Стеатогепатит минимальной степени активности что это

Стеатогепатит

Стеатогепатит — это воспаление печеночной паренхимы, усугубившее жировую трaнcформацию печени. Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Может проявляться абдоминальным дискомфортом, болями в правом подреберье, диспепсией, гепатомегалией, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимического анализа крови, УЗИ, статической сцинтиграфии, фибросканирования печени, гистологии биоптата. Для лечения применяют гепатопротекторы, бигуаниды, инсулиновые сенситайзеры, анорексигенные препараты, статины, фибраты. Возможно проведение гастропластики для коррекции веса. При тяжелой печеночной недостаточности необходима трaнcплантация органа.

Общие сведения

Стеатогепатит — частое неинфекционное воспалительное заболевание печени, занимающее 3-4 место в структуре хронических прогрессирующих поражений органа. Распространенность неалкогольных форм болезни в популяции достигает 11-25%. У пациентов, которые страдают ожирением, патология встречается в 7 раз чаще, чем при нормальном весе. Алкогольный стеатогепатит диагностируется у 20-30% больных хроническим алкоголизмом. Патология встречается во всех возрастных группах, однако преимущественно выявляется после 45-50 лет. Актуальность своевременной диагностики стеатогепатита связана с высокой вероятностью цирроза печени, который при отсутствии адекватной терапии развивается у 45-55% больных.

Причины стеатогепатита

Возникновение воспалительного процесса на фоне жирового перерождения печеночной ткани (стеатоза) имеет полиэтиологическое происхождение. У большинства пациентов сочетается несколько эндогенных и экзогенных провоцирующих факторов, при этом не исключена роль генетической детерминированности (наследуемой мутации гена C282Y). По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, к развитию стеатогепатита приводят:

Злоупотрeбление алкоголем. Алкогольная зависимость разной степени выявляется у 46-65% больных. Поражение печени при алкоголизме связано с ведущей ролью органа в метаболизме этанола, 90-98% которого окисляется в гепатоцитах.
Нарушения углеводного и липидного обмена. До 76% больных с клиникой стеатогепатита страдают ожирением, 72% — гипертриглицеридемией, 44% — сахарным диабетом 2 типа. Провоцирующим фактором также является инсулинорезистентность.
Гепатотропные яды. Развитию заболевания способствует прием НПВС, кортикостероидов и эстрогенов. Токсическое воздействие на гепатоциты оказывают производственные яды (хлорированные углеводороды, фосфор, соли бария), грибные токсины.
Пищевые факторы. Риск возникновения стеатогепатита повышается при голодании, белковой недостаточности (квашиоркоре), дефиците цинка в продуктах. Воспалительно-жировое повреждение печени отмечается при длительном парентеральном питании.
Синдром мальабсорбции-мальдигестии. Метаболизм гепатоцитов нарушается у пациентов, страдающих панкреатитом, целиакией и энтероколитами. Заболевание ассоциировано с операциями на органах ЖКТ — резекцией кишечника, наложением кишечного анастомоза.
Врожденные метаболические нарушения. Провоцирующими факторами являются а-бета-липопротеинемия, дефицит арильной дегидрогеназы. В группу рисках входят пациенты с болезнью Тея-Сакса, синдромом Вильсона-Коновалова, другими болезнями накопления.
Инфекционные заболевания. Развитием стеатогепатита осложняется вирусный гепатит С, фульминантный гепатит D. Токсическое повреждение гепатоцитов с последующим стеатозом и воспалением наблюдается при тяжелых бактериальных эндотоксемиях.
Осложнения беременности. Заболевание может стать исходом острой жировой дистрофии печени у беременных, тяжелой эклампсии. У части пациенток воспалительно-жировая трaнcформация паренхимы органа начинается после HELPP-синдрома.

Развитие стеатогепатита происходит в два этапа. Сначала в цитоплазме гепатоцитов и звездчатых печеночных клеток накапливаются липиды. Этому способствует избыточное поступление в клетки свободных жирных кислот, низкая скорость их β-окисления, усиленный митохондриальный синтез жирных кислот, недостаточная продукция и выделение липопротеидов очень низкой плотности, в составе которых из паренхимы выводятся триглицериды. Накапливающиеся свободные жирные кислоты, являющиеся высокореактивными соединениями, вызывают дисфункцию печеночных клеток, стимулируют процессы перекисного окисления липидов.

Оксидативный стресс сопровождается повреждением клеточных органелл (лизосом, митохондрий), разрушением гепатоцеллюлярных мембран, выделением большого количества цитокинов, развитием воспалительного процесса. Продукты перекисного окисления ускоряют пролиферацию липоцитов, активируют коллагенообразование с формированием плотной соединительной ткани, агрегацию мономеров цитокератина. Исходом патоморфологических изменений становится фиброз, цирроз, печеночно-клеточная недостаточность, у части пациентов на фоне сопутствующих неопластических процессов возникает гепатоцеллюлярная карцинома.

Классификация

Систематизация клинических форм стеатогепатита проводится на основании этиологического фактора, спровоцировавшего заболевание. Для более точного прогнозирования исхода учитывается морфологическая форма стеатоза, осложнившегося воспалением (крупнокапельный или мелкокапельный жировой гепатоз). Различают следующие варианты болезни:

Алкогольный стеатогепатит. Наиболее распространенная форма патологии, вызванная злоупотрeблением спиртными напитками. Встречается преимущественно у мужчин.
Метаболический стеатогепатит. Вариант воспаления, возникший на фоне ожирения, сахарного диабета и других нарушений обмена. В три раза чаще выявляется у женщин.
Лекарственный стеатогепатит. Ятрогенное повреждение печеночных клеток, спровоцированное приемом гепатотоксических препаратов. Обычно осложняет длительную фармакотерапию.
Комбинированный стеатогепатит. Развивается при сочетании нескольких факторов. Так, при наличии у пациента ожирения и алкогольной зависимости риск заболевания достигает 80-90%.

Симптомы стеатогепатита

В большинстве случаев наблюдается длительное бессимптомное течение. У некоторых пациентов о наличии стеатогепатита свидетельствуют умеренные тянущие боли в области правого подреберья, дискомфорт после еды, тошнота, изредка – рвота. В 75% случаев увеличивается печень. Со временем нарушается общее состояние: появляется слабость, снижается трудоспособность, отмечается эмоциональная лабильность, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. При возникновении некровоспалительных процессов на фоне мелкокапельного стеатоза возможны эпизоды геморрагий, обмороки, гипотензивные состояния. Для тяжелого варианта стеатогепатита хаpaктерно повышенное давление в воротной вене, что клинически проявляется увеличением селезенки, расширением поверхностных вен вокруг пупка, отеками нижних конечностей, увеличением размеров живота вследствие скопления жидкости. Крайне редко развивается паренхиматозная желтуха.

Осложнения

Длительно протекающие воспалительные и дистрофические процессы в печени приводят к замещению паренхимы органа соединительной тканью с развитием фиброза. Без лечения стеатогепатит может осложняться печеночной недостаточностью с желтухой, отеками, геморрагическим диатезом, нарушениями водно-электролитного баланса. Вследствие накопления в организме продуктов азотистого обмена, которые оказывают токсическое влияние на нервную систему, возникает энцефалопатия, печеночная кома. Декомпенсация печеночной функции наступает в 1-2% случаев. У 10% пациентов со стеатогепатитом, сопровождающимся декомпенсированным циррозом, формируется гепатоцеллюлярная карцинома.

Диагностика

Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено длительным латентным течением болезни. Зачастую стеатогепатит становится случайной находкой при инструментальном обследовании пациента по поводу других заболеваний. Подозревать воспалительно-жировое поражение печени необходимо при повышении печеночных проб у больных с алкогольной зависимостью, гиперлипидемией, сахарным диабетом. Наиболее информативны в диагностическом плане:

Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови выявляет увеличение концентрации аминотрaнcфераз при соотношении АСТ/АЛТ менее 1, гипербилирубинемию, повышение уровня щелочной фосфатазы, холестерина, триглицеридов. Иногда при стеатогепатите наблюдается повышенная концентрация сывороточного ферритина.
УЗИ печени. При ультразвуковом исследовании печени визуализируется гиперэхогенность и неоднородность печеночной паренхимы, что указывает на жировую инфильтрацию гепатоцитов. О развитии фиброзного процесса свидетельствует изменение внутренней структуры органа. При недостаточной информативности рекомендовано проведение КТ.
Статическая сцинтиграфия печени. У больных со стеатогепатитом по распределению радиоизотопного индикатора удается точно оценить топографические особенности, размеры и форму органа. Хаpaктерным признаком заболевания является наличие участков патологического разрастания соединительной ткани в паренхиме.
Фиброэластометрия печени. При помощи современного неинвазивного исследования можно получить сведения о наличии фиброзных изменений на ранних стадиях стеатогепатита и оценить степень фиброза по шкале Метавир. Метод фиброэластометрии является альтернативой биопсии, которая противопоказана пациентам с геморрагическим диатезом.
Гистологический анализ. Взятие биоптатов печеночной паренхимы для исследования показано при тяжелой степени фиброза, установленной по результатам других методов обследования. Признаками стеатогепатита являются определение в материале жировой дистрофии гепатоцитов, воспалительных инфильтратов, соединительнотканных тяжей.

В общем анализе крови возможен незначительный лейкоцитоз, снижение количества тромбоцитов. Для исключения инфекционной природы болезни проводят серологические реакции на антитела к вирусным гепатитам. Чтобы выявить незначительный стеатоз (с поражением до 5-10% печеночных клеток), используют МРТ. Дифференциальная диагностика стеатогепатита проводится с хроническими вирусными гепатитами В и С, аутоиммунным гепатитом, первичным склерозирующим холангитом, идиопатическим гемохроматозом, синдромом Рея. Кроме осмотра гастроэнтеролога и гепатолога пациенту могут быть рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, oнкoлoга.

Лечение стеатогепатита

Терапевтическая тактика направлена на коррекцию печеночной дисфункции и минимизацию повреждающего эффекта факторов, которые способствовали возникновению стеатогепатита. Рекомендуется полный отказ от употрeбления спиртных напитков, отмена потенциально гепатотоксических препаратов, уменьшение веса на 5-10% за полгода. Для постепенного медленного снижения массы тела назначается низкокалорийная диета в сочетании с дозированными физическими нагрузками. Схема медикаментозной терапии включает:

Гепатопротекторы. Наиболее выраженными антиоксидантными и мембраностабилизирующими свойствами обладают эссенциальные фосфолипиды, аминокислоты, урсодезоксихолевая кислота. Некоторые средства тормозят трaнcформацию липодепонирующих печеночных клеток в фибробласты и активируют коллагеназу.
Бигуаниды. Применяются при наличии сахарного диабета II типа. Угнетают глюконеогенез и продукцию липидов гепатоцитами, нормализуют окислительные процессы и активность печеночных трaнcаминаз. Снижают уровень триглицеридов и холестерина. Обладают умеренным аноректическим эффектом.
Инсулиновые сенситайзеры. За счет индукции пероксисомальных ферментов тиазолидиндионы и глитазоны 2-го поколения угнетают образование жирных кислот в гепатоцитах, снижают концентрацию триглицеридов. При их применении уменьшается стеатоз и выраженность некровоспалительных изменений печеночной паренхимы.

Патогенетически оправданным является назначение анорексигенных средств, подавляющих аппетит, статинов и фибратов, снижающих уровень холестерина и триглицеридов. При достоверно доказанном избыточном бактериальном росте показаны антибиотики рифампицинового и нитроимидазольного ряда в комбинации с пребиотиками, уменьшающими эндотоксемию. Для коррекции тяжелого ожирения проводится гастропластика. При прогрессирующей печеночной недостаточности рекомендована ортотопическая трaнcплантация печени, однако при сохранении провоцирующих факторов возможен рецидив стеатогепатита в трaнcплантате.

Прогноз и профилактика

Исход стеатогепатита зависит от степени фиброзных изменений в печени, наличия у пациента сопутствующих заболеваний других органов и систем. Спонтанное улучшение отмечается у 3% больных. Более благоприятно развитие заболевания на фоне крупнокапельного жирового гепатоза. Прогноз является серьезным при стремительном прогрессировании фиброза с переходом в цирроз, что наблюдается в 20% случаев. Специфическая профилактика стеатогепатита не разработана. Для предупреждения заболевания рекомендовано придерживаться низкокалорийной диеты со сниженным содержанием животных жиров, выполнять посильные физические упражнения, нормализовать массу тела, отказаться от употрeбления алкоголя. Необходимо динамическое наблюдение за пациентами из групп риска.

Читать еще: Ротатек® (Rotateq)

Стеатогепатит

Стеатогепатит – это патология печени воспалительного хаpaктера, которая развивается на фоне замещения здоровых тканей и клеток этого органа соединительной тканью. Недуг может быть диагностирован у людей в независимости от возраста. Привести к развитию подобного нарушения может большое количество факторов, начиная от многолетнего постоянного распития алкогольных напитков и заканчивая наличием у человека ожирения.

Каждая из разновидностей недуга имеет специфическую симптоматику, отчего установление правильного диагноза не составляет труда. Основными клиническими проявлениями принято считать – резкое появление желтухи, сильную жажду, тошноту и рвоту, а также нарушение стула.

Установление правильного диагноза предусматривает комплексное обследование пациентов. Лечение стеатогепатита проводится консервативными методами, среди которых главной является диетотерапия.

В международной классификации заболеваний такой недуг имеет собственное значение. Код по МКБ-10 – К76.0.

Поскольку подобное расстройство представляет собой воспаление в тканях печени, вызванное перерождением жировых клеток, то клиницисты выделяют несколько основных групп предрасполагающих факторов, обуславливающих развитие болезни.

В большинстве случаев формирование стеатогепатита происходит на фоне чрезмерного распития алкогольных напитков. Гастроэнтерологами установлено, что у каждого третьего пациента с подобным недугом наблюдается зависимость от спиртного.

Нередко причина формирования этого недуга заключается в нарушении обменного процесса. Этому может послужить:

недостаток в организме белка или глюкозы;
наличие лишней массы тела;
продолжительный отказ от еды;
стремительная потеря в весе;
сахарный диабет;
дислипидемия – это болезнь, которая приводит к сбоям в липидном обмене;
полная замена нормального питания пациента на парентеральное.

Кроме этого, существует несколько категорий медикаментов, обуславливающих развитие подобного поражения печени. К таким лекарствам можно отнести:

цитостатики;
противогрибковые;
глюкокортикоиды;
антибактериальные средства;
нестероидные противовоспалительные препараты, которые могут применяться для обезболивания или понижения высокой температуры;
эстрогены и другие синтетические гормональные вещества;
антагонисты кальциевых каналов.

Среди других этиологических факторов жирового стеатогепатита стоит выделить:

перенесённое ранее человеком хирургическое вмешательство на органах ЖКТ, в частности, частичное иссечение тонкого кишечника;
дивертикулез;
синдром Вильсона-Коновалова, который приводит к изменению нормального обмена меди.

В некоторых ситуациях причины развития такой болезни печени остаются неизвестными.

Основную группу риска составляют представительницы женского пола и лица преклонного возраста.

Классификация

В зависимости от этиологического фактора классификация подобного недуга будет выглядеть следующим образом:

алкогольный стеатогепатит – исходя из названия обуславливается многолетним пристрастием к распитию большого количества спиртосодержащих напитков;
неалкогольный стеатогепатит – вызванный метаболическими нарушениями;
лекарственный стеатогепатит – формируется на фоне бесконтрольного или беспричинного приёма медикаментов;
хронический стеатогепатит – развивается пpaктически у каждого третьего пациента с подобным диагнозом. При условии несвоевременной терапии приводит к развитию необратимых процессов в печени.

НАЖБП также имеет собственное разделение в зависимости от изменения гистологической картины и распространённости патологического процесса. Таким образом, существуют следующие степени активности данного заболевания:

стеатогепатит минимальной активности – хаpaктеризуется тем, что поражается не более 33% клеток печени, а очаги воспалительного процесса рассредоточены по всему органу. Такая форма является следствием малоподвижного образа жизни и употрeбления большого количества жирных блюд. Для его устранения достаточно лишь придерживаться щадящего рациона;
умеренный стеатогепатит – наблюдается вовлечение в болезнь от 33 до 66% гепатоцитов. Такое состояние является переходом от стеатоза до окончательного формирования цирроза;
тяжёлое течение стеатогепатита – жировая ткань распространена более чем на 66% печени при общей воспалительной реакции.

Стоит отдельно выделить стеатогепатит в период вынашивания ребёнка. Он может возникнуть из-за генетической предрасположенности или по причине имевшихся до беременности патологий.

Помимо этого, стеатогепатит бывает:

первичным – выражается на фоне нарушения обмена веществ;
вторичным – является следствием других недугов.

Симптоматика

Каждая разновидность недуга имеет свою собственную клиническую картину, однако есть несколько симптомов стеатогепатита, хаpaктерных для любого поражения печени. Среди них:

пpaктически постоянная тошнота, которая довольно редко приводит к рвотным позывам;
незначительная болезненность или дискомфорт в области под правыми рёбрами;
лёгкая желтушность кожного покрова;
общая слабость;
нарушения стула, а именно диарея;
увеличение объёмов поражённого органа, что можно выявить не только во время УЗИ, но и при пальпации. Такой признак является одним из основных симптомов.

Для хронического стеатогепатита, помимо вышеперечисленной симптоматики, хаpaктерны:

сильная жажда на постоянной основе;
повышенное потоотделение;
отвращение к пище, которое приводит к снижению массы тела;
тошнота и рвота.

Неалкогольный стеатогепатит будет сопровождаться такими симптомами:

постоянная тяжесть в животе;
снижение работоспособности, что происходит из-за сильной слабости;
постоянная жажда;
повышенная потливость;
выраженный болевой синдром в проекции печени.

Признаки лекарственной формы стеатогепатита:

приступообразные острые боли в зоне правого подреберья;
внезапное пожелтение кожного покрова и слизистых оболочек;
кожные высыпания;
сильный кожный зуд.

Диагностика

По причине того, что заболевание имеет специфическую симптоматику, установление правильного диагноза у квалифицированного специалиста не составит труда ещё во время проведения первичного осмотра. Однако для подтверждения разновидности недуга потребуется ряд лабораторно-инструментальных обследований.

Первичная диагностика включает в себя:

детальный опрос пациента, направленный на выяснение времени появления и степени выраженности симптоматики. Это даст возможность врачу определиться с тяжестью протекания НАСГ или другой формы болезни;
изучение истории болезни и анамнеза жизни пациента – в некоторых случаях с точностью укажет на этиологический фактор;
тщательный физикальный осмотр, который обязательно должен включать в себя пальпацию области под правыми рёбрами и оценку состояния кожного покрова.

Второй шаг диагностики – лабораторные обследования, среди которых:

клинический анализ крови – для выявления признаков возможной анемии и воспалительного процесса, что выражается в возрастании СОЭ и количества лейкоцитов;
биохимия крови – покажет увеличение таких печёночных ферментов, как АСТ и АЛТ, что с точностью указывает на воспаление печени;
общий анализ мочи.

Основу постановки правильного диагноза составляют следующие инструментальные обследования пациента:

УЗИ поражённого органа;
биопсия печени;
КТ и МРТ.

Ликвидация стеатогепатита неалкогольной, лекарственной и алкогольной формы осуществляется при помощи:

соблюдения щадящего рациона;
приёма лекарственных препаратов.

Консервативная терапия направлена на:

обеспечение полного покоя пациенту;
снижение массы тела;
отмену медикаментов, которые привели к развитию недуга;
исключение токсического влияния на печень;
приведение в норму жирового обмена;
восстановление иммунной системы.

Диета при стеатогепатите направлена на полный отказ от:

свежего хлеба и сдобы;
жирных сортов мяса, рыбы и птицы;
грибных, наваристых и молочных первых блюд;
щавеля и шпината;
редиса и редьки;
зелёного лука и чеснока;
маринадов и копчёностей;
консервы и субпродуктов;
мороженого и шоколада;
пряностей и специй;
майонеза и других соусов;
кондитерских изделий;
молочной продукции с высоким процентом жирности;
газированных, холодных и алкогольных напитков;
крепкого кофе, чёрного чая и какао.

Несмотря на большое количество ограничений, пациентам разрешается кушать:

подсушенный хлеб и галетное печенье;
свежевыжатые ягодные, овощные и фруктовые соки;
компоты и кисели;
зелёный и травяной чай, а также какао с молоком;
яйца, но не более одного в сутки, в виде парового омлета или отварного всмятку;
макаронные изделия;
вегетарианские бульоны;
овощи и фрукты в любом виде;
зелень и орехи;
морепродукты;
диетические разновидности мяса и рыбы;
каши с добавлением небольшого кусочка сливочного масла;
мёд и варенье.

Принимать пищу лучше всего небольшими порциями, но по пять раз в сутки. Блюда должны быть тёплыми, а продукты приготовлены путём варки, пропаривания, тушения или запекания. За основу берётся диетический стол №5.

В случаях неэффективности диетотерапии, лечение стеатогепатита проводится при помощи следующих медикаментов:

липотропных препаратов;
гепатопротекторов;
веществ с содержанием УДКХ;
антибактериальных средств.

Возможные осложнения

Формирование последствий на фоне неалкогольного и других видов стеатогепатита происходит крайне редко, тем не менее не стоит исключать возникновение:

поражение печени циррозом;
печёночной недостаточности;
сахарного диабета.

Профилактика

Во избежание развития процесса замещения здоровых клеток печени жировой тканью, необходимо придерживаться следующих правил:

полностью отказаться от пагубных пристрастий;
контролировать массу тела в пределах нормы;
применять медикаменты только по предписанию лечащего врача и со строгим соблюдением суточной нормы;
выполнять рекомендации относительно питания;
регулярно проходить профилактический медицинский осмотр.

Стеатогепатит: симптомы и методы лечения

Статьи по теме

Рейзис Ара Романовна

Гепатолог, инфекционист, педиатр
Врач высшей категории, профессор

Стеатогепатит является одним из самых тяжелых заболеваний печени и считается промежуточным этапом на пути к циррозу. Это воспалительный процесс, который происходит на фоне жирового перерождения печени. Современная медицина выделяет несколько основных форм стеатогепатита на основе причин возникновения болезни:

Алкогольный стеатогепатит
Неалкогольный стеатогепатит
Лекарственный стеатогепатит

Читать еще: Все о внешних геморроидальных узлах

АЛКОГОЛЬНЫЙ СТЕАТОГЕПАТИТ

Хронический алкогольный стеатогепатит встречается у 20-30% людей, больных хроническим алкоголизмом. Поражение печени воспалительного хаpaктера вызывается токсическим воздействием этанола .

Известно, что до 98% алкоголя, попавшего в организм, метаболизируется в печени путем окисления. Чрезмерное употрeбление спиртного приводит к повышению нагрузки на орган и как следствие развитию воспаления. Со временем из-за постоянной интоксикации воспалительный процесс переходит в хроническую форму и в большинстве случаев приводит к жировому перерождению печени и стеатогепатиту. Как показали исследования, решающую роль в развитии этого заболевания играет ацетельдегид – один из метаболитов алкоголя. Именно он, накапливаясь в печени, разрушает ее.

Симптомы алкогольного стеатогепатита:

Тупая боль в правом подреберье;
Выраженная астенизация (повышенная утомляемость) ;
Желтушность кожных покровов и склеров глаз;
Увеличение и уплотнение печени;
Болезненность печени при пальпации;
Признаки портальной гипертензии (расширение портальной вены при УЗИ) ;
Диспептические симптомы (нарушение пищеварения).

Лечение хронического алкогольного гепатита обычно направлено на защиту гепатоцитов от разрушения, уменьшение или устранение воспаления в печеночной ткани, сдерживание развития фиброза печени и профилактику формирования цирроза печени. Обязательным и главным условием лечения является полный отказ от употрeбления алкоголя.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ НЕАЛКОГОЛЬНЫЙ СТЕАТОГЕПАТИТ

Жировое перерождение печени может происходить не только на фоне алкоголизма, но и нарушения обмена веществ в организме, а именно сбоя в жировом обмене. Именно поэтому метаболический неалкогольный стеатогепатит называют еще жировым.

Причины развития неалкогольного стеатогепатита:

Ожирение;
Сахарный диабет;
Нарушение питания;
Хронические заболевания органов пищеварительной системы (в наибольшей мере панкреатит, колит и др.) ;
Гиперлипидемия.

По статистике, наиболее часто метаболический стеатогепатит развивается на фоне ожирения, а также сахарного диабета. Печень «заплывает» жиром и становится неспособна выполнять свои функции. С другой стороны, стеатогепатит может спровоцировать быстрое похудение из-за дефицита белков, жиров, витаминов и других веществ, необходимых для нормальной работы всех систем организма.

Течение заболевания, как правило, носит скрытый хаpaктер. В большинстве случаев стеатогепатит диагностируется случайно при медобследовании по поводу других проблем со здоровьем.

Симптомы метаболического стеатогепатита (если они проявляются):

Ощущение тяжести в животе;
Боли в области печени;
Общая слабость;
Повышенная потливость на фоне постоянной жажды.

Лечебная терапия должна быть главным образом направлена на избавление печени от лишнего количества жира, ускорение передвижения выделяющихся печеночных триглицеридов и предотвращение истощения антиоксидантной защиты.

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ СТЕАТОГЕПАТИТ

При длительном приеме некоторых лекарственных препаратов могут нарушиться процессы окисления жирных кислот, что провоцирует развитие стеатогепатита и при отсутствии лечебной терапии – цирроза печени. В наиболее тяжелых случаях возможно развитие некроза тканей печени разной степени.

Особо опасными для печени считаются:

Синтетические гормональные препараты (в том числе opaльные кoнтpaцептивы) ;
Антибиотики тетрациклинового ряда (Тетрациклин, Террамицин, Биомицин) ;
Аминохинолоны (Плаквенил, Делагил) ;
Антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин) ;
Пpaктически все препараты, применяющиеся для лечения ВИЧ;
Противогрибковые препараты (Амфотерицин, Кетоконазол, Фторцитозин) ;
Прочие препараты (Амиодарон, Аспирин, Галотан, Никотиновая кислота и др.).

Крайне осторожными с этими лекарствами стоит быть пациентам, с уже диагностированными нарушениями в работе печени. Прием таких препаратов людьми из группы риска возможен только под наблюдением врача и с одновременным приемом индивидуально подобранных гепатопротекторов.

Симптомы лекарственного стеатогепатита:

Частые острые боли в области печени
Развитие холестатического синдрома
Развитие желтухи
Кожный зуд, раздражение

ПРОФИЛАКТИКА СТЕАТОГЕПАТИТА

Современное лечение стеатогепатитов предполагает воздействие на организм сразу в нескольких направлениях:

Организация рационального питания по специально подобранной диете,
Нормализация общего обмена веществ в организме и энергетического обмена печени,
Защита клеток печени и стабилизация их состояния за счет медикаментозной терапии.

Принципиально важно организовать питание таким образом, чтобы организм получал достаточное количество белков, которые принимают непосредственное участие в обновлении печени.

Профилактика стеатогепатита заключается в умеренном употрeблении алкоголя, сбалансированном питании, своевременном лечении заболеваний, которые могут спровоцировать развития стеатогепатита, осторожное применение гепатотоксичных препаратов, прием гепатопротекторов (к примеру, с удхк).

Стеатогепатит: что это за болезнь, как лечить, диета при лечении

Что такое стеатогепатит

Причиной болезни может стать множество факторов: наличие вредных привычек, особенно злоупотрeбление алкоголем, токсическая нагрузка вследствие приема лекарственных средств, физиологические особенности организма, изменения гормонального фона в период беременности.

Виды стеатогепатита

Специалисты различают три основных типа стеатогепатита – метаболический, лекарственный и алкогольный. Клинические проявления этих форм патологии идентичны, также как и методы диагностики: биохимический анализ крови, УЗИ, печеночные пробы.

Алкогольный стеатогепатит

Алкогольная форма стеатогепатита развивается примерно у 1/3 людей, регулярно употрeбляющих этиловый спирт, в том числе и слабоалкогольные напитки.

Клетки печени отвечают за переработку этанола, а постоянные нагрузки на орган приводят к его быстрому износу и патологическим изменениям в функциональных процессах.

О патологии печени свидетельствуют боли в правом подреберье, сбои в работе ЖКТ, снижение веса.
При визуальном осмотре у больного наблюдается пожелтение эпидермиса и склер.
Болезнь хаpaктеризуется также увеличением печени, которое ощущается даже при пальпации.
При биохимическом анализе крови будут отклонения в виде увеличения количества лейкоцитов, понижение уровня гемоглобина и увеличение печеночных ферментов.
На ультразвуковом исследовании визуализируется расширение сосудов, преобразования структуры тканей печени, повышенное давление в воротной вене.

Что такое неалкогольный стеатогепатит

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) представляет собой стеатоз печени, который развивается вследствие нарушения обмена веществ. Заболеванию более подвержены люди, страдающие избыточным весом.

Причины развития НАСГ:

недостаток гормонов щитовидной железы;
сахарный диабет;
несбалансированное питание;
радикальная смена рациона для соблюдения диеты для похудения;
генетическая предрасположенность.

Корень происхождения болезни – понижение восприимчивости организма к инсулину. Нередки случаи, когда НАСГ стал толчком для развития злокачественных новообразований и цирроза.

Часто хронический неалкогольный стеатогепатит не сопровождается какими-либо клиническими симптомами, что существенно затрудняет диагностику. Скрытые формы НАСГ выявляют во время профосмотров, диспансеризации, при подготовке к хирургическому вмешательству и других плановых обследованиях. Частые респираторно-вирусные заболевания могут свидетельствовать о скрытом течении НАСГ.

Заболевание диагностируют при выявлении гепатомегалии у пациентов, не употрeбляющих алкоголь. При тяжелых формах болезни в тканях печени видны мелковезикулярные включения.

Симптомы тяжелой формы НАСГ:

пониженное артериальное давление;
потеря сознания;
механическая желтуха.

Лекарственный стеатогепатит

К разновидностям НАСГ можно отнести лекарственную форму заболевания. Как правило, симптомы данной патологии входят в число побочных эффектов от приема какого-либо лекарства. К медикаментам с высоким уровнем токсичности относят антибактериальные средства, кортикостероиды, цитостатики и препараты для лечения туберкулеза.

При необходимости длительной терапии лекарственными препаратами из представленных выше категорий следует контролировать состояние организма.

Существует ряд препаратов с высоким уровнем токсичности, что может спровоцировать развитие патологических процессов в печени, в частности:

Антимикотические лекарства;
Медикаменты с содержанием гормонов или гормоноидов, в том числе перopaльные кoнтpaцептивы;
Антибиотики из группы тетрациклинов;
Хинолоны, назначаемые при аутоиммунных патологиях;
Гипотонические таблетки – блокаторы кальциевых каналов;
Антиретровирусные медикаменты для борьбы с иммунодефицитом;
Препараты для разжижения крови;
Лекарства для расширения сосудов.

Побочным эффектом от приема данного типа лекарств являются функциональные сбои расщепления жирных кислот с последующим поражением клеток. Тяжелые формы лекарственного стеатогепатита могут привести к некрозу печени.

Относительно объема пораженных тканей печени, отмечают три стадии неалкогольного стеатогепатита:

минимальная степень активности (область поражения не превышает 30%) ;
умеренная степень активности (30-60% тканей печени имеют патологические изменения) ;
последняя стадия болезни (количество пораженных жировыми клетками тканей печени приближается к 100%).

Степени активности стеатогепатита

Классификация стеатогепатита в соответствии с объемом пораженных участков печени:

Мягкая (минимальная) степень активности

Болезнь развивается вследствие преобладания в рационе жирной пищи, избыточного питания, гиподинамии. Проявления болезни выражены повышением уровня холестерина и инсулина в крови, что приводит к разрушению клеток и гиперпроизводству жиров, которые накапливаются в соединительных тканях.

К симптомам можно отнести снижение физической активности, апатия, быстрая утомляемость, слабость. Боль в области подреберья с правой стороны имеет спазмолитический хаpaктер.

Умеренная степень активности

Болезнь проявляется хаpaктерными крупнокапельными жировыми отложениями в структуре печени без дистрофических изменений. Обусловлена началом патологического процесса отмирания клеток органа. Может протекать без клинических проявлений до случайного выявления на плановых осмотрах.

Схема лечения подбирается специалистом в индивидуальном порядке.

Тяжелая степень активности

Диагностируется примерно в 90% случаев. Хаpaктеризуется серьезным воспалительным процессом с широкой областью пораженных участков печени и большим количеством жировых вкраплений.

Симптомы стеатогепатита

Кроме симптомов, присущих определенному виду патологии, есть ряд общих клинических признаков, свидетельствующих о развитии стеатогепатита:

окрашивание эпидермиса, слизистых оболочек и склер в желтый цвет;
слабость, повышенная утомляемость;
боль в правом подреберье (тянущая или в виде спазмов) ;
гепатомегалия (определяется методом пальпации брюшной полости или во время УЗИ).

При хронической форме стеатогепатита добавляются следующие симптомы:

постоянное чувство жажды;
проблемы с дефекацией (регулярные запоры или диарея) ;
тошнота и рвота;
гипергидроз;
снижение аппетита;
потеря веса.

Читать еще: К какому врачу обращаться при геморрое: квалификация проктолога и методы диагностики

Особенные признаки метаболического стеатогепатита:

чувство тяжести в области эпигастрия.

Типичные признаки лекарственного стеатогепатита:

спазмалитические боли в области правого подреберья;
желтушный цвет эпидермиса;
нарушение функций желчного пузыря;
зудящая сыпь на кожных покровах.

Как лечить стеатогепатит

После постановки окончательного диагноза и определения степени активности стеатогепатита назначается медикаментозное лечение болезни.

В некоторых случаях кроме стандартных процедур, включающих осмотр, УЗИ и биохимический анализ крови, специалист может назначить такие процедуры, как гистологические исследования тканей печени, а при лекарственной форме жировой дистрофии печени – компьютерную томографию.

Минимальная и умеренная формы стеатогепатита легко поддаются лечению и в большинстве случаев не заканчиваются осложнениями. Запущенные стадии заболевания чреваты циррозом печени, oнкoлoгическими заболеваниями, острой печеночной недостаточностью. Схема лечения включает комплексную терапию и ряд рекомендаций, касающихся образа жизни больного, а именно:

При алкогольном стеатогепатите необходимо полностью отказаться от употрeбления спиртных напитков;
При лекарственной форме следует прекратить прием медикамента, спровоцировавшего развитие болезни;
При патологиях метаболического генеза важно изменить образ жизни: отказаться от вредных привычек, проявлять физическую активность и придерживаться сбалансированной диеты.

Основными лекарственными средствами для лечения стеатогепатита являются медикаменты из группы гепатопротекторов, а также препараты для нормализации обменных процессов в организме. В отдельных случаях назначают прием антибиотиков. Врач подбирает наиболее подходящую схему лечения в соответствии с индивидуальными показателями пациента.

Для лечения НАСГ назначают препараты-гепатопротекторы (таблетки на основе урсодезоксихолевой кислоты или эссенциальных фосфолипидов, входящих в состав расторопши), лекарства для корректировки концентрации глюкозы и инсулина в крови, антиоксиданты для снятия интоксикации (витамин Е, липоевая или тиоктовая кислоты). При соблюдении диеты терапевтический эффект от приема лекарств высокий.

Диета при стеатогепатите

Рацион пациентов с жировой дистрофией печени должен выглядеть следующим образом:

Исключение жирных и жареных блюд, а также пищи с высоким гликемическим индексом и содержанием холестерина (сладости, белый хлеб, картофель и др.) ;
Полный отказ от алкоголя;
Нежирные сорта рыбы и мяса;
Большое количество овощей и фруктов;
Кисломолочные продукты;
Продукты с высоким содержанием клетчатки.

В профилактических целях, кроме правильного питания, рекомендуется соблюдение оптимального режима труда и отдыха.

Осложнения и прогноз

Независимо от формы и степени активности стеатогепатита, необходима консультация специалиста и полный контроль над показателями организма. Даже при минимальной степени активности болезни существует риск развития таких осложнений, как инсулинорезистентность, сахарный диабет, печеночная недостаточность.

Глава 7. Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит

“Стеатоз печени” – это описательный термин, означающий накопление капель жира, жировых включений в гепатоцитах. Стеатоз может быть очаговым или диффузным.

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) – клинический синдром стеатоза и воспаления печени, который устанавливается по результатам биопсии печени, после исключения других причин заболевания печени. НАСГ, как правило, носит хаpaктер диффузного процесса.

Гистологические изменения в печени, сходные с картиной алкогольного гепатита, впервые описаны в 1980г. Ludwig и сотр. у пациентов, не употрeблявших алкоголь в количествах, вызывающих повреждение печени.

Частота выявления НАСГ среди больных, которым проводилась биопсия печени, составляет примерно 7—9% в западных странах и 1,2% в Японии. Алкогольный гепатит встречается в 10—15 раз чаще.

Обследование больших групп пациентов с криптогенным циррозом печени, включавшее оценку сопутствующих заболеваний и факторов риска, позволило выдвинуть предположение, что во многих случаях (до 60-80%) цирроз печени “неясной этиологии” развивается на фоне нераспознанного НАСГ.

Этиологические факторы и факторы риска. Выделяют случаи первичного и вторичного стеатоза печени и НАСГ (табл. 7.1).

Таблица 7.1. Этиологические факторы неалкогольного стеатогепатита

Первичный НАСГ, как правило, ассоциирован с эндогенными нарушениями липидного и углеводного обмена. Наиболее высок риск развития стеатоза печени у лиц с ожирением, инсулинонезависимым сахарным диабетом, гипертриглицеридемией.

Вторичный НАСГ индуцируется внешними воздействиями и развивается на фоне некоторых метаболических расстройств, приема ряда медикаментов, синдрома мальабсорбции. Отмечены случаи развития НАСГ на фоне недостаточности альфа-1-антитрипсина.

Примерно у 42% пациентов не удается выявить факторов риска развития заболевания. Исследуется роль наследственной предрасположенности. Среди пациентов с НАСГ чаще встречаются гетерозиготы по C282Y.

Патогенез. Патогенез стеатоза печени и НАСГ плохо изучен. Принято считать, что стеатоз печени является ступенью, предшествующей развитию стеатогепатита. Ряд исследователей выражает сомнение, что избыточное накопление липидов как таковое может быть причиной вторичного воспаления, поскольку выраженному стеатозу печени не всегда сопутствуют явления гепатита.

На рис. 7.1 и 7.2 схематично представлена роль печени в липидном обмене.

Рис. 7.1. Участие печени в жировом обмене

Рис. 7.2. Основные этапы метаболизма липидов в гепатоците

Избыточное накопление жира в ткани печени (в гепатоцитах и звездчатых клетках) может быть следствием:

повышения поступления свободных жирных кислот (СЖК) в печень;
снижения скорости β-окисления СЖК в митохондриях печени;
повышения синтеза жирных кислот в митохондриях печени;
снижения синтеза или секреции липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и экспорта триглицеридов в составе ЛПОНП.

Предполагают, что, независимо от причин развития стеатоза, в основе воспалительно-некротических изменений в печени лежат универсальные механизмы. Будучи высокореактогенными соединениями, СЖК служат субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ сопровождается повреждением митохондрий, лизосом, клеточных мембран. Продукты ПОЛ стимулируют коллагенообразование, образование телец Мэллори (агрегатов мономеров цитокератина).

Существует противоположная гипотеза, согласно которой воспалительные изменения, индуцируемые неизвестными стимулами, вызывают дисфункцию гепатоцитов с развитием жировой дистрофии.

При НАСГ наблюдается повышенная активность цитохрома P450 2E1 в печени, что сопровождается образованием активных радикалов кислорода и усилением реакций ПОЛ.

Предполагается, что для инициации стеатонекроза необходимо определенное воздействие, приводящее к формированию активных форм кислорода в митохондриях.

Первичный НАСГ. У пациентов с избыточной массой тела имеются более выраженные запасы СЖК в организме, и нередко — повышенное содержание СЖК в плазме крови. Кроме того, для этой категории больных достаточно хаpaктерна пониженная чувствительность периферических рецепторов к инсулину. Уровень инсулина крови нередко повышен. Инсулин активизирует синтез СЖК и триглицеридов (ТГ), снижает скорость бета-окисления СЖК в печени и секрецию липидов в кровоток. Таким образом, при синдроме резистентности к инсулину содержание жира в органе может возрастать.

Вторичный НАСГ. Механизм развития стеатогепатита как осложнения длительного тотального парентерального питания остается неизвестным. Возможно, он носит мультифакторный хаpaктер (табл. 7.2).

Таблица 7.2. Возможные механизмы развития стеатоза печени и стеатогепатита на фоне длительного тотального парентерального питания

При синдроме мальабсорбции патогенетическое значение имеют дефицит поступления пищевых факторов (метионина, холина, необходимых для синтеза лецитина, обеспечивающего тонкое диспергирование липидов в клетке), а также быстрое похудание (повышенная мобилизация СЖК из жировых депо).

Исследованы некоторые механизмы развития вторичного лекарственного НАСГ.

В качестве примеров можно привести следующие.

В метаболизме аспирина и вальпроата натрия участвует коэнзим А — катализатор бета-окисления СЖК. При применении данных препаратов возможно развитие “перераспределительного дефицита” коэнзима А.

Тетрациклин, помимо подавляющего влияния на бета-окисление СЖК, нарушает секрецию ТГ гепатоцитами.

Амиодарон не только угнетает бета-окисление в митохондриях (приводит к накоплению субстратов ПОЛ), но и нарушает процесс переноса электронов в дыхательной цепи, способствуя формированию активных форм кислорода. Поэтому гепатотоксичное влияние амиодарона обычно не ограничивается стеатозом, и выражается в развитии НАСГ. Предполагается также, что амиодарон (его метаболиты?) и триметоприм/сульфаметоксазол подавляют лизосомальный катаболизм фосфолипидов, что приводит к развитию фосфолипидоза.

Эстрогены вызывают ультраструктурные изменения митохондрий, с подавлением процессов бета-окисления.

Интерферон – альфа блокирует трaнcкрипцию митохондриальной ДНК.

Генетическая предрасположенность к развитию НАСГ также связана с накоплением потенциально токсичных СЖК в цитоплазме в результате дефектов бета-окисления, обусловленного нарушением захвата карнитина гепатоцитом, “челночного механизма” переноса жирных кислот в митохондрии (протекающего с участием ряда ферментов и карнитина),дисфункцией какого-либо звена мультиферментного комплекса бета-окисления. Изменения структуры митохондриальной ДНК сопровождаются угнетением системы окислительного фосфорилирования и восстановления необходимых для бета-окисления NADH и FADH2. В этих случаях развиваются, как правило, полиорганные расстройства.

Врожденные нарушения синтеза мочевины сопровождаются накоплением в печени аммиака, угнетающего бета-окисление жирных кислот.

Существуют патогенетические параллели с морфологическими особенностями стеатоза печени (табл. 7.3).

Клинические проявления. Большинство пациентов, страдающих стеатозом печени и НАСГ (65%-80%), — женщины, и большинство из них имеет избыточную массу тела, на 10-40% превышающую идеальную. Инсулин-независимый сахарный диабет обнаруживается у 25% — 75% пациентов.

Средний возраст больных на момент диагностики НАСГ составляет 50 лет.

У большинства пациентов (48-100%) симптомы, хаpaктерные для заболеваний печени, отсутствуют. У меньшей части отмечаются неопределенный дискомфорт в животе или тяжесть, ноющие боли в верхнем правом квадранте живота, выражен астенический синдром. При мелкокапельном стеатозе возможно развитие эпизодов геморрагий, а также обморока, гипотензии, шока (вероятно, опосредованы влиянием высвобождающегося при воспалении туморнекротизирующего фактора).

При осмотре у 75% больных обнаруживается гепатомегалия. Увеличение селезенки имеет место примерно в 25% случаев. Желтуха, асцит, “печеночные знаки” выявляются редко.

Индекс массы тела выступает как единственный независимый фактор для оценки степени жировой инфильтрации печени.