаний предсердий, мерцательной аритмии. Запрещен при атриовентрикулярном блоке, кардиогенном шоке, ХПН. Стоимость 120 рублей. Хинидин понижает тонус артерий и вен, обладает раздражающим, обезболивающим и жаропонижающим действием, угнетает деятельность головного мозга. Приобрести можно в интернет-аптеке за 1 600 рублей.

IВ: Лидокаин, Пиромекаин, Тримекаин, Токаинид, Мексилетин, Дифенин, Априндин

Препараты от аритмии этой подгруппы не эффективны при мерцательной аритмии, поскольку слабо влияют на синусовый узел, степень проводимости и сократимости миокарда. Назначаются при экстрасистолах, пароксизмах, аритмиях от передозировки сердечными гликозидами. Наиболее известен – Лидокаин, который увеличивает проницаемость мембран для ионов калия и одновременно блокирует натриевые каналы. Цена – 30 рублей.

IС: Этацизин, Этмозин, Боннекор, Ритмонорм, Пропафенон (Ритмонорм), Флекаинид, Лоркаинид, Аллапинин, Индекаинид, Пропанорм

Блокаторы натриевых каналов из этой группы замедляют приток крови в кардиомиоциты, уменьшая тем самым их возбудимость. Назначаются только стационарно (способны провоцировать аритмии другого типа), при состояниях, угрожающих жизни: пароксизмах и фибрилляции. Применяют: Этацизин – 1420 рублей, Пропанорм – 130 рублей, Ритмонорм – 500 рублей, Пропафенон – 240 рублей.

Бета-адреноблокаторы

Аритмии, которые лечатся препаратами этой группы, вызваны повышением тонуса вегетативной нервной системы на фоне стрессовых ситуаций с исходом в ишемию сердца из-за спазмов сосудов. В кровотоке запускается цепочка биохимических процессов: катехоламины – адреналин – бета-рецепторы миокарда.

Бета-блокаторы прерывают этот порочный путь, спасая сердце от чрезмерной активации. Наиболее популярен Пропранолол, который расширяет просвет артерий, снижает давление, повышает тонус бронхов. Такое действие нормализует ритм сердца (даже при резистентности к сердечным гликозидам), тахиаритмия трaнcформируется в брадиаритмию, перебои пропадают, сердце получает отдых для восстановления. Препарат способен накапливаться в тканях, поэтому для пожилых необходим контроль за назначаемыми дозами (25 рублей).

Читать еще: Витамины для сердца и сосудов — перечень препаратов, описание, цены

Другие таблетки от аритмии группы представлены в таблице:

Классификация антиаритмических средств

Препараты 1-го класса – блокаторы быстрых натриевых каналов мембраны, т.е. тормозящие скорость начальной деполяризации клеток (мембраностабилизаторы).

В зависимости от влияния на эффективный рефpaктерный период (интервал Q – Т на ЭКГ) выделяют три подгруппы антиаритмических средств 1-го класса: 1Α, 1В, 1C.

Класс 1 А: хинидин (в настоящее время в Российской Федерации не зарегистрирован как антиаритмический препарат), прокаинамид («Новокаинамид»). Препараты данного класса влияют на быстрые натриевые каналы, угнетают выходящие калиевые токи, удлиняют эффективный рефpaктерный период. Побочные эффекты связаны с возникновением сердечной недостаточности, атриовентрикулярной блокадой, аритмиями, гипотензией.

Класс 1В: лидокаин, фенитоин («Дифенин») укорачивают эффективный рефpaктерный период. Применяют при желудочковых нарушениях ритма. Побочные эффекты связаны с гипотензией, нарушением функции ЦНС в виде депрессии, дезориентации; лидокаин может вызвать эпилептический припадок, остановку дыхания; мексилетин – печеночную недостаточность, угнетение кроветворения. Фенитоин (дифенин) – препарат для лечения эпилепсии, можно назначать при аритмиях сердца, обусловленных передозировкой сердечных гликозидов.

Класс 1C: пропафенон («Ритмонорм»), лаппаконитина гидробромид («Аллапинин»), этацизин. Препараты данного класса блокируют натриевые каналы, но мало влияют на длительность эффективного рефpaктерного периода. Применяют их для профилактики наджелудочковых и желудочковых аритмий. Пропафенон применяется при желудочковых аритмиях, а также при рефpaктерности к другим препаратам. Возможно замедление внутрижелудочковой проводимости, снижение сократительной активности сердца, в редких случаях – нарушение функции печени и кроветворения, аритмогенный эффект. Лаппаконитина гидробромид – препарат алкалоида лаппаконитина из аконита (борца высокого). Он имеет те же показания и близкие побочные действия. Отечественный препарат «Этацизин» применяют при экстрасистолии, паpaксизмальной тахикардии.

Препараты 2-го класса. Пропранолол («Обзидан») блокирует бета-адренорецепторы, угнетает фазу 1 (деполяризацию). Гипотензия, брадикардия, бронхоспазм – наиболее частые побочные эффекты. Соталол («Соталекс») является неселективным бета-блокатором, применяется для профилактики тахикардий и поддержания нормального синусового ритма после купирования мерцательной аритмии. Эсмолол («Бревиблок») является кардио-селективным блокатором β1-адренорецепторов, обладающим быстрым началом и очень малой длительностью действия. Он применяется при наджелудочковых тахикардиях.

Препараты 3-го класса – средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия путем блокады калиевых каналов. Амиодарон («Кордарон») пролонгирует реполяризацию. Препарат эффективен и при стенокардии. Побочные эффекты: тошнота, запор, тремор, атаксия, нарушение функции щитовидной железы, отложение препарата в роговице глаза, артериальная гипотензия, ухудшение атриовентрикулярной проводимости.

Препараты 4-го класса – селективные блокаторы кальциевых каналов 1-го типа. Верапамил («Финоптин», «Изоптин»), дилтиазем («Кардил») увеличивают эффективный рефpaктерный период. Побочные эффекты – гипотензия, брадикардия, АВ-блок, асистолия.

Из препаратов, не включенных в данную классификацию, часто применяются препараты электролитов. Калия аспарагинат, магния аспарагинат («Аспаркам», «Панангин») является источником электролитов. Калий поддерживает мембранный потенциал кардиомиоцитов. Нарушение баланса между внутриклеточным и внеклеточным калием приводит к снижению сократительной активности сердца, аритмии, тахикардии. Магний также снижает частоту сердечного ритма и потребность сердца в кислороде. Препараты применяют при хронических заболеваниях сердца, в качестве дополнительного средства при желудочковых аритмиях.

Раствор хлорида калия для внутривенного введения и приема внутрь используется при гипокалемии, аритмиях, связанных с электролитными нарушениями.

Трифосаденин («Аденозинтрифосфат натрия», АТФ) – метаболическое средство, является естественным макроэргическим соединением. Антиаритмическое действие обусловлено аденозином, образующимся при распаде АТФ. Аденозин подавляет автоматизм синусового узла. Применяется для купирования приступов тахикардий (исключая мерцательную аритмию). Препарат вводят внутривенно быстро под контролем ЭКГ. В качестве побочных действий возможны аллергические реакции.

При приступе мерцательной тахиаритмии и хроническом течении мерцательной аритмии (особенно в сочетании с сердечной недостаточностью) эффективны сердечные гликозиды. «Коргликон» – очищенный препарат из листьев ландыша майского. «Дигоксин» – сердечный гликозид наперстянки пурпурной. Лапатозид Ц – гликозид, получаемый из листьев наперстянки шерстистой. Уабаин («Строфантин Г») – гликозид строфанта. «Адонис-бром» содержит гликозиды горицвета и применяется при невротическом синдроме, в том числе сопровождающемся тахикардией.

Основные показания для применения антиаритмических средств представлены в табл. 5.1.

Показания для использования антиаритмических препаратов при различных аритмиях

Антиаритмические средства

Содержание

Аритмии сердца хаpaктеризуются изменением нормальной частоты и/или регулярности сердечных сокращений, а также нарушением проведения импульсов, вызванными рассогласованием связи и последовательности в функционировании предсердий и желудочков. Причины развития аритмий множественны и могут быть результатом действия различных факторов, среди которых ишемические, воспалительные, дистрофические патологические процессы, токсические поражения, эндокринные, нейрогенные и психогенные нарушения.

В этой связи аритмии сердца можно рассматривать как синдром, который сопровождает различные нарушения жизнедеятельности. В основе развития аритмий лежат изменения ионных токов в клетках, что приводит к нарушению их электрической активности. Электрические импульсы возникают вследствие изменения проницаемости мембран клеток для различных ионов.

В зависимости от ведущего механизма формирования патологической активности миокарда механизм развития аритмий может быть следующим: аномальный автоматизм, триггерная активность, механизм повторного входа (re-entry) и нарушения проводимости. Все они отличаются не только ионным механизмом формирования аритмий, но и клиническими проявлениями, что позволяет определенным образом диагностировать их по ЭКГ, хотя для более точной диагностики механизма развития аритмии необходимо проведение электрофизиологического тестирования. Чаще всего для этих целей используют методику чрезпищеводной электрокардиостимуляции (ЧПЭС), хотя возможна и непосредственная кардиальная стимуляция из полостей сердца.

Физическая нагрузка может быть одним из факторов, способствующих развитию аритмий сердца. Еше W. Raab и W. Gigee (1955) установили, что при стрессовых ситуациях и чрезмерных физических нагрузках миокард проявляет способность к быстрому накоплению катехоламинов. Их роль в механизмах аритмогенеза известна достаточно хорошо, именно с избыточной катехоламиновой стимуляцией миокарда связывают 30 % случаев развития внезапной аритмической cмepти спортсменов на высоте физической нагрузки.

Среди других причин развития фатальных аритмий, вызванных кардиальными причинами, наиболее частой является гипертрофическая кардиопатия («спортивное сердце»). Статистика последних десятилетий свидетельствует, что среди погибших от внезапной коронарной cмepти спортсменов 70 % — это мужчины, 52 % — белые и 44 % — темнокожие. Большинство умерших были баскетболистами и футболистами, и эти случаи составили вместе более 60 % всех внезапных cмepтей. В 68 % случаях cмepть наступила во время или сразу после тренировочного сезона и в 32 %— во время спортивных соревнований. В 63 % случаях cмepть произошла во временном интервале между 15.00 и 21.00 ч (рис. 2.2).

Вследствие таких случаев из жизни ушли баскетболист Александр Белов, фигурист Сергeй Гриньков, хоккеист Роман Ляшенко, футболисты Бруно Пеццай, Марк-Вифьен Фоэ, Миклош Фехер, Шалва Апхазава и многие другие.

По данным амбулаторного холтеровского мониторирования ЭКГ, внезапная cмepть, как правило, обусловлена фибрилляцией желудочков и трaнcформирующимися в нее желудочковыми аритмиями (примерно 80 % случаев) и реже — брадиаритмиями, переходящими в асистолию сердца. Редким механизмом внезапной остановки кровообращения бывает электромеханическая диссоциация сердца. Важным механизмом формирования аритмий у спортсменов является циркуляция импульса по дополнительным путям проведения.

Читать еще: Атеросклероз БЦА, что это такое? Лечение стенозирующей и нестенозирующей формы

В 1928 г. доктор R. White наблюдал молодого спортсмена по поводу необъяснимой пароксизмальной мерцательной аритмии. Отклонениями от нормы, обнаруженными при ЭКГ, явились только короткий интервал PR (всего 100 мс) и аномальная форма комплексов QRS, напоминающих картину гемиблокады сердца. Поскольку спортивные перегрузки временами провоцировали тахикардию, пациента попросили пробежать вверх и вниз 4 лестничных пролета. Вопреки ожиданиям, его ЭКГ-показатели нормализовались; длительность интервала PR составила 160 мс, форма комплексов QRS при частоте сердцебиения 120 в 1 мин была нормальной. Но после отдыха ЭКГ опять стала аномальной, а после инъекции атропина вновь вернулась к норме.

Открытие дополнительного атриовентрикулярного (АВ) мышечного пучка, известного в анатомии как пучок Кента, стало предпосылкой для выдвижения M.Hoizmaim и D.Scherf в 1932 г., а С. Wolferth и F. Wood — годом позже гипотезы о существовании аномальных дополнительных путей проведения между предсердиями и желудочками наряду с АВ-узлом.

Справедливость гипотезы была доказана спустя 10 лет F. Wood и соавт. (1942), которым удалось выделить правосторонний пучок Кента в сердце молодого человека, умершего в результате тахикардии и имевшего при жизни ЭКГ-признаки синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта (ВПУ).

В 1938 г. появилось сообщение A. Clerk, R. Levi, С. Critesco (КЛК) о пациентах, у которых на ЭКГ при синусовом ритме отмечались изменения в виде короткого интервала PR (

Фогорос Р.Н., Антиаритмические средства. Изд. 2-е., 2009

Глава 7 Неклассифицированные антиаритмические средства

Для лечения сердечных аритмий часто используются ди- гоксин, аденозин и магний, но поскольку они не входят в классификацию Vaughan-Williams (см. гл. 2), то обсуждаются в данной главе отдельно. Дигоксин Препараты дигиталиса используются в медицине с XVIII в. Дигоксин, наиболее распространенный препарат дигиталиса, хорошо абсорбируется, экскретируется почками и имеет период полувыведения 1,7 дня. Дигоксин обладает двумя достоинствами. Во-первых, он увеличивает внутриклеточное содержание кальция при мышечном сокращении, оказывая тем самым положительный инотропный эффект. Во-вторых, он повышает парасимпатический тонус, что определяет его эффективность при лечении суправентрикулярных аритмий. Поскольку парасимпатическая иннервация максимальна в синоатриальном (СА) и атриовентрикулярном (АВ) узлах, наибольшее влияние дигоксин оказывает именно на электро- физиологические свойства этих структур. Поэтому он может быть эффективен при любой аритмии, в возникновении которой АВ-узел играет ключевую роль, типа АВ-узловой реци- прокной тахикардии (когда АВ-узел является прямым участником самой аритмии), фибрилляции и трепетания предсердий. При фибрилляции и трепетании предсердий прямой

эффект дигиталиса на саму аритмию весьма незначителен (или вообще отсутствует), но нередко препарат оказывается полезным, так как замедляет желудочковый ответ посредством увеличения рефpaктерного периода АВ-узла. Выявлен также эффект дигоксина при тахикардиях, опосредованных наличием дополнительного проводящего пути, однако, вследствие того что препарат способен прямо воздействовать на дополнительный путь (приводя к укорочению рефpaкгерности, что делает дополнительный проводящий путь потенциально более опасным), он редко используется для лечения этих аритмий. Дигоксин хорошо переносится больными, если только не превышен его токсический уровень. Дигиталисная интоксикация, которая может стать серьезной клинической проблемой, проявляется желудочно-кишечной симптоматикой (тошнота, рвота, анорексия, диарея и судороги), неврологическими симптомами (нарушение зрения, беспокойство и делирий) и выраженными аритмиями (дисфункция СА-узла, АВ-блокада, предсердная тахикардия, тахикардия из АВ-соединения и желудочковая тахикардия). Сердечные аритмии, связанные с токсическим действием дигоксина, представляют опасность для жизни. Интоксикация дигоксином увеличивает риск развития рефpaктерных желудочковых аритмий или брадиаритмий после электрической кардиоверсии постоянным током, в связи с чем рекомендуется избегать кардиоверсии при высоких уровнях дигоксина. Проявления дигоксиновой интоксикации усиливаются при гипокалиемии, поэтому у пациентов, получающих данный препарат, очень важно поддерживать нормальный уровень калия в сыворотке. Лечение дигоксиновой интоксикации состоит в отмене препарата, коррекции электролитных нарушений (особенно гипокалиемии и гипомагниемии), временной электростимуляции (при наличии выраженной брадиаритмии) и назначении фенитоина или лидокаина для подавления желудочковых аритмий. При угрожающих жизни аритмиях быстрый эффект нередко дает применение специфических антител к дигокси- ну, и об этой возможности необходимо помнить всегда. Уровень дигоксина способен повышаться при его сочетанном использовании с хинидином, амиодароном, верапамилом, эритромицином и тетрациклином. Не исключено снижение концентрации дигоксина под действием холестирамина и неомицина. Аденозин Аденозин — естественный нуклеозид, в высоких концентрациях обладающий выраженным, но кратковременным депрессивным эффектом на СА- и АВ-узлы. При внутривенном введении максимальное действие аденозина наступает через 10—30 с и проявляется транзиторной высокостепенной АВ-блокадой, значительным замедлением синусового ритма или их сочетанием. Транзи- торная АВ-блокада — это тот механизм, посредством которого препарат купирует суправентрикулярные тахиаритмии (рис. 7.1). Период полувыведения аденозина составляет менее 10 с. Помимо элекгрофизиологического, аденозину присущ и выраженный вазодилатационный эффект, однако он также кратковременен. Таблица 7.1 Эффект аденозина на различные тахиаритмии

СА — синоатриальный; АВ — атриовентрикулярный; СВТ — суправентрикулярная тахикардия Рис. 7.1. Купирование суправентрикулярной тахикардии аденозином. На рисунке продемонстрировано купирование эпизода АВ-узловой реципрокной тахикардии внутривенным болюсным введением аденозина. Сверху вниз представлены отведения VI, II и V5 поверхностной ЭКГ. В течение нескольких секунд после введения аденозина (стрелка) тахикардия прекратилась

Обнаружено, что аденозин очень эффективен для экстренного купирования реципрокных тахиаритмий с участием АВ-узла. АВ-узловые реципрокные тахикардии и тахикардии по типу макрориентри с участием дополнительного пути проведения купируются внутривенным струйным введением аденозина почти в 100 % случаев (табл. 7.1).

Антиаритмические средства (стр. 16 из 22)

БЕРЕМЕННОСТЬ И ЛАКТАЦИЯ

Противопоказан к применению при беременности и в период лактации.

Дилтиазем выделяется с грудным молоком.

В экспериментальных исследованиях установлено тератогенное действие дилтиазема.

С осторожностью применяют при AV блокаде I степени, нарушениях внутрижелудочковой проводимости пациентам, склонным к артериальной гипотонии.

В/в применяют только для неотложной терапии при необходимости возможно введение в течение нескольких дней. При введении дилтиазема необходим тщательный контроль функции сердечно-сосудистой системы. На фоне регулярного приема β-адреноблокаторов следует строго уточнить показания для в/в введения дилтиазема и применять его только после контроля ЭКГ в отделении интенсивной терапии, при этом следует учитывать возможную необходимость использования электрокардиостимулятора.

Не рекомендуется одновременное применение β-адреноблокаторов и дилтиазема для парентерального введения.

Внезапная отмена дилтиазема может привести к развитию ангинального приступа.

Пациентам с нарушениями функции печени и/или почек и лицам пожилого возраста требуется коррекция режима дозирования.

Читать еще: Трифас: фармакологические свойства, инструкция по применению, цена, аналоги и отзывы о препарате

При одновременном применении дилтиазема и амиодарона, β-адреноблокаторов, дигоксина, мефлохина возможно усиление угнетающего действия на сердечную проводимость, повышение риска развития брадикардии и AV блокады.

Усиление антигипертензивного действия возможно при одновременном применении дилтиазема с антигипертензивными препаратами или другими препаратами, которые вызывают артериальную гипотензию, в т.ч. сальдеслейкином и с антипсихотическими средствами.

Поскольку дилтиазем интенсивно метаболизируется в печени при участии ферментной системы цитохрома Р450 можно ожидать, что дилтиазем будет взаимодействовать с лекарственными средствами, индуцирующими этот фермент (в т.ч. карбамазепином, фенитоином и рифампицином) или ингибирующими его (в т.ч. с циметидином).

Имеются сообщения о том, что дилтиазем повышает биодоступность имипрамина.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ДРУГИХ ГРУПП,

ПРИМЕНЯЕМЫХ ПРИ НАРУШЕНИИ РИТМА

Эндогенное биологически активное вещество, принимает участие в различных процессах в организме. Оказывает антиаритмическое действие (главным образом при наджелудочковых тахиаритмиях). Замедляет AV проводимость, увеличивает рефpaктерность AV узла, может прерывать пути повторного входа возбуждения в AV узле, понижает автоматизм синусового узла. Оказывает также сосудорасширяющее действие, в т.ч. коронарорасширяющее. Может вызвать артериальную гипотензию (главным образом при медленной в/в инфузии). Полагают, что возникновение многих эффектов аденозина обусловлено активацией специфических аденозиновых рецепторов. Аденозин хаpaктеризуется чрезвычайно коротким периодом полужизни – менее 10 сек.

Для болюсного в/в введения – купирование пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, в т.ч. ассоциированной с синдромом WPW. Для в/в инфузии – в качестве вспомогательного диагностического средства (проведение двухмерной эхокардиографии, сцинтиграфии) в кардиологии.

Определяется целью и способом применения аденозина. Взрослым как антиаритмическое средство аденозин вводят в/в болюсно (в течение 1-2 сек) в дозе 6 мг. При отсутствии эффекта в течение 1-2 мин в/в болюсно вводят 12 мг, в случае необходимости введение в указанной дозе повторяют.

Как вспомогательное диагностическое средство аденозин вводят в/в (инфузия) в дозе 140 мкг/кг/мин в течение 6 мин (общая доза – 840 мкг/кг). У больных с высоким риском побочных эффектов инфузию начинают с более низких доз (от 50 мкг/кг/мин).

Детям, как антиаритмическое средство – в/в, 50 мкг/кг. Дозу можно увеличивать на 50 мкг/кг каждые 2 мин до максимальной дозы 250 мкг/кг.

Обычно преходящее. Возможны покраснение лица, дискомфорт в гpyди, диспноэ, головная боль, головокружение, парестезии, диплопия, нервозность, боли в горле, шее, нижней челюсти, потливость, тошнота, металлический привкус во рту, нарушения AV проводимости, брадикардия, артериальная гипотензия, бронхоспазм.

AV блокада II и III степени (за исключением пациентов с искусственным водителем ритма), СССУ (за исключением пациентов с искусственным водителем ритма), желудочковая тахикардия, повышенная чувствительность к аденозину.

С особой осторожностью применяют аденозин у пациентов с нарушениями проводимости, синусовой брадикардией, нестабильной стенокардией, а также у больных с пороками сердца, перикардитом, гиповолемией, бронхиальной астмой. При применении аденозина рекомендуется измерение АД, ЧСС, мониторирование ЭКГ. Необходимо строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы показаниям к применению. В немногочисленных сообщениях о применении аденозина у беременных женщин сведений об осложнениях у плода или матери не содержится.

При одновременном применении с дипиридамолом происходит усиление эффектов аденозина; с метилксантинами (теофиллином, кофеином) проявляется антагонизм в отношении эффектов аденозина; с карбамазепином – риск развития блокады сердца.

TRIPHOSADENINE (ТРИФОСАДЕНИН, АТФ)

Средство, улучшающее метаболизм и энергообеспечение тканей. АТФ является естественным компонентом тканей организма – участвует во многих процессах обмена веществ. При распаде АТФ на АДФ и неорганический фосфат высвобождается энергия, необходимая для мышечного сокращения и различных биохимических процессов. АТФ участвует в передаче возбуждения в адренергических и холинергических синапсах, облегчает передачу возбуждения с блуждающего нерва на сердце. По-видимому, АТФ – один из медиаторов, возбуждающих аденозиновые рецепторы. Усиливает мозговое и коронарное кровообращение, способствует увеличению периферического кровообращения.

Мышечные дистрофии и атонии, полиомиелит, рассеянный склероз. Пигментная дегенерация сетчатки. Заболевания периферических сосудов (перемежающаяся хромота, болезнь Рейно, облитерирующий тромбангиит). Купирование пароксизмов наджелудочковой тахикардии. ИБС. Слабость родовой деятельности.

Вводят в/м. В первые дни лечения применяют по 10 мг 1 раз/сут; затем – по 10 мг 2 раза/сут или по 20 мг 1 раз/сут. Курс лечения – 30-40 инъекций, повторные курсы проводят через 1-2 мес.

Возможны головная боль, общая слабость, увеличение Диуреза; при в/в введении – тошнота, покраснение лица. В редких случаях возможны аллергические реакции.

Острый инфаркт миокарда, артериальная гипотензия, воспалительные заболевания легких, повышенная чувствительность к трифосаденину.

Не рекомендуется одновременное применение трифосаденина и сердечных гликозидов в высоких дозах.

Сердечные гликозиды , а из них чаще всего используют дигоксин, оказывают выраженное антиаритмическое действие при наджелудочковых тахиаритмиях (мерцательная аритмия, трепетание предсердий) в виде монотерапии или в комбинации с пропранололом или верапамилом. Однако у больных с синдромом WPW в случаях наджелудочковой тахикардии или стойкой мерцательной аритмии они могут привести к увеличению частоты сокращений желудочков и провоцировать их фибрилляцию.

Низкополярный (липофильный) сердечный гликозид. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na + -К + АТФазу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению –ионовкалия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда.Повышает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени с кардио-кардиальным рефлексом. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путём повышения чувствительности карднопульмональных барорецепторов.

Вызывает антиаритмический эффект, который обусловлен способностью уменьшать скорость проведения возбуждения через AV узел и удлинять эффективный рефpaктерный период благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV узел, или за счёт симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефpaктерность проводящей системы Гиса-Пуркинье. В то же время укорачивает эффективный рефpaктерный период предсердий и снижает в них скорость проведения благодаря рефлекторному увеличению тонуса блуждающего нерва и прямому действию на предсердия. По сравнению с другими сердечными гликозидами кардиотропное действие дигитоксина развивается медленнее, при этом длительность эффекта (вследствие замедленной элиминации) наибольшая. Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза. Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной). В высоких дозах повышает автоматизм синусного узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.

При местном применении в офтальмологической пpaктике повышает тонус цилиарной мышцы, улучшает ее сократимость. Полагают, что механизм действия связан с угнетением Na + -К + насоса. При применении в высоких дозах снижает внутри глазное давление.