Печеночная энцефалопатия при циррозе печени: особенности ведения пациентов на амбулаторном и стационарном этапах

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени: особенности ведения пациентов на амбулаторном и стационарном этапах

Печеночная энцефалопатия: симптомы, лечение, что это такое

Что это такое?

Печеночная энцефалопатия — редкое осложнение многих заболеваний печени, но 80% случаев заканчиваются cмepтью пациента. Патология относится к группе воспалительных заболеваний, которые возникают на фоне ослабления функции фильтрации печени. Поэтому снимать любые болевые синдромы, нервные напряжения и прочие клинические особенности недуга медикаментами запрещено.

Если появление печеночной энцефалопатии связно с острой недостаточностью органа, в дальнейшем гепатологи исключают возможность появления цирроза. На фоне хронических поражений печеночной ткани осложнение возникает чаще. Несмотря на частичную обратимость, нейропсихический синдром сильно снижает социальную активность и работоспособность больного.

Причины и механизм развития печеночной энцефалопатии еще не изучены, что объясняет высокий процент cмepтности. Следовательно, прогноз — неутешительный, а сколько живут больные при печеночном энцефалите, зависит от своевременности принятия лечебных мер.

Что лежит в основе печеночной энцефалопатии

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
Теория ложных нейротрaнcмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрaнcмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Классификация

Печеночная энцефалопатия подразделяется на несколько видов, согласно определенным факторам патофизиологии происходящих процессов:

По форме течения энцефалит бывает:

острая;
хроническая.

Специфические формы нейропсихического синдрома:

Нейропсихического синдром печени может парализовать больного и нарушить медный обмен в организме.

латентная или минимальная;
симптоматически выраженная;
рецидивирующая.

Особые формы нейропсихического синдрома:

гепатоцеребрально-дегенерационная (с нарушением обмена меди и ее отложением в других органах) ;
частичный паралич.

Эффективная терапия

Лечение печёночной энцефалопатии направлено на:

Улучшение работоспособности поражённого органа.
Обнаружение и купирование предрасполагающих факторов.
Отмену различных транквилизаторов.
Уменьшенное содержание веществ, оказывающих токсическое влияние на головной мозг. Большинство токсинов, влияющих на формирование печёночной энцефалопатии, образуется по причине распада белков в кишечнике. Для снижения их формирования и поражения ЦНС используют различные методы.

Суть медикаментозного лечения

При назначении терапии при помощи препаратов, врачи руководствуются следующим:

Медикаменты, действие которых направлено на снижение образование аммиака в кишке – лактулоза. Выбор дозировки осуществляется в индивидуальном порядке. Рекомендуемая доза должна соответствовать стулу мягкой консистенции. При течении недуга в тяжёлой форме лекарство вводится через зонд.
Антибиотики, необходимые для подавления амминиегенной флоры. Их приём целесообразен при неэффективности лактулозы, а также стандартного лечения.
Медикаментозные средства, нормализующие обезвреживание аммиака в печени.
Антагонисты бензодиазепиновых рецепторов. В эту группу препаратов входит Флумазенил. Его эффективно применять, если печёночная энцефалопатия возникла по причине приёма барбитуратов и бензодиазепинов. При вспомогательной терапии ведётся приём аминокислот с разветвлённой боковой цепью. Их цель – нормализация аминокислотного состава крови.

Антибактериальная терапия

Такое лечение предполагает приём следующих препаратов:

Неомицин – препарат, приём которого ведётся внутрь в дозе 2–6 г в сутки. Если имеется кишечная непроходимость, то лекарство используют в виде клизм с 1% раствором. В чистом виде он подавляет микрофлору кишечника. Около 3% медикамента устраняется из организма почками. При продолжительном использовании Неомицина может возникнуть недостаточное функционирование почек и поражение преддверно-улиткового нерва.
Ванкомицин – медикамент, применять который целесообразно пациентам при стойком течении заболевания. Но такое лечение не всегда удаётся выполнить по причине высокой стоимости препарата.
Метронидазол – препарат, приём которого ведётся внутрь. Его применение целесообразно в случае, когда монотерапия лактулозой не оказала нужного эффекта. Приём медикамента должен вестись с особой осторожность, так как его выведение осуществляется печенью. Если имеются нарушения функциональности этого раза, то все компоненты Метронидазола накапливаются. Не рекомендуется осуществлять лечение при помощи этого препарата более 7–10 дней.
Рифаксимин – медикамент, недавно появившийся на полках аптек. Он представляет собой плохо всасывающийся антибиотик, влияющий на микрофлору кишечника и не оказывающий системные побочные эффекты.

Препарат Ванкомицин

Приём невсасывающихся дисахаридов и их производных

В сложившейся ситуации очень важным является достаточное количество лактулозы. Она представляет собой невсасывающий дисахарид. Его применение осуществляется внутрь в виде сиропа. Суточная дозировка составляет 60–120 мл. На первой стадии лечение направлено на то, чтобы вызвать расстройство стула, а после – мягкий стул 2–3 раза в день.

Механизм влияния лактулозы включает в себя несколько звеньев:

Способствует развитию жидкого стула, быстрому купированию токсинов из толстой кишки, которые служат в качестве источника аммиака.
В толстой кишке происходит расщепление лактулозы бактериями до короткоцепочечных жирных кислот. Эти кислоты способствуют зачислению каловых масс. При низких значениях рН кала увеличивается риск развития кишечных бактерий, которые способствуют большей выработке аммиака. Кроме этого, низкие показатели рН преобразуют аммиак в ионы аммония. А те, в свою очередь, ещё хуже растворяются в жирах, поэтому проникают в клеточную мембрану энтеррцитов, а далее в кровоток.
Лактулоза — субстрат во время устранения аммиака.

Лактулоза в сочетании с неомицином или метронидазолом

Лактулоза является нетоксичным элементом, поэтому её нужно сочетать с Метронидазолом или Неомицином. Для достижения максимального результата лактулозу и антибактериальные препараты нужно применять в комплексе. Если рН кала меньше 5, то антибактериальные медикаменты не оказывают воздействие на лактулозу. Поэтому врачи советуют периодически проверять этот показатель для точного удостоверения, что дополнительный приём Неомицина не наносит разрушительное действие лактулозе микроорганизмами.

На сегодняшний день отсутствует единое мнение насчёт того, что применяемые в/в аминокислотные смеси, насыщенные разветвлёнными аминокислотами, положительно влияют на печёночную энцефалопатию. По причине высокой стоимости таких составов, применять их рекомендуют только тогда, когда другое лечение не оказало необходимой эффективности.

При нехватке цинка в организме создаются все благоприятные условия для развития печёночной энцефалопатии. Согласно результатам нескольких проводимых учений, была доказана эффективность сульфата и ацетата цинка. Максимальный эффект этот компонент оказывает при комплексном приёме его с Гистидином.

Хирургическая терапия

Портокавальное шунтирование

Оперативное лечение подразумевает под собой следующие варианты операцией:

Портокавальное шунтирование. Такой вид терапии снижает портальную гипертензию, уменьшает печёночную энцефалопатию. В результате у пациента нормализуется давление в воротной вене и частично сохраняется кровоток через печень.
Пересадка поражённого органа. Такую операцию проводят при постановлении стойкого течения недуга, который не поддаётся медикаментозному лечению.

Соблюдение диеты

Диета при печеночной энцефалопатии

Если представленный недуг протекает в тяжёлой форме, то суточное поступление белка с пищей не должно превышать 20–30 г. Продолжительное ограничение белка запрещено. При наступлении улучшения пациенту каждые 3 дня разрешают употрeбллять белок на 10 г больше. Помимо этого назначается парентеральный ввод препаратов аминокислот с разветвлённой боковой цепью.

Санация кишечника проводится при помощи высоких клизм и слабительных медикаментов.

ПЭ при циррозе и дисфункции печени

Форма, тяжесть протекания, симптомы и лечение печеночной энцефалопатии может различаться в зависимости от первопричины, вызвавшей патологическое состояние. К примеру, различия очевидны при циррозе и дисфункции печени.

Печеночная энцефалопатия

Под термином «энцефалопатия» понимают поражение головного мозга и ЦНС, вызванное токсичным воздействием.

Данное состояние хаpaктеризуется быстрым отмиранием нейронов из-за тяжелой гипоксии (кислородное голодание) либо прямого влияния нейротропных токсинов и лучевого воздействия. Понятие печеночной энцефалопатии (ПЭ) подразумевает нервно-психические расстройства на фоне поражения ЦНС, возникшие в связи с неспособностью гепатоцитов очищать кровь от отравляющих веществ, в частности от аммиака.

В результате развивается сильная интоксикация, которая может привести к необратимым нарушениям и летальному исходу.

Что это такое?

Простыми словами, печеночная энцефалопатия – это органическое поражение головного мозга из-за нарушений работы печени. Проявляется снижением умственных способностей, депрессивным состоянием, расстройством личности.

Почему развивается болезнь?

Теория ложных нейротрaнcмиттеров . Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрaнcмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
Токсическая (аммиачная) теория . Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной) . Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Читать еще: Молочная сыворотка: полезные свойства и способы приготовления в домашних условиях. Где используется молочная сыворотка, полезные свойства в косметологии

Факторы риска

Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:

печеночная недостаточность;
вирусный, алкогольный гепатит;
злоупотрeбление лекарствами;
цирроз печени;
гепатоцеллюлярная карцинома;
дисбактериоз кишечника;
злоупотрeбление белковой пищей;
фиброз печени;
алкогольная зависимость;
частые запоры;
глистные инвазии;
желчнокаменная болезнь;
аутоиммунные нарушения;
перитонит на фоне брюшной водянки;
послеоперационные осложнения;
инфекционные болезни;
кровотечения из желудка.

Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).

Симптомы и первые признаки

В клинических проявлениях различают неврологические нарушения и расстройства психики. К хаpaктерным проявлениям энцефалопатии относят астериксис – крупноразмашистые подергивания конечностей. Появляются из-за тонического напряжения мышц на фоне нарушения функций нервной системы.

Общие признаки печеночной энцефалопатии:

фиксация взгляда;
прострaнcтвенная дезориентация;
бессонница;
монотонность речи;
забывчивость;
тревожность;
печеночный тремор;
снижение интеллекта;
безучастность;
нарушение речи и письма;
понижение температуры тела;
обмороки;
отсутствие пoлoвoго влечения.

Заторможенность, сонливость, бессонница – первые признаки патологии. В связи с нарушением метаболизма появляется неприятный запах изо рта. На декомпенсированной стадии пациенты становятся агрессивными или апатичными, неадекватно реагируют на окружающую обстановку.

На предпоследней (терминальной) стадии происходит угнетение ЦНС. Больные не реагируют на раздражающие факторы, кроме боли. В коматозном состоянии нередки сильные судороги, которые спровоцированы гипертонусом мышц. На стадии комы 9 из 10 пациентов погибают, не приходя в сознание.

Стадии развития

В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.

Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.

Заболевания печени и печеночная энцефалопатия

Авторы: Ивашкин В.Т. (ГБОУ ВПО «Первый МГМУ имени И.М. Сеченова» Минздрава России), Комаров Ф.И. Иваников И.О.

Для цитирования: Ивашкин В.Т., Комаров Ф.И., Иваников И.О. Заболевания печени и печеночная энцефалопатия // РМЖ. 2001. №12. С. 545

академик РАМН, профессор Ф.И. Комаров,

академик РАМН, профессор Ф.И. Комаров,
профессор И.О. Иваников

Печеночная энцефалопатия как основное проявление недостаточности функции печени

А.О. Буеверов ММА имени И.М. Сеченова

ММА имени И.М. Сеченова

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате острой или хронической печеночной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови. Патогенез ПЭ наиболее полно отражает гипотеза, согласно которой эндогенные нейротоксины и аминокислотный дисбаланс, возникающие в результате недостаточности клеток печени и/или портосистемного шунтирования крови, приводят к отеку и функциональным нарушениям астроглии. Вследствие этого изменяется проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), активность ионных каналов, нарушаются нейротрaнcмиссия и обеспечение нейронов макроэргическими соединениями. Среди нейротоксинов основная роль принадлежит аммиаку.

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате острой или хронической печеночной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови. Патогенез ПЭ наиболее полно отражает гипотеза, согласно которой эндогенные нейротоксины и аминокислотный дисбаланс, возникающие в результате недостаточности клеток печени и/или портосистемного шунтирования крови, приводят к отеку и функциональным нарушениям астроглии. Вследствие этого изменяется проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), активность ионных каналов, нарушаются нейротрaнcмиссия и обеспечение нейронов макроэргическими соединениями. Среди нейротоксинов основная роль принадлежит аммиаку.

Гипераммониемия при болезнях печени связана со снижением синтеза в ней мочевины и глутамина, а также с портосистемным шунтированием крови. Аммиак в неионизированной форме (1-3% от общего количества аммиака крови) легко проникает через ГЭБ, стимулируя трaнcпорт ароматических аминокислот в головной мозг, вследствие чего усиливается синтез ложных нейротрaнcмиттеров и серотонина.

Различают эндогенную и экзогенную формы ПЭ. Первая наблюдается, как правило, при фульминантной печеночной недостаточности, имеет острейшее течение и плохой прогноз. Вторая форма превалирует при хронических заболеваниях печени, сопровождающихся образованием портокавальных анастомозов (обычно при циррозе) и по течению может быть острой, хронической или ремиттирующей. У большей части больных появление ПЭ, особенно острое, возникает под воздействием разрешающих факторов (желудочно-кишечное кровотечение, инфекция и др.).

По степени тяжести ПЭ подразделяется на пять стадий: от 0 (латентная ПЭ) до 4 (кома).

Диагноз ПЭ основывается в первую очередь на клинических данных. Для объективизации психоневрологических изменений при ПЭ 0-2 стадии применяются различные психометрические тесты, значение которых приоритетно в диагностике латентной ПЭ. Наибольшее распространение получили тест связи чисел и тест линии.

Из инструментальных методов диагностики ПЭ применяется электроэнцефалография. Использование (в порядке убывания чувствительности) методов определения зрительных, соматосенсорных и слуховых вызванных потенциалов дает возможность значительно повысить чувствительность ЭЭГ, особенно у больных с латентной ПЭ. В последние годы увеличивается количество работ, посвященных применению магнитно-резонансной спектроскопии в диагностике латентной ПЭ.

Лечение печеночной энцефалопатии препаратом Гепа-Мерц

М.Ю. Надинская, С.Д. Подымова

ММА имени И.М. Сеченова

ММА имени И.М. Сеченова

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) является одним из осложнений цирроза печени (ЦП) и представляет собой комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, включающих в себя изменение сознания, интеллекта, поведения, и нервно-мышечные нарушения.

Целью исследования была оценка эффективности препарата Гепа-Мерц (орнитин-аспартат), выпускаемого фирмой Merz (Германия), в лечении различных стадий ПЭ у больных ЦП.

Материал и методы. В исследование были включены 65 больных ЦП (30 мужчин и 35 женщин в возрасте от 17 до 70 лет, средний возраст 45,3 + 8,4). У 42 больных определена клинически выраженная ПЭ (I ст. — 15, II ст. — 15, и III ст. — 12 больных), у 23 по результатам выполнения теста связи чисел (>30сек.) диагностирована латентная печеночная энцефалопатия (ЛПЭ).

Гепа-Мерц применялся по следующей схеме:

при ПЭ первой и второй стадий: первый этап — семь внутривенных вливаний по 20 г в день, второй этап — 14 дней приема препарата per os в дозе 18 г в сутки (по 6 г х 3 раза в день за 20 минут до еды) ;

при ПЭ второй-третьей стадии: первый этап — 14 внутривенных вливаний по 30 г в день, второй этап — семь дней приема препарата per os в дозе 18 г в сутки. Общая длительность лечения составила 21 день.

Эффективность терапии оценивалась по следующим критериям: клиническое состояние; степень тяжести ЦП по критериям Child-Pugh; концентрация аммиака в крови натощак; толерантность к белку (определялась как разница между концентрацией аммиака в крови после завтpaка и натощак) ; показатели выполнения психометрических тестов: теста связи чисел (ТСЧ) и теста линии (ТЛ).

Результаты. Клиническое состояние начинало улучшаться к восьмому дню лечения и хаpaктеризовалось: нормализацией ритма сна или значительным уменьшением дневной сонливости, улучшением памяти, отсутствием астериксиса и мелкоразмашистого тремора рук, уменьшением астенического синдрома.

Наряду с улучшением клинических данных происходило снижение концентрации аммиака натощак: на 51% по сравнению с исходными показателями при ПЭ I ст, на 41% и на 29% при ПЭ II ст. и III ст. соответственно. У 14% больных с ПЭ I ст. и у 7% больных с ПЭ II ст. уровень аммиака снижался до нормальных значений. Также отмечено уменьшение показателей разности аммиака при всех изученных стадиях ПЭ, что свидетельствовало о повышении толерантности к белку.

Улучшение показателей выполнения психометрических тестов при ПЭ первой и второй стадий происходило к завершению недельного курса лечения. К 22-му дню отмечено достоверное уменьшение времени выполнения ТСЧ и ТЛ, а также числа ошибок в ТЛ. Полный ответ, хаpaктеризующийся отсутствием симптомов ПЭ и нормализацией показателей выполнения психометрических тестов, достигнут у 73% больных с ПЭ I ст. и у 47% больных с ПЭ II ст.

Отсутствие клинически определяемой ПЭ, увеличение показателей протромбинового индекса, альбуминов, уменьшение билирубина хаpaктеризовало снижение степени тяжести цирроза по критериям Child-Pugh у 44% больных с исходной ПЭ I, у 53% больных с ПЭ II и у 30% больных с ПЭ III ст.

Лечение ЛПЭ. Больные с ЛПЭ были разделены на группы. В первой группе (10 человек) Гепа-Мерц применялся по той же схеме, что и для больных с ПЭ 1 ст. Во второй группе (13 человек) в течение всех трех недель лечения применялась только перopaльная форма препарата в дозе 18 г в день.

На фоне лечения отмечено значительная регрессия астенического синдрома, улучшение общего самочувствия. Снижение концентрации аммиака натощак и повышение толерантности к белку достигнуто у большинства больных. Нормализация показателей выполнения психометрических тестов отмечена у 54-78% больных в обеих группах. Не установлено преимущества применения внутривенной формы препарата для больных с ЛПЭ.

Выводы. Использование Гепа-Мерца в лечении ПЭ 0-III ст. у больных ЦП приводит к улучшению клинического состояния, снижению гипераммониемии, повышению толерантности к белку, уменьшению степени тяжести цирроза по критериям Child-Pugh. Эффективность лечения зависит от исходной степени тяжести ПЭ. При лечении клинически выраженной ПЭ целесообразно на первом этапе использовать внутривенную форму препарата. Побочные эффекты при лечении Гепа-Мерцем развиваются редко и не приводят к необходимости отмены препарата.
Читать еще: Рисовый отвар — эффективное средство при лечении диареи
Выявление скрытой печеночной энцефалопатии (СПЭ) у больных циррозами печени (ЦП) различной этиологии и степени тяжести

В.Е. Сюткин, Р.Ю. Волохова, И.О. Иваников

МГУ им. М.В. Ломоносова

МГУ им. М.В. Ломоносова

Для диагностики СПЭ наиболее часто используют тесты (ТЦС) и связи чисел (ТСЧ), нормы для которых получены при обследовании европейской популяции.

Цели: выработка норм ТЦС и ТСЧ в российской популяции; изучение частоты СПЭ у больных ЦП и связи СПЭ с этиологией и тяжестью ЦП.

Обследовано 55 больных ЦП (м/ж-26/29; 25-70 лет; высшее образование — 80%). У 38 больных ЦП подтвержден морфологически; у 17 — только клинически. Группа сравнения (55 человек без заболеваний печени) формировалась методом подбора пар по полу, возрасту и образованию. Все обследованные находились в равных психологических условиях общетерапевтических отделений.

Не включались больные психическими, цереброваскулярными заболеваниями, манифестной печеночной энцефалопатией, лица, употрeблявшие алкоголь и психотропные средства менее, чем за 10 дней до обследования. Всем обследованным проводились ТСЧ и ТЦС дважды с интервалом в 7 дней. При отклонении в выполнении хотя бы одного из тестов от нормы, выработанной на основании обследования группы сравнения, диагностировалась СПЭ.

Результаты тестов в группе сравнения: ТСЧ (M+2SD) — 66 с, против 40 с (европейские данные), низкая воспроизводимость, тенденция к обучаемости; ТЦС (M-2SD) — 16% за 40 с (соответствует зарубежным), воспроизводимость хорошая; корреляция м/у тестами слабая (г=0,2). СПЭ обнаружена у 30 больных ЦП (55%), чаще при Чайлд В (77%), чем при Чайлд А (44%; р 0,05).

Выводы: ТЦС более предпочтителен, чем ТСЧ для диагностики СПЭ в России. ТСЧ выполняется россиянами дольше (66 с), чем в Западной Европе (40 с). Частота СПЭ у больных ЦП составила 55% и не зависела от этиологии и активности ЦП, но увеличивалась до 77% у больных ЦП Чайлд В.

Использование препарата Гепа-Мерц в комплексной терапии печеночной энцефалопатии

И.В. Маев , Е.С. Вьючнова, Д.Т. Дичева, Е. Г. Лебедева. МГМСУ имени Н.А. Семашко

МГМСУ имени Н.А. Семашко

Цель исследования — изучить эффективность применения препарата Гепа-Мерц, фирмы Мерц. (Германия) в комплексной терапии печеночной энцефалопатии.

Методы: под наблюдением находилось 38 пациентов с циррозом печени различного генеза, портальной гипертензией в стадии декомпенсации, хронической печеночной энцефалопатией 1-3 степени. Для верификации наличия печеночной энцефалопатии нами проводился тест на цифровую последовательность, оценка изменений почерка пациента и клинико-лабораторных данных. Все пациенты осматривались невропатологом для подтверждения печеночного генеза выявленной энцефалопатии. Исследуемые пациенты были разделены на три группы в зависимости от проводимой терапии. В качестве базовой терапии все больные получали адеметионин в виде внутривенных вливаний, помимо этого больные второй группы (13 человек) получали Гепа-Мерц в дозе до 15 г в сутки и больные третьей группы (10 человек) принимали Гепа-Мерц в дозе до 9 г в сутки в комплексе с лактулозой до 60 мл в сутки. Контрольная группа составила 15 больных, получающих только базовую терапию. Препарат Гепа-Мерц назначался внутривенно, капельно в дозе 10 мл (5,0 г L-орнитин-L-аспартата) 3 раза в сутки в течение 7 дней или 1 пакетик гранулята (3,0 г L-орнитин-L-аспартата) внутрь до 5 раз в сутки.

Результаты: при повторном исследовании, проведенном у пациентов всех групп через 8 дней, получены следующие результаты. Средняя скорость выполнения теста на цифровую последовательность улучшилась у больных 1 группы на 46,4% в сравнении с показателями до лечения, у больных 2 группы — на 55,8% и у больных контрольной группы — на 28,7%. Показатель содержания аммиака крови уменьшился (р 17.06.2001 Современные представления о синдроме раз.

Печеночная энцефалопатия при циррозе

Печеночной энцефалопатией называют комплекс симптомов, указывающих на нарушения в деятельности центральной нервной системы. Осложнение серьезных патологий печени развивается на фоне острого гепатита и цирроза. Главная задача специалиста – определить, что послужило причиной проявления печеночной энцефалопатии. Это поможет своевременно предотвратить развитие дальнейших осложнений, которые могут повлечь за собой cмepть. По данным статистики, летальность среди пациентов с острой печеночной недостаточностью с признаками энцефалопатии достигает 90 %. В то время как печеночная энцефалопатия при циррозе – диагноз более благоприятный, вероятность летального исхода несколько ниже.

Хаpaктерные особенности печеночной энцефалопатии разных форм

Отличить печеночную энцефалопатию, спровоцированную печеночной недостаточностью от осложнений, вызванных циррозом печени можно на основании информации в анамнезе, клинического обследования пациента и несложных лабораторных исследований.

Синдром энцефалопатии на фоне острой патологии печени (гепатита или печеночной недостаточности) развивается стремительнее, проявляется более четкими симптомами в сравнении с синдромом на фоне хронической патологии (циррозе).

Печеночная энцефалопатия при хронических патологиях печени – циррозе

Синдром чаще всего обратим, и развивается преимущественно на фоне обострения хронических заболеваний, чем при поражениях в острой форме.

Причины, которые могут спровоцировать осложнение

Кровотечение в пищеводе, желудке или кишечнике.

Инфекция в мочевых путях, грудной клетке или бактериальный перитонит.

Следствие длительного приема препаратов: диуретиков, седативных средств.

Следствие алкогольного отравления.

Резкое прогрессирование основной патологии – цирроза печени.

Переизбыток белка в рационе.

Опухоль печени – гепатоцеллюлярная карцинома.

Какие изменения происходят в организме при печеночной энцефалопатии

В результате тяжелого заболевания печени в систему кровообращения начинают поступать токсины из печени: аминокислоты, продукты гидролиза, а также продукты, которые образуются в результате сбоев в метаболическом процессе.

Преимущественное большинство отравляющих веществ принадлежат к группе нейротоксинов, то есть воздействуют на нервные клетки, в результате:

происходит отек и нарушения функционального хаpaктера нервной ткани;

исчезает защитный барьер между мозговым кровотоком и общей кровеносной системой.

Комплекс нарушений приводит к изменению нервных импульсов и вызывает сбои в питании клеток нервной ткани энергией. Такие изменения являются клиническими проявлениями печеночной энцефалопатии.

Основное отравляющее вещество – аммиак. В организме, который не ослаблен болезнью, процесс синтеза и нейтрализации химического вещества поддерживается естественным путем – сохраняется баланс.

Где образуется аммиак:

толстый кишечник – аммиак является продуктом переработки белка и мочевины;

мускулатура – химическое вещество образуется в результате активных физических нагрузок;

тонкий кишечник – аммиак является продуктом распада аминокислоты глутамина, именно она питает клетки слизистой оболочки кишечника;

почки;

печень – вещество образуется в результате расщепления белков.

Помимо аммиака в перечень токсинов входят:

тиолы или меркаптаны – производные углеводородов, сернистые аналоги спиртов, обладают способностью связывать ионы ртути;

жирные кислоты.

В здоровом организме эти вещества переpaбатываются и нейтрализуются печенью.

Для печеночной энцефалопатии хаpaктерно нарушение кислотно-щелочного баланса, который проявляется недостаточным содержанием калия, натрия, хлора, изменением кислотного состава крови и повышенным содержанием в организме азота.

Кроме этого, организм не способен поддерживать собственными силами механизмы, необходимые для поддержания жизнедеятельности:

-гипер- или гипогликемия – резкое увеличение или снижение уровня глюкозы в крови;

гипоксия – нехватка кислорода;

дегидратация – обезвоживание;

портальная гипертензия – синдром увеличения давления в воротной зоне, спровоцированный нарушениями кровотока.

Симптоматика печеночной энцефалопатии

Прежде всего врач обнаруживает внешние признаки цирроза печени:

«сосудистые звездочки»;

эритема ладоней – покраснение кожи;

гинекомастия – увеличение грудных желез.

Часто проявляются асцит и желтуха. На фоне асцита невозможно прощупать селезенку.

Довольно часто размеры печени уменьшены – орган становится сморщенной, довольно редко печень увеличивается. Изо рта пациента ощущается хаpaктерный запах, который врачи называют «печеночный», он напоминает запах груш. Кровообращение становится гипердинамическим, сопровождается тахикардией и учащенным пульсом, при этом конечности остаются всегда теплыми.

Проявляются признаки развития злокачественной опухоли печени, нарастают симптомы желтухи.

Печеночная энцефалопатия выражается следующими признаками:

неадекватные поступки;

постоянная сонливость;

затруднительная речь;

дезориентация в прострaнcтве;

потеря памяти;

пациент не может изобразить на листе бумаги простую геометрическую фигуру;

кома.

Энцефалопатия имеет четыре стадии развития

В большинстве случаев печеночная энцефалопатия развивается и прогрессирует медленно, как правило, преобладают патологии нервной системы – сонливость, необъяснимая агрессия, подверженность стрессам. Усиливающийся «печеночный» запах изо рта – предвестник комы.

Портальная гипертензия проявляется следующими признаками:

варикозное расширение вен пищевода;

желудочно-кишечное кровотечение;

нарушения свертываемости крови;

в области над печенью прослушивается венозный шум.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Проводится обследование прямой кишки для выявления мелены – черного, дегтеобразного стула.

Бактериологическое обследование крови, мочи и гнойных выделений, если они есть.

Для обследования берется асцитическая жидкость, которая скапливается в брюшной полости. В ходе исследований определяется микрофлора и количество нейтрофилов, если их содержание в жидкости больше 250 в одном кубическом миллиметре, назначается антибактериальный курс.

Проводится клинический анализ крови, определяется содержание электролитов и способность крови к свертыванию.

Выявление в крови альфа-фетопротеинов с помощью реакции Абелева-Татаринова.

Электроэнцефалография – обследование коры головного мозга является наиболее эффективным и точным методом выявления энцефалопатии. Диагностику проводят в динамике, результаты исследований указывают на малейшие функциональные изменения не только коры головного мозга, но и структур, расположенных глубже.

Другие методы диагностики определяются специалистом и главная их задача – выявить причину, которая спровоцировала печеночную энцефалопатию.

Если у пациента выявлено желудочно-кишечное кровотечение, спровоцировать печеночную энцефалопатию могут следующие факторы:

артериальная гипотензия – снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного по двум показателям одновременно;

анемия;

гипоксия – недостаточное количество кислорода;

резкое увеличение количества белка, который разлагается в кишечнике и при наличии нарушений в функционировании печени вызывает печеночную энцефалопатию.

Нельзя также исключать вероятность заражения инфекцией, даже если эта причина не была выявлена первичной. В тканях печени под влиянием инфекции происходят процессы, которые усиливают синтез аммиака и других отравляющих веществ.

Учитывая замедление метаболических процессов и снижение скорости уменьшения концентрации веществ лекарственных препаратов, у пациентов с циррозом печени наблюдается чувствительность к определенным группам медикаментов – седативным препаратам и aнaльгетикам. Это провоцирует развитие симптомов печеночной энцефалопатии. При длительном курсе лечения диуретиками наблюдается:

гипокалиемия – наблюдается уменьшение калия в организме;

метаболический алкалоз – процесс, в результате которого в крови повышается содержание аммиака и упрощается его проникновение в мозг.

Лечение печеночной энцефалопатии

Определить и устранить факторы, которые провоцируют развитие энцефалопатии. Начинать антибактериальный курс терапии можно без окончательных результатов бактериологического исследования и выявления чувствительности микрофлоры к определенным антибиотикам.

Назначить лечебное питание – свести к минимуму содержание белков и солей в рационе. Максимально допустимое суточное количество белков – 50 граммов, от соли нужно отказаться.

Для того, чтобы снизить синтез и всасывание аммиака и нейтрализовать патогенную микрофлору, которая продуцирует аммоний, назначается курс терапии лактулозой (дюфалаком).

При наличии запоров, которые могут сигнализировать о приближающемся пищеводно-желудочно-кишечном кровотечении, ставят клизмы с сульфатом магния.

Проводят курс лечения витамином К, частота инъекций и дозировка препарата определяются в зависимости от времени, в течении которого образуется тромб.

При кровотечении пациенту вводят свежезамороженную плазму, как правило, необходимо сразу от двух до четырех доз.

Запрещено вводить солевые растворы и проводить лечение препаратами на основе натрия, особенно на фоне отеков и избыточного содержания натрия в организме. После инъекции натрий и вода задерживаются и не выводятся из организма.

Начинают вводить витамины группы В, для этого индивидуальный раствор для инъекции на основании результатов обследований.

Крайне необходимо поддерживать нормальный баланс воды в организме и обеспечить пациенту нормальное, полноценное питание. При необходимости вводят питание через зонд, в этом случае жирность пищи повышают искусственно посредством дополнения жировыми эмульсиями.

Чтобы восполнить запас микроэлементов, вводят фолиевую кислоту, кальций, магний и фосфор.

Важно ежедневно:

взвешивать пациента;

проводить анализ крови;

исследовать электролиты и креатинин;

дважды в неделю исследуется билирубин, альбумины;

проводят тесты на коагуляцию – способность крови к свертываемости.

Читать еще: Прогноз при совместном протекании цирроза и гепатита С в разных стадиях
Терапия после устранения признаков печеночной энцефалопатии

Выписывать пациента можно при следующих условиях:

вес пришел в норму;

стабилизировалась доза диуретиков;

состояние центральной системы пришло в норму.

Разрешить вернуться к нормальному рациону и обычному количеству белка можно только после полного исчезновения признаков печеночной энцефалопатии. Нельзя долгое время ограничивать пациента в употрeблении пищевого белка.

От употрeбления соли нужно отказаться на максимально длительный период, это поможет избежать повторного образования асцита.

Непосредственно перед выпиской дозу лактулозы снижают до 25 мл один раз в сутки (на ночь), решение об окончательной отмене препарата принимает врач.

Если печеночная энцефалопатия проявляется повторно после увеличения количества белка до обычного, лечение лактулозой не останавливают, а продолжают и ограничивают потрeбление белка.

Печеночная энцефалопатия при циррозе

Печеночная энцефалопатия при циррозе – это одно из наиболее серьезных осложнений, которое возникает при печеночной недостаточности. Это целый комплекс тяжелейших симптомов, психических проблем.

расстройство личности;

невралгия;

эндокринные расстройства;

снижение интеллекта;

депрессия и прочее.

Чтобы облегчить течение болезни применяются различные методы, включающие снижение симптомов, очищение кишечника и другие мероприятия.

Информация из медицинской пpaктики

Печеночная энцефалопатия в случае печеночной недостаточности является тяжелейшим осложнением, которое в 80% случаев заканчивается летальным исходом. К счастью, оно возникает не так часто. Врачи-гепатологи заметили интересный факт. Если при циррозе печени возникло это осложнение, то в будущем возникновение этой болезни пpaктически полностью исключено.

В случае с острой печеночной недостаточностью это осложнение развивается реже, чем при хронической. Энцефалопатия является процессом обратимым в теории, но при этом он оказывает непоправимое влияние на психику. Пациент после этого теряет социальную активность и трудоспособность.

Несмотря на стремительное развитие современной медицины и ее ошеломительные успехи в недалеком прошлом, механизмы развития печеночной энцефалопатии до сих пор остаются до конца не изученными. Сегодня этим вопросом занимаются ведущие гастроэнтерологи, что дает надежду на повышение результативности лечения, снижения cмepтности при возникновении энцефалопатии или даже полного предотвращения его развития.

Причины печеночной энцефалопатии

В зависимости от причины развития печеночной энцефалопатии, выделяют несколько типов этого осложнения.

Печеночная недостаточность в острой форме.

Попадание в кровь нейротоксинов из кишечника.

Цирроз печени.

Причиной в принципе может стать любая болезнь, которая может спровоцировать печеночную недостаточность. К таким болезням можно отнести следующие:

алкогольный гепатит;

вирусный гепатит;

paк;

интоксикации и проч.

Существует несколько причин, по которым нейротоксины из кишечника попадают в кровь. Одной из них является слишком активное развитие микрофлоры в кишечнике. Это может быть вызвано употрeблением белковой пищи в чрезмерных количествах. В этом случае в лечение необходимо включить препараты, которые подавляют микрофлору для предотвращения дальнейшего попадания нейротоксинов в кровь.

В случае развития печеночной энцефалопатии на фоне цирроза печени активные гепациты заменяются соединительной тканью, которая не может выполнять тех же функций. По этой причине и развивается печеночная недостаточность.

Существует еще несколько факторов, которые могут запустить процесс токсического поражения клеток головного мозга и уничтожения гепацитов.

Злоупотрeбления алкогольными напитками. В особенности это относится к крепким напиткам.

Прием лекарственных средств в больших количествах без контроля врача.

Расстройство пищеварительной системы. Постоянные запоры или диарея.

Внутреннее кровотечение в области кишечника или желудка.

Чрезмерное употрeбление пищи, которая содержит повышенное количество белка.

Инфекционные поражения, влияющие на печень.

Оперативное вмешательство.

Перитонит. Воспаление в брюшной области, которое сопровождается токсическим поражением.

Скопление свободной жидкости в брюшной области (асцит).

Как известно, печень выполняет огромное количество жизненно важных функций, которые воздействуют на все системы органов человека. Поэтому при нарушении ее функций страдает весь организм. Печеночная недостаточность провоцирует появление целого ряда патологических нарушений:

изменение кислотно-основного и водно-электролитного состояний крови.

деструктивное изменение самого состояния крови.

нарушение гемостаза;

изменение гидростатического и онкотического давления.

Это лишь те деструктивные изменения, которые затрагивают кровь. Они здесь перечислены не случайно, так как именно изменения в крови оказывают прямое воздействие на клетки головного мозга (астроциты).

Печеночная недостаточность провоцирует выброс в кровь токсичных веществ и в особенности – аммиака. Чрезмерное скопление этого вещества в астроцитах приводит к нескольким серьезным последствиям, самым серьезным из которых является отек головного мозга. Кроме аммиака существует еще масса веществ, которые негативно влияют на астроциты: аминокислоты, жирные кислоты, нейротрaнcмиттеры, магний, а также продукты распада углеводов и белков.

Симптоматика

Медицинская пpaктика выделяет несколько симптомов, которые распознаются по поведению пациента.

Расстройство сознания. Постоянная сонливость, длительная фиксация взгляда. Впоследствии развивается субкома (сопор). Это глубокое угнетение сознания при условии сохранения мышечных функций. Следующим этапом становится кома.

Нарушения режима сна и бодрствования. Днем пациент постоянно хочет спать, а ночью жалуется на бессонницу.

Нарушения поведения и неадекватные реакции. Повышенная раздражительность, необъяснимая эйфория, безучастность и апатия, прогрессирует депрессия.

Ухудшение интеллектуальных способностей. Нарушение письма, забывчивость, рассеянное внимание.

Речь пациента постепенно становится монотонной.

Большинство пациентов, страдающих печеночной энцефалопатией, имеют симптом под названием астериксис. Он хаpaктеризуется непроизвольным и несимметричным подергиванием мышц конечностей, туловища и шеи при их незначительном напряжении. Распознать этот симптом можно, вытянув руки вперед. В это время наблюдается суетливые движения пальцев и кистей. При печеночной энцефалопатии довольно часто поражению подвергается один из центров мозга, которые отвечает за регуляцию температуры тела. Может наблюдаться как повышенная, так и пониженная температура, а также чередование этих состояний.

Виды и стадии развития

Существует два вида печеночной энцефалопатии, которые различаются по скорости развития. Острая может развиться в течение нескольких дней или даже часов и очень быстро привести к коме. Хроническая развивается годами, постепенно увеличивая объем пораженных тканей мозга.

После появления первых симптомов расстройств психики необходимо посетить гастроэнтеролога, который назначит оперативное обследование, так как летальный исход может наступить в течение нескольких часов из-за отмирания стволовых клеток мозга.

Диагностика

Главная цель диагностики – выявить симптомы, установить вид заболевания, а также стадию развития. При диагностике ключевую роль играет общий анамнез, в который могут входить: чрезмерное употрeбление алкогольными напитками, бесконтрольный прием лекарственных средств, перенесенные заболевания, вирусный гепатит, в частности.

После первичного осмотра проводится анализ крови. Необходимо проанализировать количество кровяных телец и сравнить его с нормальным уровнем содержания. Кровь подвергается анализу на свертываемость. Это связано с тем, что при печеночной недостаточности сама печень перестает выpaбатывать особые белки, которые позволяют крови свертываться. Отмечается количество билирубина в крови. При печеночной недостаточности оно повышено. Другие анализы могут указать на поражение отдельных органов.

Для того, чтобы выяснить, насколько сильно печень подверглась деструктивным изменениям используются неинвазивные методы исследования. К ним относится ультразвуковое исследование, компьютерная томография. Исследованию подвергается желчный пузырь, желчевыводящие пути и печень. Обязательна биопсия печени для определения степени поражения гепацитов. Это инвазивный метод диагностики, суть которого заключается в заборе части ткани для дальнейшего изучения. Если диагноз подтвердится и будет выявлена печеночная энцефалопатия, то необходимо исследования при помощи электроэнцефалографии.

Терапия при печеночной энцефалопатии – это очень трудная задача для докторов. Лечение начинается с выяснения причин возникновения этого состояния. После проведения диагностики и установления конкретного вида и стадии заболевания, врач избирает тактику лечения. Первое, что должны сделать доктора в таком случае – исключить дальнейшее прогрессирование заболевания. Для этого необходимо промыть кишечник, назначить диету, и также ослабить влияние симптомов на пациента.

Диета назначается таким образом, чтобы в организм поступало как можно меньше белковой пищи. Максимальная доза – 1г/кг в сутки. Если пациент способен переносить такой рацион, то его назначают на максимально длительный срок. Также необходимо ограничить поступление соли и аминокислот в организм.

Как уже было сказано выше – основной причиной поражения мозга является аммиак. Чтобы нейтрализовать его, используются регулярные клизмы больших объемов, применяются лекарственные средства с содержанием орнитина и сульфата цинка.

Подавление микрофлоры в кишечнике также производится при помощи специальных препаратов. Так как пациент испытывает психические отклонения, необходимо использование седативных средств. Если лечение осложнено отеком головного мозга, что случается на последних стадиях развития заболевания, терапия проводится в отделении реанимации.

Профилактика и прогноз

Всегда болезнь проще предотвратить, чем вылечить. В случае с печеночной энцефалопатией это сделать довольно просто. Необходимо оградить себя от приема алкоголя (в особенности от крепких напитков). Ни в коем случае не пейте медикаменты без контроля врача. При возникновении любых болезней, которые могут привести к печеночной недостаточности, сразу же обращайтесь в медицинское учреждение, чтобы предотвратить появления любых осложнений.

Прогноз при появлении печеночной энцефалопатии зависит от формы и стадии заболевания. Выживаемость значительно лучше, когда заболевание развилось из-за печеночной недостаточности. Повышается риск летального исхода у детей до 10 лет и у взрослых после 40 при острой недостаточности. На начальных стадиях заболевания выживает до 65% пациентов. На последних стадиях летальный исход становится наиболее вероятным – 80-90%.
Следите за своей печенью и вовремя проходите все необходимые обследования для предотвращения развития этого заболевания!

Кто сказал, что вылечить ЦИРРОЗ печени невозможно?

Много способов перепробовано, но ничего не помогает.

И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!