Патогенез цирроза печени схема

Патогенез цирроза печени

Патогенез цирроза печени тесно связан с его этиологией, что накладывает особый отпечаток и на хаpaктер морфологических изменений в печени. Этиологические факторы (алкоголь, вирусная инфекция, дефекты метаболизма и др.) вызывают некроз гепатоцитов. Определенное значение при этом имеют аутоиммунные реакции к печеночному липопротеиду. При массивных, субмассивных некрозах, а также при распространении некроза от центра дольки до портального тpaкта (мостовидный порто-центральный некроз) под действием внутрипеченочного давления наступает коллапс дольки — потеря прострaнcтва, которое ранее занимала паренхима. Восстановление печеночной ткани при этом становится невозможным. В результате сближаются портальные тpaкты и центральные вены, начинается разрастание соединительной ткани. Уцелевшие гепатоциты или фрагменты печеночных долек регенерируют и формируют узлы-регенераты, которые вместе с остатками сохранившейся паренхимы образуют псевдодольки. Псевдодольки представляют собой участки паренхимы, лишенные обычной радиальной ориентации трабекул к центральной вене. В центре псевдодолек в отличие от нормальных долек не обнаруживают центральных вен, а по периферии не выявляют портальных тpaктов.

Очаги регенерировавшей паренхимы и разросшиеся соединительнотканные тяжи сдавливают кровеносные сосуды, особенно тонкостенные печеночные вены, нарушается микроциркуляция, возникает облитерация венозных сосудов. Повышается внутри- печеночное давление (в 2—5 раз выше нормы), замедляется скорость портального кровотока, на 30—70 % снижается объемный кровоток в печени. Одновременно с этим соединительнотканные тяжи, постепенно врастая в глубь паренхимы, соединяют портальные тpaкты с центральной зоной дольки. В итоге печеночная долька фрагментируется, портальные сосуды соединяются с ветвями печеночной вены, образуя артериовенозные анастомозы (шунты). По этим анастомозам кровь из воротной вены направляется непосредственно в систему печеночной вены, минуя паренхиму печени, что резко нарушает оксигенацию и питание печеночных клеток и неизбежно ведет к появлению новых некрозов. Таким образом, прогрессирование цирроза печени идет по типу цепной реакции: некроз—регенерация — перестройка сосудистого русла—ишемия паренхимы — некроз.

Классификация

В настоящее время нет единой клинической классификации цирроза печени. Классификация, предложенная V Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов в Гаване (1956 г.), согласно которой различали постнекротический, портальный и билиарный цирроз печени, оказалась несовершенной. В связи с этим на Международной конференции по стандартизации номенклатуры и классификации болезней печени в Акапулько (1974) было решено классифицировать цирроз печени по этиологическому принципу, а также на основании морфологических изменений. При этом цирроз печени подразделяли на микронодулярный (с диаметром узлов до 3 мм), макронодулярный (с диаметров узлов свыше 3 мм) и смешанный. В связи с тем что в клнической пpaктике при постановке диагноза и назначении лечения необходимо учитывать не только этиологию, патогенез, морфологические особенности, но также стадию, активность процесса и наличие осложнений, классификация должна отражать все эти показатели: 1. По этиологии: — вирусный, — алкогольный, — токсический, — связанный с врожденными нарушениями метаболизма, — связанный с поражениями желчевыводящих путей (первич ный и вторичный билиарный цирроз), — криптогенный цирроз. 2. По степени активности процесса: — подострый (гепатит-цирроз), — быстро прогрессирующий (активный), — медленно прогрессирующий (активный), — вялотекущий, — латентный. 3. Стадия заболевания по степени функциональных нарушений (по критериям Чайльда-Пью—Child-Pugh — гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, гипербилирубинемия, печеночная энцефалопатия, асцит): А — компенсированная, В — субкомпенсированная, С — декомпенсированная. 4. По морфологической картине: — микронодулярный, — макронодулярный, — смешанный. 5. Осложнения: — пищеводно-желудочные кровотечения, —печеночная недостаточность (энцефалопатия О, I, II, III стадии, кома), — спонтанный бактериальный асцит-перитонит, — тромбоз воротной вены, — гепаторенальный синдром, — гепатоцеллюлярная карцинома.

К морфологическим признакам активности цирроза печени принято относить выраженность дистрофических и регенераторных изменений в паренхиме, распространенность клеточных инфильтратов в строме, нечеткость границ между узловыми регенератами и межузловой соединительной тканью. Для компенсированной (начальной) стадии цирроза печени хаpaктерна начинающаяся перестройка архитектоники печени с очаговыми псевдолобулярными структурами и единичными узлами-регенератами, для субкомпенсированной — глубокая перестройка архитектоники печени с наличием множественных узлов-регенератов, окруженных зрелой соединительной тканью. Для декомпенсированной стадии цирроза печени типично значительное уменьшение объема паренхимы при утрате дольковой структуры и выраженном преобладании фиброза. Клиника всех форм цирроза печени имеет ряд общих черт. В большинстве случаев заболевание начинается постепенно. Больные обычно жалуются на слабость, повышенную утомляемость, снижение или потерю трудоспособности, частые диспепсические проявления: снижение или отсутствие аппетита, тошноту, реже рвоту, чувство распирания, тяжести или переполнения, особенно после еды, в эпигастрии и правом подреберье, могут наблюдаться нерезкая боль, вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, диарея. Нарушения сна, раздражительность особенно свойственны алкогольному циррозу. Больных беспокоят зуд кожи, боль в суставах, повышение температуры тела. Отмечаются носовые кровотечения, реже геморроидальные, снижение зрения в вечернее время («куриная слепота» — гемералопия). Из других хаpaктерных симптомов цирроза можно отметить появление гормональных расстройств: импотенцию, гинекомастию у мужчин, нарушение мeнcтpуального цикла, снижение либидо у женщин, а также потерю массы тела вплоть до кахексии в терминальных стадиях. Кожа больных — серовато-грязного цвета, может наблюдаться субиктеричность или выраженная желтуха, особенно при вирусном или билиарном циррозе печени. На коже могут быть следы от расчесов, в тяжелых случаях — геморрагии. Иногда на коже появляются телеангиэктазии (паукообразные расширения артериальных сосудов — «сосудистые звездочки», впервые описанные С.П.Боткиным). Нередко наблюдают и гиперемию ладоней, иногда с желтушным оттенком («печеночная ладонь»), а в более редких случаях — изменение ногтей в виде часовых стекол, нерезко выраженное утолщение дистальных фаланг пальцев («баpaбанные палочки»). Одним из наиболее частых объективных симптомов является гепатомегалия. В большинстве случаев печень имеет уплотненную консистенцию, заостренный край, мало- или безболезненна. У части больных удается пропальпировать узловатую поверхность (особенно при макронодулярном поражении печени). В терминальной стадии болезни можно отметить уменьшение размеров печени. Селезенка увеличена более чем у половины больных. В далекозашедших стадиях цирроз печени может проявляться асцитом и периферическими отеками. Появлению асцита обычно предшествует вздутие живота, связанное с метеоризмом, развившимся в результате ухудшения всасывания газов в кишках при нарушении портального кровообращения. В процессе прогрессирования всех этиологических типов цирроза печени наблюдается следующая динамика перечисленных симптомов. Компенсированная стадия цирроза печени (группа А по Чайльду-Пью) клинически хаpaктеризуется появлением астеновегетативных и диспепсических расстройств, жалоб на боль в правом подреберье. Печень увеличена, имеет неровную поверхность, болезненна при пальпации. Возможно повышение активности аминотрaнcфераз, изменение показателей белково-осадочных проб и белковых фpaкций крови. При сканировании выявляют гепатомегалию и умеренно повышенное накопление радионуклида в селезенке. Однако наиболее достоверным диагностическим критерием считают пункционную биопсию печени или лапароскопию с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата.

Стадия субкомпенсации (группа В по Чайльду-Пью) сопровождается быстрым, клинически выраженным прогрессированием заболевания. На первый план выступают проявления функциональных нарушений печени: желтуха, умеренно выраженные геморрагические проявления, гинекомастия, преходящий асцит. У большинства больных увеличивается не только печень, но и селезенка, достигающая значительных размеров. При биохимическом исследовании крови отмечают значительное уменьшение уровня альбуминов и резкое увеличение содержания глобулиновых фpaкций, высоких цифр достигает тимоловая проба, снижен уровень протромбина, холестерина. У части больных имеются проявления гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Анемия чаще носит гипохромный, микроцитарный хаpaктер, связанный с усиленным гемолизом эритроцитов в селезенке, дефицитом железа. В связи с нарушением обмена фолиевой кислоты и витамина В12, а также угнетением эритропоэтической активности костного мозга возможно развитие микроцитарной гиперхромной анемии. Усиленный гемолиз эритроцитов объясняет высокую частоту (30 %) формирования пигментных желчных камней при циррозе печени. Появление тромбоцитопении у этих больных связывают с повышенным депонированием тромбоцитов в селезенке.

Читать еще:  Свечи от геморроя с антибиотиками: мази и таблетки в лечении воспаления

Декомпенсированная стадия цирроза (группа С по Чайльду- Пью) хаpaктеризуется наличием выраженной паренхиматозной и (или) сосудистой декомпенсации. Паренхиматозная декомпенсация клинически проявляется в виде геморрагического синдрома с пурпурой и экхимозами, развитием желтухи, печеночной энцефалопатии и комы. При лабораторном исследовании выявляют снижение в сыворотке крови уровней альбумина, факторов свертывающей системы крови, синтезируемых в печени, холестерина и холинэстеразы. Проявлением сосудистой декомпенсации являются тяжелые осложнения портальной гипертензии: резко выраженная спленомегалия с развернутой картиной гиперспленизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), с повышенной кровоточивостью, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, появление стабильного асцита и периферических отеков в сочетании с расширением подкожных венозных колпатералей передней брюшной стенки, пупочной грыжей.

На основании анализа большого клинического материала А.И.Хазанов (1995) дает следующую хаpaктеристику активности патологического процесса при циррозе печени:

Подострый цирроз (гепатит-цирроз) представляет собой начальную стадию развития цирроза печени на фоне острого гепатита.

Быстро прогрессирующий (активный) цирроз. Имеются четкие клинические, биохимические и морфологические признаки высокой активности патологического процесса в печени. Быстро развиваются портальная гипертензия и нарушение функционального состояния печени.

Медленно прогрессирующий (активный) цирроз. Клинические признаки активности выражены нечетко. Важное значение имеет отчетливое уплотнение и фестончатость нижнего края печени, увеличение селезенки. У всех больных отмечают изменение биохимических показателей функционального состояния печени и регистрируют морфологические признаки активности. Портальная гипертензия, функциональная недостаточность печени развиваются медленно, сравнительно часто при многолетнем наблюдении регистрируется развитие гепатоцеллюлярной карциномы.

Вялотекущий (индолентный) цирроз. Клинические признаки активности у большинства больных отсутствуют, биохимические наблюдаются только в периоды обострения патологического процесса. Морфологические признаки активности выражены умеренно. Портальная гипертензия развивается очень медленно, функциональная недостаточность печени при отсутствии повторных повреждений, как правило, не возникает. Из осложнений цирроза может наблюдаться первичный paк печени.

Латентный цирроз печени. У больных отсутствуют клинические, биохимические и морфологические признаки активности. Портальная гипертензия и печеночная недостаточность, как правило, не развиваются. Диагноз ставится на основе гистологического исследования биоптатов печени.

Дифференциация различных этиологических вариантов цирроза печени основывается на комплексе клинико-эпидемиологических данных и результатов лабораторных и инструментальных исследований, отражающих проявления цитолитического, мезенхимально-воспалительного, холестатического синдромов, а также синдромов печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Алкогольный цирроз печени (K70.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Период протекания

Хроническая патология. Течение более благоприятное при прекращении злоупотрeбления алкоголем.

Классификация

Алкогольный цирроз печени:

1. Активный:
— с внутрипеченочным холестазом;
— в сочетании с острым алкогольным гепатитом;
— компенсированный;
— декомпенсированный.

3. С гемосидерозом печени.

4. В сочетании с поздней кожной порфирией (развивается при наследственной предрасположенности к ней).

Для оценки тяжести алкогольного цирроза печени может быть применена шкала Чайлд-Пью и иные классификации (см. также рубрику «Фиброз и цирроз печени» — K74).

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клинические признаки алкогольной болезни варьируются от умеренных симптомов до картины выраженной печеночной недостаточности и портальной гипертензии .

Хаpaктерные симптомы:
1. Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности.

Диагностика

Критериями диагностики являются наличие алкогольного анамнеза и морфологическая картина цирроза печени.

Инструментальные исследования

Стартовым методом считают проведение УЗИ, «золотым стандартом диагностики» — биопсию печени.

1. УЗИ:

Лабораторная диагностика

9. Мочевина и креатинин сыворотки. Повышение мочевины при нормальном креатинине свидетельствует о кровотечении желудочно-кишечного тpaкта. Одновременное повышение указывает на развитие гепаторенального синдрома.

Прочие тесты:
1. Фолиевая кислота (фолаты) сыворотки — уровень может быть нормальным или пониженным.
2. Аммиак в сыворотке не всегда коррелирует с печеночной энцефалопатией, развивающейся при алкогольном циррозе печени. Таким образом, регулярное, рутинное его определение нецелесообразно.
3. Альфа-1-антитрипсин — тест дифференциальной диагностики. При алкогольном циррозе печени содержание нормальное.
4. Сывороточное железо, ферритин, трaнcферрин — тест дифференциальной диагностики с гемохроматозом. При алкогольном циррозе печени содержание нормальное или слегка повышено.

Дифференциальный диагноз

Решающие факторы в диагностике алкогольного цирроза:
— алкогольный анамнез;
— отсутствие иных, потенциально возможных, гепатотропных повреждающих агентов;
— наличие признаков цирроза по данным биопсии.

Осложнения

Следует различать осложнения алкогольного цирроза печени и состояния, ассоциированные с алкоголизмом.

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Отказ от приема алкоголя в любой форме и количествах — наиболее важный, краеугольный принцип терапии любой формы алкогольной болезни печени. Данная мера значительно замедляет прогрессирование АЦП и развитие осложнений.

Диета

1. Индекс массы тела. Хотя спектр значений ИМТ при алкогольной болезни печени широко варьирует от гипотрофии до ожирения, при АЦП пациенты, как правило, гипотрофичны вследствие анорексии, тошноты, диспепсии , изменений психологического статуса.
Американский колледж гастроэнтерологии (ACG) и Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) рекомендуют в среднем 1,2-1,5 г/кг белка и 35-40 ккал/кг массы тела в сутки (не менее 2000 ккал/сутки для взрослого).
У ряда пациентов имеется избыточный вес и диета должна быть направлена на снижение веса.

2. Имеются данные о благоприятном воздействии (при введении в рацион) аминокислот с разветвленной цепью (branched-chain amino acids — BCAA). Существуют специально обогащенные отдельными аминокислотами смеси для коррекции дефицита питания и аминокислот при энтеральном зондовом питании и диетические добавки для этой же цели при спонтанном питании.

3. Доказательства эффективности введения в питание полиненасыщенных жирных кислот пока сомнительны, а в некоторых исследованиях парадоксально негативны.

4. Натрий. Хотя гипонатриемия иногда является спутником АЦП, рекомендуется при тяжелых формах АЦП с асцитом и печеночной недостаточностью ограничивать прием натрия до 2 г/сутки.

2. Витамины, антиоксиданты, пробиотики. Данные противоречивы. Безусловным показанием к витаминотерапии служат доказанный дефицит витаминов или необходимость лечения ассоциированной патологии (витаминодефицитная анемия, острая алкогольная энцефалопатия, энцефалопатия Вернике — E51.2, алкогольная полиневропатия — G62.1).
Имеются рекомендации об эмпирическом назначении поливитаминов всем лицам с АЦП. Хотя убедительных доказательств эффективности эмпирической терапии поливитаминами не приводится, убеждение в ее желательности основано на том факте, что алкоголизм всегда ассоциируется с дефицитом витаминов (тиамин, фолиевая кислота, рибофлавин, ниацин и пиридоксин).

4. Пентоксифиллин — рекомендован Американской ассоциацией по изучению заболеваний печени (AASLD) в дозе 400 мг внутрь 3 раза в день, длительным курсом, особенно при противопоказаниях к приему системных ГКС.

6. Лечение с помощью седативных препаратов показано пациентам с алкогольной абстиненцией. Однако у пациентов с циррозом печени седативные препараты могут вызвать печеночную энцефалопатию, а значит, рекомендуется более осторожный подход к их назначению.
Оксазепам предпочтительнее, так как он лучше переносится, чем лоразепам.
После того, как воздержание от алкоголя было достигнуто, сочетание консультирования и налтрексона или акампросата может повысить вероятность долгосрочного воздержания.

Читать еще:  Профилактика от паразитов — какие препараты нужны?

7. Диуретики. При выраженном асците — фуросемид, спиронолактон.

8. Терапия сопутствующих заболеваний. Препараты и их дозы для лечения сопутствующих заболеваний должны быть пересмотрены с учетом вероятной хронической печеночной недостаточности.
Большинство лекарств не были должным образом изучены при циррозе печени и конкретная информация часто носит отрывочный или неполный хаpaктер. Очень немногие препараты были зарегистрированы, как потенциально гепатотоксичные и усиливающие цирроз, большинство из них относится к противотуберкулезным или антиретровирусным препаратам.

Городская клиническая больница имени Д.Д.Плетнёва

Государственное бюджетное учреждение Департамент здравоохранения г. Москвы

Мы в соц. сетях:

Патогенез цирроза печени

Патогенез цирроза печени зависит от многих факторов. И именно он определяет ту или иную разновидность заболевания.

В патогенезе вирусного цирроза печени имеют значение вирусная инфекция, в том числе иммуновоспалительный процесс и действие вирусов D и С.

В развитии аутоиммунного цирроза печени основную роль играют аутоиммунные реакции, вызывающие резко выраженный иммуновоспалительный процесс с некрозами печеночной ткани.

В патогенезе алкогольного цирроза печени ведущее значение приобретают повреждение гепатоцитов алкоголем, развитие аутоиммунного воспалительного процесса (в ответ на отложение в печени алкогольного гиалина), стимуляция фиброзирования в печени под влиянием алкоголя.

В происхождении застойного цирроза печени имеют значение уменьшение сердечного выброса, венозный ретроградный застой, развитие гипоксии, что приводит к атрофии и некрозу печеночной ткани, прежде всего в центральной части печеночных долек.

Болезнь в своем развитии обычно проходит три стадии: стадию компенсации, стадию субкомпенсации и стадию декомпенсации.

На первой стадии симптомы заболевания могут отсутствовать, однако печень уже работает с усиленной нагрузкой.

Клетки ткани претерпевают значительные изменения в результате возникшего воспаления и повреждения. Они погибают и на их месте постепенно образуются клетки соединительной ткани, которая, к сожалению, не способна выполнять функции жизнедеятельности органа.

Оставшиеся здоровые клетки печени начинают усиленно делиться, однако образование островков здоровой печеночной ткани происходит медленнее, чем развитие соединительной ткани.

На второй стадии, стадии субкомпенсации, начинают появляться первые симптомы, в том числе слабость, снижение веса, дискомфорт и боли в правом подреберье, отсутствие аппетита.

Возможна тошнота, частая рвота, горечь во рту, отрыжка, непереносимость некоторой пищи, особенно жирной, а так же непереносимость спиртных напитков.

Так же во время течения второй стадии цирроза печени у больного проявляются боли и тяжесть в животе, особенно в области правого подреберья и эпигастрии.

При пальпации обнаруживается увеличение печени.

Стадия декомпенсации является наиболее тяжелой. О ней свидетельствует появление печеночной недостаточности, синдром портальной гипертензии, развитие желтухи. Самое тяжелое осложнение этой стадии — печеночная кома. Эта стадия является наиболее опасной для жизни, и дальнейший прогноз заболевания весьма нeблагоприятный.

Цирроз печени

Краткая информация:

Возможные cимптомы и признаки заболевания:

Диагностика заболевания:

Фотографии возможных симптомов:

Описание Цирроза печени:

Цирроз печени — это нарушение функций печени, при котором организм не справляется с токсическими веществами, нарушается переваривание пищи, снижается выработка и накопление белков, жиров, углеводов.

Цирроз печени развивается чаще всего после 40 лет. Цирроз печени у детей может возникнуть в первые месяцы жизни из-за перенесённой вирусной инфекции или врожденной печеночной патологии.

Самые распространенные разновидности:
— алкогольный цирроз печени;
— вирусный цирроз печени (возникает в результате осложнения хронического вирусного гепатита) ;
— лекарственный цирроз печени;
— токсический цирроз печени (возникает при отравлении химическими веществами).

Цирроз печени – это заключительная стадия всех хронических заболеваний печени, связанная с глубокой необратимой структурной перестройкой и с постепенной утратой ее функции.

Патогенез Цирроза печени:

Происхождение заболевания во многих случаях связано с длительным непосредственным действием этиологического фактора (вирус, интоксикация и т. д.) на печень, нарушениями кровообращения в ней. Развитие соединительной ткани в виде тяжей и рубцов, которые изменяют нормальную архитектонику печени, ведет к сдавлению ее сосудов, нарушению нормального кровоснабжения печеночных клеток; гипоксия же способствует дальнейшим нарушениям нормального протекания окислительно-восстановительных ферментных реакций в печеночной ткани, усиливает дистрофические изменения и, способствуя прогрессированию процесса, создает порочный круг. Продукты некробиотического распада гепатоцитов способствуют регенераторным процессам, а также развитию воспалительной реакции. В прогрессировании циррозов вирусной этиологии, по-видимому, большое значение имеет персистирование вируса гепатита в организме больного.

Одновременно со сдавлением печеночных сосудов узелками регенерирующей печеночной паренхимы и соединительнотканными тяжами увеличивается число анастомозов между разветвлениями воротной и печеночной вен, а также печеночной артерией, облегчающих местное внутрипеченочное кровообращение. Вместе с тем кровь по этим анастомозам идет в обход сохранившейся печеночной паренхимы, что резко ухудшает ее кровоснабжение и может приводить к новым ишемическим некрозам, вторичным коллапсам, т. е. к прогрессированию цирроза.

В прогрессировании хронических заболевании-печени и развитии цирроза имеют значение также иммунные нарушения, проявляющиеся в приобретении некоторыми измененными белками гепатоцитов антигенных свойств и последующей выработке к ним аутоантител. Комплексы антиген — антитело, фиксируясь на гепатоцитах, вызывают их дальнейшее поражение.

Симптомы Цирроза печени:

Скорость возникновения и развития цирроза печени зависит от тяжести течения вызвавшего его гепатита. На начальных стадиях болезни возникают умеренные боли, чувство дискомфорта в области правого подреберья, как правило, после приема пищи, физической нагрузки. Сопровождаются горечью во рту, вздутием живота. В дальнейшем к болям присоединяются тошнота и рвота, снижение аппетита.

У мужчин нарушается потенция, у женщин – нарушение мeнcтpуального цикла. Кожные покровы, склеры глаз окрашиваются в желтушный цвет из-за повышенного уровня билирубина и холестерина в крови. Кожа становится сухой, беспокоит интенсивный зуд.

Из-за нарушений процессов свертывания крови возникают носовые кровотечения и кровотечения из десен, долго не останавливаются кровотечения из ран. На коже туловища появляются сосудистые «звездочки». По мере развития цирроза возникают отеки на ногах, увеличивается живот за счет асцита – скопления жидкости в брюшной полости. Из-за накопления токсических продуктов обмена веществ в крови возникают признаки печеночной энцефалопатии (поражение коры головного мозга) – интенсивные головные боли, снижение памяти, нарушение сна, галлюцинации, развитие комы. Резко снижается аппетит, больные слабеют, худеют до истощения.

Диагностика Цирроза печени:

Диагноз цирроза печени на ранних стадиях представляет значительные трудности, поскольку заболевание развивается постепенно и вначале не имеет выраженных проявлений.

Существенное значение в распознавании цирроза печени имеют ультразвуковые, рентгенологические и радионуклидные методы исследования. Довольно точную информацию о состоянии печени при циррозе можно получить с помощью компьютерной томографии.

Радионуклидное исследование печени — сцинтиграфия по своей информативности уступает ультразвуковому исследованию и компьютерной томографии, однако в отличие от них она позволяет оценить также функцию органа.

Решающее в диагностике цирроза значение имеет исследование ткани печени, полученной при пункционной биопсии — слепой или прицельной, проводимой под контролем ультразвука или при лапароскопии.

Лечение Цирроза печени:

Ограничивают психические и физические нагрузки. При общем хорошем состоянии рекомендуются лечебная ходьба, лечебная гимнастика. Женщины с активным циррозом печени должны избегать беременности.

Компенсированный неактивный цирроз печени медикаментозного лечения, как правило, не требует. Кроме того, следует вообще максимально ограничить прием лекарственных средств, особенно успокаивающих.

При суб- и декомпенсированной формах выбор лекарственной терапии определяется хаpaктером основных проявлений заболевания. В случае низкого содержания белка в крови назначают анаболические стероиды, переливания раствора альбумина и плазмы. Наличие анемии является показанием к назначению препаратов железа. При отеках и асците ограничивают прием жидкости, исключают из рациона поваренную соль, назначают мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид) в сочетании с антагонистами альдостерона (спиронолактоном). Парацентез производят по жизненным показаниям, выпуская одномоментно не более 3 л жидкости.

Читать еще:  Инструкция к применению и советы полезные советы по пробиотику Биовестин-лакто

Применяют также так называемые гепатопротекторы — витамины группы В, оротовую кислоту, экстpaкты и гидролизаты печени, силибинин (легален), эссенциале и др.

В случае активности процесса используют те же средства, что и при хроническом активном гепатите, основными из них являются гормоны (преднизолон) и иммунодепрессанты (азатиоприн и др.). Их эффективность находится в обратной зависимости от глубины структурной перестройки ткани печени и в далеко зашедших стадиях цирроза печени близка к нулю.

Для предупреждения инфекций всем больным с циррозом печени при любых вмешательствах (удалении зуба, ректороманоскопии, парацентезе и др.) профилактически назначают антибиотики. Антибактериальная терапия показана также даже при легких инфекционных процессах.

40. Циррозы печени: этиология, классификация

Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, хаpaктеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Классификация цирроза печени:

а) алкогольный – занимает 1-ое место в РБ

б) вирусный – как исход ХВГ В, С, D

в) аутоиммунный (люпоидный)

г) лекарственный (токсический)

д) первичный (холестатический) и вторичный (при обструкции внепеченочных желчных ходов) билиарный

е) застойный – возникает при венозном застое в печени (прежнее название – кардиальный)

ж) метабоилческий – обусловлен генетически (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова)

и) криптогенный – неизвестной или неустановленной этиологии

2) по морфологическим признакам:

А) макронодулярный (крупноузловой) – нерегулярно расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре, разделенные различной ширины тяжами соединительной ткани; чаще вирусного генеза

Б) микронодулярный (мелкоузловой) – регулярно расположенные мелкие узлы 1-3 мм в диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани; чаще алкогольного генеза

В) микро-макронодулярный (смешанный)

3) По клиническим особенностям:

а) стадия процесса: начальная, выраженных клинических проявлений, терминальная

б) фаза процесса: активная (минимальная, умеренная, высокоактивная) и неактивная

в) степень функциональных нарушений: легкая, средняя, тяжелая (гепатергия)

г) выраженность (скрытая, умеренная, резко выраженная) и тип (подпеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная) портальной гипертензии

д) наличие гиперспленизма: отсутствует или выражен

Патогенез цирроза печени:

Некроз гепатоцитов ® активизация регенерации, гиперобразование коллагеновых волокон ® перицеллюлярный фиброз, фиброзное сдавление венозных сосудов, формирование соединительно-тканных септ, соединяющих центральные вены с портальными полями и содержащими сосудистые анастомозы ® сброс крови в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек, по новообразованным сосудистым анастомозам ® нарушение кровоснабжения гепатоцитоз, развитие портальной гипертензии ® некроз гепатоцитов (патологический круг)

Клинико-лабораторные синдромы при циррозе печени:

1) мезенхимально-воспалительный синдром – выражен менее, чем при ХГ; обусловлен сопутствующим циррозу воспалением гепатоцитов

2) цитолитический синдром – цифры гиперферментемии на порядок ниже, чем при ХГ (т. к. при циррозе уже резко снижена синтетическая функция печени)

3) диспепсический синдром – боль в правом подреберье, усиливающаяся после еды, тошнота, рвота, горечь во рту, вздутие живота и чувство переполненного желудка после приема любой пищи

4) астеновегетативный синдром с прогрессирующим похуданием и признаками полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании

5) синдром желтухи и холестаза – хаpaктерен для билиарных циррозов печени (желтушность кожи и склер, выраженный кожный зуд, расчесы на коже)

6) синдром портальной гипертензии (варикозно-расширенные вены пищевода, кардии желудка, прямой кишки, передней бршной стенки – «голова медузы», олигурия, асцит)

7) синдром малых признаков (обусловлен гиперэстрогенемией) – «сосудистые звездочки» (телеангиэктазии) на коже верхней половины туловища, пальмарная эритема («печеночные ладони», «руки любителей пива») – ярко-красная окраска ладоней в области тенара, гипотенара, фаланг пальцев, лакированный язык, карминово-красная окраска губ, гинекомастия у мужчин, атрофия пoлoвых органов и уменьшение выраженности вторичных пoлoвых признаков

8) спленомегалия (из-за венозного застоя) и Гиперспленизм (повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке с развитием панцитопении, анемического и геморрагического синдромов)

9) гепаторенальный синдром – возникает при декомпенсации цирроза печени, хаpaктеризуется азотемией и признаками почечной недостаточности (при этом морфологические изменения почек не выявляются)

10) токсическая энцефалопатия (нарушение сна, головные боли, снижение памяти, парестезии, дрожание конечностей, апатия)

11) синдром печеночно-клеточной недостаточности вплоть до печеночной комы – развивается в исходе цирроза печени

Пальпаторно печень увеличена, плотная («каменистая), бугристая с острым краем.

Клиническая триада цирроза печени: признаки портальной гипертензии + плотная «каменистая» печень при пальпации + печеночные стигмы.

Осложнения цирроза печени:

1) кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка

2) печёночная энцефалопатия и кома

3) эрозии и язвы желудка, двенадцатиперстной кишки

4) тромбоз воротной вены

7) печёночная нефропатия (гепаторенальный синдром)

1. ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина

2. БАК: билирубин и его фpaкции, общий белок и его фpaкции, мочевина, креатинин, активность АСТ и АЛТ, ЩФ, ГГТП, органоспецифичные ферменты печени (фруктозо-1-фосфатальдолаза, аргиназа, орнитинкарбамоилтрaнcфераза), ХС, ТАГ, фpaкции ЛП, мочевая кислота, глюкоза, фибрин, серомукоид, сиаловые кислоты, тимоловая и сулемовая пробы, коагулограмма

3. Иммунограмма крови: содержание В – и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, Ig, циркулирующих ИК, АТ к печёночным специфическим ЛП, маркёров гепатита B, C, D

5. УЗИ печени, желчевыводящих путей, селезёнки

6. Радиоизотопное сканирование печени

7. Лапароскопия с прицельной биопсией печени

Лечение цирроза печени:

1) ограничение физических и психических нагрузок, исключение гепатотоксических ЛС и алкоголя, стол № 5 (ограничение животных жиров, соли, жидкости), разгрузочные дни (тыква, ягоды, фрукты, творог)

2) при обнаружении вирусов гепатита в фазе репликации – антивирусная терапия (интерферон как при ХВГ)

3) улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины Ундевит, Декамевит, Дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил)

4) лечение отёчно-асцитического синдрома (лазикс до 80 мг/сутки, гипотиазид до 100 мг/сутки, верошпирон до 200 мг/сутки) ; при неэффективности – парацентез

5) иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (40-60 мг/сутки с постепенным снижением дозы, курс до 6 месяцев)

6) дезинтоксикационная терапия: в/в 200-300 мл 5-10% р-р глюкозы с добавлением 10-20 мл эссенциале или 4 мл 0,5% р-ра липоевой кислоты; в/в гемодез 200 мл 2-3 инфузии

7) лечение печеночной энцефалопатии: лактулоза 30 мг 3-5 раз/день после еды, гепа-Мерц, уросан, урсофальк и др.

8) при возникновении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или желудка: строгий пocтeльный режим, холод на эпигастральную область, инфузии полиглюкина, 5% глюкозы в/в, вазопрессин 20 ЕД в 100-200 млл 5% глюкозы за 15-20 мин в/в капельно + нитроглицерин сублингвально, общая гемостатическая терапия, местный гемостаз (лазеротерапия, эндоскопическая склеротерапия), балонная тампонада

9) трaнcплантация печени – показана при: 1) терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени, в том числе алкогольном циррозе 2) нарушении метаболизма на фоне врождённых дефектов развития гепатоцитов 3) острой печёночной недостаточности 4) нерезектабельных очаговых заболеваниях печени