Биографии    


Актиномикоз — симптомы и лечение

Актиномикоз — симптомы и лечение

Актиномикоз — симптомы и лечение

Актиномикоз

Актиномикоз – инфекционное заболевание, возбудителем которого являются актиномицеты (лучистые грибы). Протекает в острой и хронической форме, проявляется как плотные гранулемы, свищи и абсцессы, поражает кожу и внутренние органы. Для диагностики используется посев на питательные среды, он позволяет обнаружить хаpaктерный мицелий в отделяемом и рост специфических колоний. Для лечения используются иммуностимуляторы и антибиотики, назначается облучение кожи ультрафиолетом и электрофорез. В тяжёлых случаях требуется хирургическое вмешательство – лечение свищей, вскрытие абсцессов, дренирование поражённых полостей.

Особенности актиномикоза

Возбудители актиномикоза – лучистые грибы Actinomyces albus, Actinomyces bovis, Actinomyces israelu, Actinomyces violaceus. При наличии питательной среды они активно размножаются и образуют колонии различной формы с выступами, похожими на лучи. Этот вид патогенных микроорганизмов встречается не только у людей, но и у животных. Чаще всего – в виде желтоватых комочков (друз) диаметром 1-2 мм. При рассмотрении через микроскоп в центре комочков видны скопления нитей мицелия, по краям – вздутия в форме колб. Встречаются друзы без лучевидных выступов. Лучистые грибы погибают при воздействии бензилпенициллина, левомицетина, стрептомицина, тетрациклина, эритромицина. Инкубационный период может длиться от нескольких дней до нескольких лет. Поэтому длительное время самочувствие при актиномикозе не ухудшается, а болезнь никак не проявляется.

Различают больше десяти клинических форм актиномикоза:

  • Шейно-лицевая (челюстно-лицевая).
  • Кожная.
  • Костно-суставная.
  • Тоpaкальная.
  • Абдоминальная.
  • Мочепoлoвая.
  • Нервная (актиномикоз ЦНС).
  • Мицетома (мадурская стопа или актиномикоз стопы).
  • Другие, более редкие формы.

Актиномикоз распространён повсеместно, им болеют люди и сельскохозяйственные животные. Возбудитель заболевания присутствует в окружающей среде, в микрофлоре человека – во рту, на миндалинах, слизистой ЖКТ. Существуют внутренние и внешние способы заражения. Как выглядят различные формы актиномикоза, можно увидеть на представленных ниже фото.

Симптомы актиномикоза

С момента попадания лучистых грибов в организм до появления первых симптомов может пройти несколько недель и даже лет. На начальном этапе образуются багровые или синюшные инфильтраты шаровидной формы (уплотнения, напоминающие атеромы). Они вызывают эстетический дискомфорт, но не ухудшают самочувствия. Через некоторые время уплотнения размягчаются, а потом вскрываются. Внутри инфильтратов образуются свищи, из них выделяется кровянистый гной. Иногда внутри свищей обнаруживаются крупинки жёлтого цвета – это и есть скопления болезнетворных грибов. Со временем развивается некроз, на месте свищей образуются язвы. К хаpaктерным симптомам можно отнести и кашель. Сначала он сухой, потом переходит во влажный с выделением мокроты, запах которой похож на запах земли. При переходе в хроническую форму уплотнения и свищи появляются на гpyди, пояснице и бёдрах. Если появились симптомы актиномикоза, нужно немедленно обратиться к врачу и получить квалифицированное лечение.

Причины актиномикоза

Название возбудителей болезни говорит о том, что они образуют колонии в виде скопления нитей с колбовидными отростками. При окрашивании гематоксилин-эозином скопления становятся синими, а лучи – розовыми. Благодаря этому под микроскопом колонии приобретают весьма необычный вид. Болезнетворные грибы (актиномицеты) присутствуют в нормальной микрофлоре человека, но в спокойном состоянии они не представляют опасности. Их можно обнаружить в ротовой полости, на зубном налёте при кариесе, на миндалинах, бронхах, в желудке, прямой кишке и aнycе. В природе лучевидные грибы присутствуют в почве, воде, сухой траве. Поэтому заражение может иметь как экзогенный (размножение грибов на поверхности кожи), так и эндогенный хаpaктер – развитие болезни изнутри организма. Самое эффективное средство борьбы с лучистыми грибами – антибактериальные препараты. Во многих случаях источник инфицирования выявить невозможно. Иногда – это контакт с носителем актиномикоза, иногда – инфекция из окружающей среды.

Выделяют ряд основных путей заражения актиномикозом:

  • Контактный (бытовой).
  • Воздушно-капельный.
  • Аэрогенный (при вдыхании заражённой пыли).
  • Попадание в организм с продуктами питания, водой.

При отсутствии благоприятных для актиномицетов условий некоторое время они остаются в состоянии покоя, (сапрофитное существование). При патогенном влиянии они активно размножаются, вызывают местное воспаление, происходит гематогенное или лимфогенное распространение инфекции по всему организму.

У мужчин актиномикоз диагностируется в два раза чаще, чем у женщин, в группу риска входят мужчины и женщины в возрасте от 21 года до 40 лет. Эффективность и результаты лечения зависят от иммунной системы, частота заболеваний увеличивается в холодное время года.

Актиномикоз у детей

Согласно статистике актиномикоз у детей в 15% случаев поражает лёгкие, в 20% – кишечник, в 50% – лицо и шею. Поражённая область становится синюшной, плотной на ощупь. В очагах поражения возникают свищи с гноем светло-жёлтого цвета. В большинстве случаев это челюстно-лицевой или костный актиномикоз. Его разделяют на кожный, подкожный и кожно-мышечный, первичный и вторичный. Провоцирующий фактор при первичном – больные зубы, при вторичном – поражение мягких тканей. Типичной клинической картиной актиномикоза у детей считается актиномикотическая гранулема.

Что касается костной ткани, то у детей она устойчива к некротическому процессу. Однако при активном течении болезни накапливается большое количества гноя, что приводит к рассасыванию костей, образованию в них полостей и свищей. Костный актиномикоз имеет две формы. Для первой хаpaктерны ярко выраженные пластические изменения, для второй – незаметные на первый взгляд некротические процессы в костной ткани (костный абсцесс). На начальном этапе заболевание не имеет хаpaктерных признаков, поэтому выявить его очень сложно.

Чтобы снизить риск заболевания, нужно, в первую очередь, следить за состоянием зубов ребёнка. При своевременном диагностировании и лечении кожа и кости восстанавливаются. Чтобы излечить ребёнка, требуется длительная комплексная терапия с перерывами на 1-2 месяца.

Диагностика актиномикоза

Диагностировать заболевание может только врач. Имеют значение травмы, хронические инфекции, хирургические операции. На начальной стадии актиномикоз выявить сложно, поэтому подтвердить диагноз можно только при хаpaктерном поражении кожи. Для этого назначаются лабораторно-инструментальные исследования:

  • Выделяется культура актиномицетов в гнойном содержимом свищей.
  • Изучаются посевы на среду Сабуро.
  • Проводится микроскопический анализ выращенных колоний.

Предварительный результат можно получить через 3 дня, окончательный – через 12 дней.

Помимо этого, может потребоваться выделение культуры актиномицетов. Макроскопически обнаруживают гранулемы, гнойные преобразования и распад тканей. Микроскопически выявляют распад клеток и некроз, фиброз и волокнистые структуры вокруг очагов поражения.

Различают 2 стадии актиномикоза – начальную (деструктивную) и вторичную (деструктивно-продуктивную). В первом случае наблюдается образование грануляционной ткани, склонность к нагноениям и распаду клеток, во втором – присоединение плазматических, лимфоидных, ксантомных, эпителиоидных клеток, коллагеновых волокон, друз.

При постановке диагноза врач может назначить:

  • РИФ (реакция иммунофлуоресценции для определения видов актиномицетов).
  • РСК с актинолизатом (реакция связывания комплемента).
  • Рентген (при подозрении на поражение внутренних органов).
  • УЗИ (при абдоминальной форме заболевания).
  • Клинический анализ крови, анализ мочи, биохимический анализ крови (вспомогательные методы).

Лечение актиномикоза

Лечение актиномикоза – комплекс мер, направленных на снятие симптомов и устранение причин. Максимальный эффект обеспечивает сочетание антибиотиков и иммунных препаратов. Схема лечения зависит от формы и степени заболевания.

  • При шейно-лицевой (челюстно-лицевой) форме – феноксиметилпенициллин (по 2 г в сутки в течение 6 недель), тетрациклин (по 0,75 г 4 раза в сутки в течение 4 недель или по 3 г в сутки первые 10 дней, потом 0,5 г 4 раза в сутки ещё 3 недели), эритромицин (по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 недель).
  • При абдоминальной форме и актиномикозе лёгких – бензилпенициллин внутривенно (10000000 единиц в сутки и более в течение 1-1,5 месяцев), потом – феноксиметилпенициллин (2-5 г в сутки в течение 2-5 месяцев).
  • При развитии вторичной стафилококковой инфекции – диклоксациллин или антибиотики тетрациклиновой группы, анаэробной – метронидазол.
  • При нарушении работы иммунной системы – актинолизат подкожно или внутримышечно (3 мл 2 раза в неделю в течение 3 месяцев, на курс – не меньше 20 инъекций).
  • При эмпиеме и абсцессе – хирургическое вмешательство (вскрытие, дренирование).
  • При повреждении лёгочной ткани – лобэктомия.

Наиболее эффективные при лечении актиномикоза препараты – антибиотики тетрациклиновой группы, феноксиметилпенициллин и эритромицин. Устойчивых к ним актиномицетов на сегодняшний день нет.

Народные средства

Важно понимать, что средства народной медицины – это вспомогательная мера при медикаментозной терапии, но никак не отдельный способ избавиться от болезни. Основу лечения составляют антибиотики, повышают эффективность и закрепляют результат – рецепты народной медицины, однако применять их можно только после консультации с врачом.

  • Репчатый лук. Очистите луковицу, перетрите в кашицу, отожмите. Смазывайте повреждённые участки кожи, используйте только свежевыжатый сок. Чеснок. 6 зубчиков мелко нарезанного чеснока залейте 250 мл спирта или водки, оставьте на 2-3 дня в тёмном прохладном месте, потом храните в холодильнике в закрытом виде.
  • Смазывайте поражённые участки или накладывайте компрессы, разбавив дистиллированной водой в пропорции 1:2.
  • Элеутерококк. Готовая настойка продаётся в аптеке. Принимайте 2 раза в сутки по 40 капель, это повысит иммунитет и ускорит процесс выздоровления.
  • Эвкалипт. Смешайте по 2 ст. ложки берёзовых почек, листьев полевого хвоща и эвкалипта, залейте 500 мл кипятка. При желании добавьте мелиссу и зверобой, дайте настояться, процедите. Выпивайте по 60 мл каждый раз после еды.

Осложнения при актиномикозе

Самой лёгкой формой заболевания считается челюстно-лицевой актиномикоз, однако даже его лечение не исключает развития рецидивов. При отсутствии лечения могут возникнуть опасные для здоровья и жизни осложнения. В том случае, если грибок поражает внутренние органы, несвоевременная терапия может привести к тяжёлым состояниям и летальному исходу. В целом прогноз на выздоровление благоприятный, чтобы избежать осложнений, нужно находиться под наблюдением врача, выполнять его рекомендации, принимать меры профилактики.

Профилактика актиномикоза

Профилактика актиномикоза не требует больших усилий, достаточно вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, следить за здоровьем и выполнять простые правила. Чтобы не заболеть или ускорить выздоровление:

  • Соблюдайте правила гигиены.
  • Своевременно лечите зубы, ЖКТ.
  • Как можно раньше уничтожайте всевозможные очаги инфекции, проводите санацию.
  • Поддерживайте иммунитет, не допускайте переохлаждения и слишком частых простуд.
  • Проходите профилактические медосмотры.

При бронхиальной астме, хронических энтероколитах, циррозе печени, болезни Крона и других сопутствующих хронических заболеваниях регулярно посещайте врача. Помните: если вовремя не диагностировать актиномикоз кожи и других органов, если не получить медицинскую помощь на начальной стадии, болезнь может привести к летальному исходу. Непоправимый вред здоровью нанесёт самолечение, а также использование средств

Актиномикоз

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении хаpaктерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

Общие сведения

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении хаpaктерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды.

Причины возникновения актиномикоза

Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тpaкте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.

Читать еще:  Десенситайзеры в стоматологии – результативное устранение гиперчувствительности зубов

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

Классификация актиномикоза

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

  • шейно-челюстно-лицевая;
  • тоpaкальная;
  • абдоминальная;
  • кожная;
  • мочепoлoвая;
  • актиномикоз суставов и костей;
  • актиномикоз ЦНС;
  • актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)

Симптомы актиномикоза

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание хаpaктеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягoдицы. Он хаpaктеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и пpaктически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта хаpaктерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме хаpaктерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Тоpaкальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочепoлoвых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.

Диагностика актиномикоза

При развитии хаpaктерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить хаpaктерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Лечение актиномикоза

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.

Прогноз и профилактика актиномикоза

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тpaкта.

Актиномикоз — симптомы и лечение

АКТИНОМИКОЗ, АКТИНОБАЦИЛЛЕЗ И РОДСТВЕННЫЕ ИМ ЗАБОЛЕВАНИЯ

  1. Общее представление
  2. Актиномикоз
  3. Другие заболевания, вызываемые ферметирующими актиномицетами
  4. Заболевания, вызываемые аэробными актиномицетами
  5. Нокардиальные инфекции
  6. Актиномицетома
  7. Другие заболевания, вызываемые аэробными актиномицетами
  8. Заболевания, вызываемые Rhodococcus spp.
  9. Заболевания, вызываемые Gordonia spp.
  10. Заболевания, вызываемые Tsukamurella spp.
  11. Заболевания, вызываемые Amycolatopsis и Pseudonocardia spp.
  12. Заболевания, обусловленные Oerskovia spp.
  13. Дерматофилозы
  14. Заболевания, вызываемые Actinobacillus spp.
  15. Актиномицеты как аллергены

ПРИЛОЖЕНИЕ К РАЗДЕЛУ:

Актиномикоз, актинобациллез, актиномицетома и нокардиоз — заболевания, не связанные между собой в терминах этиологии, эпидемиологии и терапии, но имеются серьезные основания для рассмотрения их вместе, так как они имеют общую историю и номенклатурное происхождение, а также сходные клинические и патологические проявления. Таксономические отношения между некоторыми из их причинных агентов также подобны.

История актиномикоза относится к ранним дням бактериологии. В 1877 немецкий ветеринар Otto Bollinger обнаружил, что хронические опухолеподобные поражения челюстей рогатого скота, о котором думали как своего рода саркоме, содержат маленькие, непрозрачные, желтоватые, зернистые частицы. Поскольку их структура походила на группу кристаллов, он назвал их «друзами». Друзы были образованы из похожих на нити, ветвящихся, грибоподобных структур, впоследствии охаpaктеризованных как грамм-положительные. Ботаник Carl O Harz (1877) полагал, что это новый вид плесени и предложил родовое и видовое обозначение Actinomyces bovis (лучистые грибы, от греческого aktis = луч; mykes = гриб) в связи с поразительным лучевым расхождением нитей в гранулах. Он также впервые представил для этой болезни термин «актиномикоз».

Первое детальное описание подобных патологических состояний у человека было опубликовано берлинским хирургом Джеймсом Исраелом (Israel) в 1878. Приблизительно десятилетием позже было установлено, что наиболее хаpaктерный человеческий патоген, теперь называемый Actinomyces israelii или Actinomyces gerencseriae, и патоген животных A. bovis являются анаэробами или, по крайней мере, факультативно анаэробными капнофилами — бактериями, которые лучше растут при высоком содержании CO2 (Bujwid 1889, Mosselman и Lienaux 1890). Только несколькими десятилетиями позже было установлено, что причинные агенты человеческого и «бычьего» актиномикоза — отдельные разновидности и что они являются истинными, хотя и нитевидными, бактериями, а не грибами, и что они были первыми представителями большой и гетерогенной группы Бактерий, теперь принадлежащей к порядками Actinomycetales и Bifidobacteriales подкласса Actinobacteridae в недавно определенном классе Actinobacteria (Stackebrandt, Rainey и Ward — Rainey 1997), но все еще часто упоминющиеся просто как «актиномицеты».

Lignieres и Spitz в 1902 г. описали новую болезнь крупного рогатого скота в Аргентине, клинически и патологически напоминающую бычий актиномикоз. Организмы, культивированные из соответствующих повреждений, были крошечные, короткие грам-отрицательные бактериальные палочки, которые заметно отличались от A. bovis. Из-за подобия между клиническими картинами из этих двух заболеваний возбудитель был сперва был назван «актинобацилла», а затем официально обозначен как Actinobacillus lignieresii (Brumpt 1910).

Прежде, чем установили анаэробный хаpaктер возбудителей актиномикоза человека и животных, было предпринято много попыток вырастить микроорганизмы в аэробных условиях. В обширном исследовании случаев актиномикоза у человека и крупного рогатого скота Bostroem (1891) изолировал на аэробном желатине или агаре нитевидные микроорганизмы, которые он расценил как патогенные и которым он дал название «Actinomyces bovis«. Он также наблюдал остья зерна в центре актиномикотических повреждений и выделил культурально аналогичные аэробные нитевидные микроорганизмы из травы, зерна и других растительных материалов. В связи с этим Bostroem заключил, что трава или зерно являются экзогенными источниками актиномикотической инфекции и что жевание травы или зерна могло вызывать актиномикотические повреждения. Эта версия сохранялась длительное время даже после исследований Naeslund (1925, 1931) доказавшего, что A. israelii входит в состав врожденной микрофлоры полости рта человека, которая не встречается в окружающей среде, и, таким образом, источник актиномикоза всегда эндогенный.

К концу XIX-го столетия несколько исследователей идентифицировали патогенные аэробные актиномицеты, подобные возбудителям актиномикоза, изолированного Bostroem. Nocard (1888) описал аэробный нитевидный микроорганизм при «farcin du boeuf», болезни крупного рогатого скота на острове Гваделупа. Этот возбудитель получил название Nocardia farcinica Trevisan (1889). Подобная ветвящаяся бактерия была выделена из пораженного легкого у человека Eppinger (1891), и этот возбудитель был впоследствии обозначен как Nocardia asteroides Blanchard (1896). Другая нитевидная ветвящаяся бактерия, впервые обозначенная как «Streptothrix madurae«, была изолирована Винсентом (Vincent, 1894) из опухолевидных поражений в Индии, носивших название «мадурская стопа». Этот организм был позже был назван «Nocardia madurae«, а теперь известен как Actinomadura madurae (Lechevalier и Lechevalier 1970).

Начиная с сообщения Боллингера были описаны многочисленные дополнительных роды и разновидности аэробных и анаэробных актиномицетов. В своем большинстве это были безопасные обитатели окружающей среды или поверхностей тела человека и животных, и только некоторые могли выступать в роли патогена как у людей, так и у животных. Это относится не только к некоторым члeнам традиционных родов Actinomyces и Nocardia, но также и к разновидностям родов Bifidobacterium, Propionibacterium, Oerskovia, Gordonia, Rhodococcus, Tsukamurella, Actinomadura, Nocardiopsis, Streptomyces, Dermatophilus, Thermoactinomyces, Saccharopolyspora (Faenia), Saccharomonospora и Thermomonospora. Несмотря на возрастающий спектр патогенных актиномицетов, вряд ли было бы целесообразным добавить в дополнение к актиномикозу, нокардиозу, дерматофилозу многочисленные дальнейшие этиологические обозначения типа пропионибактериоз, родококкоз, тзукамуреллез (tsukamurellosis) и т.д. С другой стороны, ради ясности также не совсем верно было бы использовать термин «актиномикоз» для любого типа инфекции, вызываемых актиномицетами, как являлось обычной пpaктикой в прошлом. Точно так же термин «нокардиоз» не охватывает ни все типы нокардиальных инфекций, ни инфекции, вызванные другим анаэробными актиномицетами. Таким образом, классические обозначения болезни «актиномикоз» и «нокардиоз» должны быть сохранены для обозначения определенного, клинически и этиологически заболевания с хаpaктерной клинической картиной.

Читать еще:  Антибиотики при воспалении легких

Заболевания, вызываемые ферментирующими актиномицетами

Ферментирующие углеводы анаэробные или капнофильные актиномицеты, принадлежащие к семействам Actinomycetaceae, Propionibacteriaceae или Bifidobacteriaceae, выступают как этиологические агенты при разнообразных заболеваниях у человека и животных. Среди них, актиномикоз — наиболее хаpaктерное проявление заболевания. Другие заболевания, которые могут быть вызваны ферментирующими актиномицетами: зубной кариес и периодонтит, слезный каналикулит и другие глазные инфекции; инфекции, связанные с использованием внутриматочных кoнтpaцептивов и влагалищных маточных колец, другие воспалительные процессы у людей, такие как мастит, перитонит, плеврит, септический aбopт, абсцессы и также самые различные гнойные поражения у животных.

Актиномикоз является подострым или, скорее, хроническим гранулематозным заболеванием, которое обычно вызывает нагноение и формирование абсцесса, а также имеет тенденцию образовывать свищевые ходы. Заболевание встречается у человека и животных. В дополнение к классическим патогенам A. bovis и A. israelii, актиномикотические поражения может вызвать разнообразное число видов других ферментативных актиномицетов. Большинство этих агентов принадлежит роду Actinomyces, но некоторые — члeны рода Propionibacterium или Bifidobacterium. Кроме того, все типичные актиномикотические поражения, в дополнение к патогенным актиномицетам, содержат разнообразные бактерии. Таким образом, термин «актиномикоз» скорее определяет полиэтиологический воспалительный синдром, чем просто заболевание, относящееся к отдельному патогенному микроорганизму. Чтобы избегать представления дополнительных этиологических терминов и остаться бактериологически правильными, было предложено обозначить группу близко связанных воспалительных процессов термином «актиномикозы» в множественном числе (Schaal и Beaman 1984, Schaal 1996).

Актиномикоз у человека

Несмотря на значительные подобия в патологии, патогенезе и эпидемиологии, актиномикоз у человека и животных отличаются от друг друга по нескольким важным отношениям. За инфекции у человека и животных ответствены различные разновидности актиномицетов, и, кроме того, вовлечение в процесс костей редко наблюдают у человека, но очень часто — у животных (Slack и Gerencser 1975).

Клинические проявления актиномикоза

Начальные актиномикотические поражения развиваются обычно в тканях, смежных со слизистыми облочками, которые являются естественными средами обитания причинных агентов. Наиболее часто поражаются следующие участки: шейно-лицевой, грудной и абдоминальный. Редко — кожа, кости, или центральная нервная система (ЦНС), которая также может быть вовлечена в патологический процесс (Slack и Gerencser 1975, Pulverer и Schaal 1984, Schaal и Beaman 1984, Schaal и Pulverer 1984, Schaal 1996). После проникновения возбудителя в ткани инфекция имеет тенденцию медленно прогрессировать вне зависимости от естественных границ органа. Иногда наблюдают гематогенное распространение, при которых может быть вовлечена ЦНС (мозговой абсцесс) или естественные полости (эмпиема). Имеется хаpaктерная тенденция как к ремиссии, так и к обострению симптомов вне зависимости от проведения антибактериальной терапии. В связи с тем, что актиномикозы у человека- эндогенные инфекции, то трудно или невозможно определить их инкубационный период. Полагают, что до появления первых клинических признаков проходит приблизительно 4 недели, однако многочисленные сообщения говорят, что этот период может быть и намного более длинным или значительно короче.

В подавляющем большинстве случаев актиномикотическая инфекция поражает лицо, шею или и то и другое вместе — так называемую шейно-лицевую область (данные, собранные в Германии; см. в табл. 1), однако цифры могут различаться в разных географических областях, в особенности в США.

Таблица 1 Локализация актиномикозa у человека

Актиномикоз — симптомы, пути передачи и лечение.

Актиномикоз — хроническая, медленно прогрессирующая инфекционная болезнь человека и животных; вызывается лучистыми грибами — актиномицетами; хаpaктерно гранулематозное поражение тканей и органов, развитие плотных, нередко тяжистых инфильтратов, образование абсцессов, свищей и рубцов.

Ос­новным путем инфицирования считается эндогенный — за счет акти­вации актиномицетов — обычных обитателей кожи и слизистых обо­лочек. Возбудитель может внедряться через слизистую оболочку ротовой полости (включая миндалины), ЖКТ (в частности, кишечник, например, илеоцекальную область), легкие, кожу; реже — другими пу­тями (уретра, глаза, cervix). Проникновение его вглубь окружающих тканей вызывает развитие первичного очага поражения типа ин­фекционной гранулемы. Возможна гематогенная диссеминация ак­тиномицетов из уже имеющихся в организме очагов микоза. У здо­ровых людей, как отмечено, актиномицеты могут встречаться в сап­рофитном состоянии — во рту, кариозных зубах, зубных гранулемах, криптах миндалин (в т.ч. при местных воспалительных процессах — одонтогенных, ринотонзиллярных и других различных заболевани­ях), а также дыхательных путях, кишечнике.

Следует отметить, что в природе существует много актиномицетов (более 300 видов), вклю­чая и почву, но далеко не все из них и лишь при определенных усло­виях могут быть патогенными. Образно отмечено, что «актиномицеты — это еще не актиномикоз». В здоровом организме гриб находится в нeблагоприятных условиях и обычно лизируется.

Поражение слизистой оболочки полости рта.

Трансформации его из сапрофитного состояния в па­тогенное способствуют:

  • глистная инвазия.
  • воздействие сопутствую­щей микрофлоры, особенно в иммунодепрессивном организме.
  • за­болевания нервной системы, сосудов.
  • сенсибилизация, многократ­ные попадания гриба и даже алиментарные погрешности (жирная пища).
  • особое значение в возникновении заболевания отводится травме (повреждение слизистой оболочки во рту, глистами в ки­шечнике).

И в настоящее время не исключается экзогенный путь проникновения инфекции. Широкое распространение актиномице­тов в воздухе, почве, на растениях может быть одним из факторов экзогенного заражения (например, при попадании на открытую ра­невую поверхность, уколах растениями, на которых находятся грибы). Полагали, что заражение людей (и животных) может произойти путем внедрения актиномицетов в поврежденную слизистую обо­лочку, например, при жевании зараженных актиномицетами злаков. Имеются весьма демонстративные доказательства якобы передачи актиномикоза от больного человека или животного — здоровым лицам (но эти случаи представляют редкие исключения). При значительном распространении актиномицетов в природе, актиномикоз встречает­ся относительно редко, не отличаясь заметной контагиозностью.

Симптомы актиномикоза:

Допускают, что инкубационный период при актиномикозе широ­ко варьирует и составляет от 9-20 дней до 11-22 лет (чаще в диапа­зоне от 1-2 года до 10 лет). Клинические проявления актиномикоза отличаются значительным разнообразием. При этом микотичес­ким процессом могут поражаться все органы и ткани — кожа, слизи­стые оболочки, кости, суставы, внутренние органы, нервная система. Выделяют стадии актиномикоза: начальную, «деревянистого инфильтрата», абсцессов и свищей, метастазов.

Актиномикоз челюст­но-лицевой области:

Наиболее часто и хаpaктерно актиномикоз протекает в челюст­но-лицевой области (включая гайморовые пазухи) и шеи (шейно­лицевой актиномикоз встречается до 80% случаев). При актимоми- козе головы и шеи — в местах внедрения лучистого гриба появляют­ся болезненные плотные инфильтраты (неподвижные или малопод­вижные, спаянные с окружающими тканями) ; узлы — плотные, синюш­но- красного цвета — с последующим размягчением, вскрытием и образованием длительно не заживающих свищей (с гнойно-кровя­нистыми выделениями). На месте нагноившихся инфильтратов фор­мируются язвы и рубцы. Известна также абсцедирующая форма актиномикоза (протекает по типу флегмон, абсцессов).

У многих боль­ных значительных субьективых ощущений (в т.ч. болевых) актино­микоз не вызывает; однако, резкая, жгучая, «огненная» боль в облас­ти свищей возникает при пальпировании. Могут наблюдаться по­ражения в полости рта (в т.ч. на языке), слюнных желез, жевательных мышц (развивается тризм, асимметрия лица), костей; в дальней­шем процесс иногда распространяется на придаточные полости, область черепа, окружающие участки кожи и подкожной клетчатки. Лимфатические узлы обычно не вовлекаются; однако, при их пора­жении, течение актиномикоза бывает затяжным.

При тоpaкальном актиномикозе (около 13-15% случаев) процесс захватывает органы грудной полости и грудной стенки — с выходом свищей на кожу грудной клетки, разрушением межреберных мышц, ребер, позвонков (периостит или остеомиелит деструктивного типа с секвестрами). При актиномикозе легких нарастает слабость, поте­ря аппетита, падение веса; больных беспокоит мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье. Реже заболевание начинается остро, по типу бaнaльной пневмонии, принимая в дальнейшем хроническое течение. Иногда образуются легочные абсцессы. Хаpaктерным является вовлечение в процесс плевры — в виде экссудативно­го плеврита или эмпиемы. Известны формы актиномикоза в виде бронхоэктатической болезни.

При абдоминальном актиномикозе (около 3% случаев) поража­ются органы брюшной полости и ткани брюшной стенки. Процесс обычно распространяется по забрюшинной клетчатке. Первые про­явления нередко отмечаются в ЖКТ (чаще в илеоцекальной облас­ти). Реже поражаются другие отделы кишечника, желудок. Хаpaк­терно формирование свищей. Дифференциальную диагностику сле­дует проводить с новообразованиями, абсцессами различной этио­логии, эхинококкозом и др.

Выделяют также актиномикоз органов таза и мочепoлoвoй обла­стей, параректальной (парапроктит), крестцово-копчиковой (с по­ражением костей), ягодичной. Описаны случаи генерализации ин­фекции — с развитием актиномикотических абсцессов мозга, менингоэнцефалитов; в редких случаях — поражений роговицы и др.

Еще на тему грибковых заболеваний:

Клинический диагноз актиномикоза следует подтверждать:

1 )бактериоскопическими исследованиями; при этом решающим для диагностики является обнаружение друз лучистого гриба. Материа­лом для исследования служат: пунктаты, мокрота, биоптаты и осо­бенно — отделяемое плотных инфильтратов, свищевых ходов и гноя. Для исследования извлекают из материала белые или желтоватые плотные зерна («крупинки») и в раздавленном виде — для мацера­ции добавляют 15-20% раствора едкого натрия или калия, стекло слегка подогревают, накладывают покровное стекло.

Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны хаpaктерные друзы — густо пере­плетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по перифе­рии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (представляют собой конечные «вздутия» ми­целия). При окраске по Грамму мицелий гриба фиолетовый (окра­шивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаружива­ются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоз Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий). 2)Микроскопические исследования допол­няется культуральными (засевают «крупинки», содержащие элементы гриба).

3)Рекомендуются также исследования: гнойного отделяе­мого с помощь прямой пробы флюоресцирующих антител; ультра­звуковое сканирование; компьютерная томография; радиоизотоп- ное исследование (могут помочь в обнаружении «молчащих» абдоминапьных абсцессов).

4)В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям; при этом удается обнаружить друзы лучистого гриба в пораженной ткани. Дифференцируют актиномикоз — с туберкулезными язвами (скро­фулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, хронической глу­бокой пиодермией, опухолями, глубокими микозами, остеомиелита­ми иной этиологии и другими нагноительными процессами. При этом следует учитывать наиболее хаpaктерные клинические признаки актиномикоза (очень большая плотность узлов и инфильтратов, на­клонность их к вскрытию и образованию свищей), а главное — обна­ружение друз лучистого гриба (выявление друз считалось обяза­тельным критерием диагностики актиномикоза).

Лечение актиномикоза.

Лечение актиномикоза включает: специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Комплек­сное лечение актиномикоза можно проводить последовательно:

1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков. Ос­новным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе яв­ляется актинолизат; вводится по 2 схемам:

  1. в/м по 3 мл 2 р/нед, на курс 20-25 инъекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют;
  2. в/к, на­чиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес.
Читать еще:  Что делать если воспалилась десна под имплантом

После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии. Отмечено, что внутрикожный метод введе­ния актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций). Использование антибиотиков занимает одно из ве­дущих мест в лечении актиномикоза; назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксибене, вибромицин, окситетрациклин и др.) ; пенициллины (длительно и в высоких дозах: пенициллин G по 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес) ; можно при­менять ампициллин внутривенно по 50мг/кг/сут (4-6 нед) — с после­дующей заменой его перopaльными формами — амоксициллином по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование и других антибио­тиков (эритромицин, стрептомицин, клиндамицин, ристоцетин и др.). Рекомендуются цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон). Иног­да лечение сочетают с изониазидом, курсовая доза 70-120 г.

2-й этап включает назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100 мг), в т.ч. используются комбинированные средства (бактрим, гросептол, берлоцид и др.). Сульфадимезин назначается по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед). В этот период применяют физические методы лечения (фонофорез, электрофорез йодистого калия, УВЧ), аутогемотерапию.

3-й этап — использование йодистых препаратов — йодид калия внутрь в виде 25% раствора (в молоке или мясном бульоне) ; инга­ляторно — при актиномикозе легких. На всех этапах проводится об­щеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В, био­стимуляторы; по показаниям — иммунокорректоры, гамма-глобулин, индукторы интерферона). Пища должна быть богата белками, вита­минами. В тяжелых случаях проводится дезинтоксикационная терапия; применяют гемотрaнcфузии по 200 мл 1 р/нед. По показаниям про­водят хирургичекое вмешательство (вскрытие и дренирование аб­сцессов, иссечение фиброзно-измененных тканей).

Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. [blockquote align=»center»]После клиничес­кого выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболе­вания).[/blockquote] Профилактика актиномикоза заключается в санации полос­ти рта, борьбе с травматизмом и своевременной обработке микро­травм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой) — особенно у жи­телей сельской местности.

Актиномикоз — симптомы и лечение

АКТИНОМИКОЗ, АКТИНОБАЦИЛЛЕЗ И РОДСТВЕННЫЕ ИМ ЗАБОЛЕВАНИЯ

  1. Общее представление
  2. Актиномикоз
  3. Другие заболевания, вызываемые ферметирующими актиномицетами
  4. Заболевания, вызываемые аэробными актиномицетами
  5. Нокардиальные инфекции
  6. Актиномицетома
  7. Другие заболевания, вызываемые аэробными актиномицетами
  8. Заболевания, вызываемые Rhodococcus spp.
  9. Заболевания, вызываемые Gordonia spp.
  10. Заболевания, вызываемые Tsukamurella spp.
  11. Заболевания, вызываемые Amycolatopsis и Pseudonocardia spp.
  12. Заболевания, обусловленные Oerskovia spp.
  13. Дерматофилозы
  14. Заболевания, вызываемые Actinobacillus spp.
  15. Актиномицеты как аллергены

ПРИЛОЖЕНИЕ К РАЗДЕЛУ:

Актиномикоз, актинобациллез, актиномицетома и нокардиоз — заболевания, не связанные между собой в терминах этиологии, эпидемиологии и терапии, но имеются серьезные основания для рассмотрения их вместе, так как они имеют общую историю и номенклатурное происхождение, а также сходные клинические и патологические проявления. Таксономические отношения между некоторыми из их причинных агентов также подобны.

История актиномикоза относится к ранним дням бактериологии. В 1877 немецкий ветеринар Otto Bollinger обнаружил, что хронические опухолеподобные поражения челюстей рогатого скота, о котором думали как своего рода саркоме, содержат маленькие, непрозрачные, желтоватые, зернистые частицы. Поскольку их структура походила на группу кристаллов, он назвал их «друзами». Друзы были образованы из похожих на нити, ветвящихся, грибоподобных структур, впоследствии охаpaктеризованных как грамм-положительные. Ботаник Carl O Harz (1877) полагал, что это новый вид плесени и предложил родовое и видовое обозначение Actinomyces bovis (лучистые грибы, от греческого aktis = луч; mykes = гриб) в связи с поразительным лучевым расхождением нитей в гранулах. Он также впервые представил для этой болезни термин «актиномикоз».

Первое детальное описание подобных патологических состояний у человека было опубликовано берлинским хирургом Джеймсом Исраелом (Israel) в 1878. Приблизительно десятилетием позже было установлено, что наиболее хаpaктерный человеческий патоген, теперь называемый Actinomyces israelii или Actinomyces gerencseriae, и патоген животных A. bovis являются анаэробами или, по крайней мере, факультативно анаэробными капнофилами — бактериями, которые лучше растут при высоком содержании CO2 (Bujwid 1889, Mosselman и Lienaux 1890). Только несколькими десятилетиями позже было установлено, что причинные агенты человеческого и «бычьего» актиномикоза — отдельные разновидности и что они являются истинными, хотя и нитевидными, бактериями, а не грибами, и что они были первыми представителями большой и гетерогенной группы Бактерий, теперь принадлежащей к порядками Actinomycetales и Bifidobacteriales подкласса Actinobacteridae в недавно определенном классе Actinobacteria (Stackebrandt, Rainey и Ward — Rainey 1997), но все еще часто упоминющиеся просто как «актиномицеты».

Lignieres и Spitz в 1902 г. описали новую болезнь крупного рогатого скота в Аргентине, клинически и патологически напоминающую бычий актиномикоз. Организмы, культивированные из соответствующих повреждений, были крошечные, короткие грам-отрицательные бактериальные палочки, которые заметно отличались от A. bovis. Из-за подобия между клиническими картинами из этих двух заболеваний возбудитель был сперва был назван «актинобацилла», а затем официально обозначен как Actinobacillus lignieresii (Brumpt 1910).

Прежде, чем установили анаэробный хаpaктер возбудителей актиномикоза человека и животных, было предпринято много попыток вырастить микроорганизмы в аэробных условиях. В обширном исследовании случаев актиномикоза у человека и крупного рогатого скота Bostroem (1891) изолировал на аэробном желатине или агаре нитевидные микроорганизмы, которые он расценил как патогенные и которым он дал название «Actinomyces bovis«. Он также наблюдал остья зерна в центре актиномикотических повреждений и выделил культурально аналогичные аэробные нитевидные микроорганизмы из травы, зерна и других растительных материалов. В связи с этим Bostroem заключил, что трава или зерно являются экзогенными источниками актиномикотической инфекции и что жевание травы или зерна могло вызывать актиномикотические повреждения. Эта версия сохранялась длительное время даже после исследований Naeslund (1925, 1931) доказавшего, что A. israelii входит в состав врожденной микрофлоры полости рта человека, которая не встречается в окружающей среде, и, таким образом, источник актиномикоза всегда эндогенный.

К концу XIX-го столетия несколько исследователей идентифицировали патогенные аэробные актиномицеты, подобные возбудителям актиномикоза, изолированного Bostroem. Nocard (1888) описал аэробный нитевидный микроорганизм при «farcin du boeuf», болезни крупного рогатого скота на острове Гваделупа. Этот возбудитель получил название Nocardia farcinica Trevisan (1889). Подобная ветвящаяся бактерия была выделена из пораженного легкого у человека Eppinger (1891), и этот возбудитель был впоследствии обозначен как Nocardia asteroides Blanchard (1896). Другая нитевидная ветвящаяся бактерия, впервые обозначенная как «Streptothrix madurae«, была изолирована Винсентом (Vincent, 1894) из опухолевидных поражений в Индии, носивших название «мадурская стопа». Этот организм был позже был назван «Nocardia madurae«, а теперь известен как Actinomadura madurae (Lechevalier и Lechevalier 1970).

Начиная с сообщения Боллингера были описаны многочисленные дополнительных роды и разновидности аэробных и анаэробных актиномицетов. В своем большинстве это были безопасные обитатели окружающей среды или поверхностей тела человека и животных, и только некоторые могли выступать в роли патогена как у людей, так и у животных. Это относится не только к некоторым члeнам традиционных родов Actinomyces и Nocardia, но также и к разновидностям родов Bifidobacterium, Propionibacterium, Oerskovia, Gordonia, Rhodococcus, Tsukamurella, Actinomadura, Nocardiopsis, Streptomyces, Dermatophilus, Thermoactinomyces, Saccharopolyspora (Faenia), Saccharomonospora и Thermomonospora. Несмотря на возрастающий спектр патогенных актиномицетов, вряд ли было бы целесообразным добавить в дополнение к актиномикозу, нокардиозу, дерматофилозу многочисленные дальнейшие этиологические обозначения типа пропионибактериоз, родококкоз, тзукамуреллез (tsukamurellosis) и т.д. С другой стороны, ради ясности также не совсем верно было бы использовать термин «актиномикоз» для любого типа инфекции, вызываемых актиномицетами, как являлось обычной пpaктикой в прошлом. Точно так же термин «нокардиоз» не охватывает ни все типы нокардиальных инфекций, ни инфекции, вызванные другим анаэробными актиномицетами. Таким образом, классические обозначения болезни «актиномикоз» и «нокардиоз» должны быть сохранены для обозначения определенного, клинически и этиологически заболевания с хаpaктерной клинической картиной.

Заболевания, вызываемые ферментирующими актиномицетами

Ферментирующие углеводы анаэробные или капнофильные актиномицеты, принадлежащие к семействам Actinomycetaceae, Propionibacteriaceae или Bifidobacteriaceae, выступают как этиологические агенты при разнообразных заболеваниях у человека и животных. Среди них, актиномикоз — наиболее хаpaктерное проявление заболевания. Другие заболевания, которые могут быть вызваны ферментирующими актиномицетами: зубной кариес и периодонтит, слезный каналикулит и другие глазные инфекции; инфекции, связанные с использованием внутриматочных кoнтpaцептивов и влагалищных маточных колец, другие воспалительные процессы у людей, такие как мастит, перитонит, плеврит, септический aбopт, абсцессы и также самые различные гнойные поражения у животных.

Актиномикоз является подострым или, скорее, хроническим гранулематозным заболеванием, которое обычно вызывает нагноение и формирование абсцесса, а также имеет тенденцию образовывать свищевые ходы. Заболевание встречается у человека и животных. В дополнение к классическим патогенам A. bovis и A. israelii, актиномикотические поражения может вызвать разнообразное число видов других ферментативных актиномицетов. Большинство этих агентов принадлежит роду Actinomyces, но некоторые — члeны рода Propionibacterium или Bifidobacterium. Кроме того, все типичные актиномикотические поражения, в дополнение к патогенным актиномицетам, содержат разнообразные бактерии. Таким образом, термин «актиномикоз» скорее определяет полиэтиологический воспалительный синдром, чем просто заболевание, относящееся к отдельному патогенному микроорганизму. Чтобы избегать представления дополнительных этиологических терминов и остаться бактериологически правильными, было предложено обозначить группу близко связанных воспалительных процессов термином «актиномикозы» в множественном числе (Schaal и Beaman 1984, Schaal 1996).

Актиномикоз у человека

Несмотря на значительные подобия в патологии, патогенезе и эпидемиологии, актиномикоз у человека и животных отличаются от друг друга по нескольким важным отношениям. За инфекции у человека и животных ответствены различные разновидности актиномицетов, и, кроме того, вовлечение в процесс костей редко наблюдают у человека, но очень часто — у животных (Slack и Gerencser 1975).

Клинические проявления актиномикоза

Начальные актиномикотические поражения развиваются обычно в тканях, смежных со слизистыми облочками, которые являются естественными средами обитания причинных агентов. Наиболее часто поражаются следующие участки: шейно-лицевой, грудной и абдоминальный. Редко — кожа, кости, или центральная нервная система (ЦНС), которая также может быть вовлечена в патологический процесс (Slack и Gerencser 1975, Pulverer и Schaal 1984, Schaal и Beaman 1984, Schaal и Pulverer 1984, Schaal 1996). После проникновения возбудителя в ткани инфекция имеет тенденцию медленно прогрессировать вне зависимости от естественных границ органа. Иногда наблюдают гематогенное распространение, при которых может быть вовлечена ЦНС (мозговой абсцесс) или естественные полости (эмпиема). Имеется хаpaктерная тенденция как к ремиссии, так и к обострению симптомов вне зависимости от проведения антибактериальной терапии. В связи с тем, что актиномикозы у человека- эндогенные инфекции, то трудно или невозможно определить их инкубационный период. Полагают, что до появления первых клинических признаков проходит приблизительно 4 недели, однако многочисленные сообщения говорят, что этот период может быть и намного более длинным или значительно короче.

В подавляющем большинстве случаев актиномикотическая инфекция поражает лицо, шею или и то и другое вместе — так называемую шейно-лицевую область (данные, собранные в Германии; см. в табл. 1), однако цифры могут различаться в разных географических областях, в особенности в США.

Таблица 1 Локализация актиномикозa у человека