Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга

Лейкоареоз головного мозга — что это такое, как лечить

Лейкоареоз головного мозга – что это такое и как его лечить? В первую очередь это заболевание, хаpaктеризующееся изменением структуры тканей головного мозга. Он возникает из-за хронического процесса ишемии нервной ткани, поэтому прежде чем начать лечение, выясняют причину некротических изменений.

Виды и стадии

Исходя из локализации очагов лейкоареоза, выделяют следующие разновидности патологии:

Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга отличается расположением очагов некроза в толще белого вещества вокруг рогов боковых желудочков в виде «шапочки» или ушек.

При субкортикальном лейкоареозе область разрушения наблюдается на периферии органа, под корой. Очаги локализуются разреженно во всех тканях подкоркового вещества, соединять зоны разрушения нервной ткани.

Выделяют 3 стадии лейкоареоза с соответствующими проявлениями:

Отмечается оживление в сухожильных рефлексах, что выражается в дискоординации движений, нарушении походки: шаги медленные и короткие. Присутствуют нарушения в когнитивной деятельности мозга. Заболевший жалуется на ухудшение памяти, рассеянность, понижаются интеллектуальные способности.
Клинические признаки патологии I степени усиливаются, отмечается замедление психической и психомоторной деятельности мозга. В зависимости от того, какая зона подверглась разрушению, может наблюдаться апатия, депрессия, раздражительность или, наоборот, заторможенность. Появляются проблемы с работой выделительной системой, например, недержание мочи. Снижается трудоспособность, заболевший перестает следить за своим внешним видом.
Клиническая картина усугубляется, присутствуют все признаки деменции. Усиливаются поведенческие отклонения: присутствует заторможенность, спyтaнность сознания, резкое снижение когнитивной деятельности мозга с соответствующими проявлениями. В некоторых случаях нарушается способность осуществлять целенаправленные движения конечностями. Недержание мочи становится постоянным.

Основные проявления

Известно, что такое заболевание, как лейкоареоз головного мозга прогрессирует по мере разрушения нервной ткани. Чем сильнее наблюдаются изменения той или иной области, тем ярче становятся признаки патологии.

При некрозе белого вещества лобной части больших полушарий, отмечается снижение интеллектуальных способностей, нарушение речи, в то же время двигательная способность оставаться на нормальном уровне.

Наиболее хаpaктерными признаками лейкоареоза являются:

Психоэмоциональные нарушения;
Ухудшение памяти, снижение умственной деятельности;
Речевые расстройства;
Нарушение координации движений;
Изменение походки;
Присутствуют резкие перепады настроения.

Долгое время эти проявления считались следствием возрастных изменений. Однако современные методы диагностики выявили прямую взаимосвязь тех или иных признаков с разрушением нервной ткани в той или иной области.

Методы диагностики и лечения

Перед тем как начать лечить лейкоареоз специалисты выявляют причину его развития. Для этого собирают анамнез, спрашивают о возможных проявлениях. Далее берут анализы и выполняют детальное обследование структур головного мозга.

В комплекс входят следующие процедуры:

Биохимический анализ крови, анализ на глюкозу;
Исследование системы кровоснабжения мозга;
КТ или МРТ.

Для такого заболевания, как лейкоареоз, хаpaктерны следующие изменения в показателях крови: отмечается повышенное содержание липидов и лейкоцитов, гемоглобин ниже нормы. Ангиография поможет выявить нарушение кровообращения мозга из-за непроходимости сосудов.

Наиболее информативными методами обнаружения очагов изменения являются МРТ или КТ головного мозга. На полученных снимках отмечается наличие участков мозга с изменением пропускной способности импульса.

Как лечить лейкоареоз определяет врач невролог. Он, основываясь на данных исследования, должен предложить наиболее эффективную в данном случае терапию. Следует понимать, что патология не проходит самостоятельно и может прогрессировать с высокой скоростью. Поэтому не стоит заниматься самолечением.

Терапия направлена на устранение причины заболевания. Если развитие спровоцировал сахарный диабет, то необходимо стабилизировать обмен веществ и привести в норму уровень сахара в крови.

Если пациент находится в плохом состоянии, то работу мозга стимулируют посредством медикаментозных препаратов, способных восстановить мозговую деятельность за счет улучшения метаболизма в нервной ткани и нормализации кровоснабжения органа.

К таким лекарствам относятся сосудорасширяющие препараты и антиоксиданты:

Ингибиторы фосфодиэстеразы;
Блокаторы адренорецепторов;
Стимуляторы метаболизма.

Профилактика нарушений

Даже если лечение дает неплохие результаты, пациенту или ответственным за него людям, следует придерживаться определенных правил на весь период лечения и реабилитации.

Упор делается на выполнении посильных физических упражнений, направленных на поддержание тонуса мышц. Нелишним будет специальный массаж.

Положительно скажется на состоянии пациента отказ от курения и алкоголя.

В рацион должны входить рыба, овощи, фрукты, при этом ограничивается употрeбление жирной пищи.

Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга

Перивентрикулярный лейкоареоз ─ редкая мозговая патология, другое её название ─ лейкоареоз головного мозга, охаpaктеризована изменённой концентрацией белого мозгового вещества из-за острых либо хронических деструктивных ишемических процессов. Чаще располагается по периферии боковых мозговых желудочков.

Лейкоареозные зоны зачастую наблюдаются если у человека имеется одно из следующих заболеваний:

сосудистый тип деменционных состояний;
заболевание, описанное Альцгeймером;
рассеянный вид склероза;
гипертоническая патология;
сахарный вид диабета;
ишемический тип инсульта;
наличие вируса иммунодефицита человека.

В данном случае лейкоареозная патология проявляется клинической симптоматикой одной из болезни.

Кто предрасположен

Существуют определённые риски, увеличивающие вероятность появления болезни.

Лейкоареоз головного мозга может проявиться если больной:

преклонной возрастной категории;
злоупотрeбляет алкогольными напитками;
курит, увлекается наркотиками;
нерационально питается;
имеет сердечно-сосудистые проблемы;
патологию крови, с нарушенными гемодинамическими процессами, свёртыванием крови.

О причинах

Главными условиями при которых появляется лейкоареоз головного мозга являются:

разные энцефалопатические процессы дисциркуляторного хаpaктера (зачастую заболевание, исследованное Бинсвангером) ;
мозговые сосудистые болезни;
эндокринные проблемы;
наличие ВИЧ-инфекции;
мозговая нейродегенерация;
ишемические инсультные проявления;
патология, исследованная Альцгeймером.

Это главные причины из-за которых появляется лейкоареоз, но заболевание может проявляться самостоятельно.

Существует информация, свидетельствующая о значении нарушенного метаболизма, гомеостазных процессов в формировании патологии. При тромбоцитарных нарушениях крови в случае избыточного «слипания» тромбоцитов мозговых сосудов часто наблюдается проявление диффузного лейкоареоза.

Увеличение гомоцистеинового содержания в крови также способно привести к развитию заболевания.

Некоторые данные отмечают то, что во время ночного храпа больного с кратковременным прекращением дыхательной функции, увеличивается показатель артериального вида давления, ослабления кровоснабжения мелких мозговых сосудов, что способствует к развитию лейкоареоза.

На начальных этапах, когда очаговые зоны небольшие и их не так много, болезнь почти не проявляется. Но по мере того, как развиваются очаги поражения, усиливается клиника симптомов.

Лёгкая стадия патологии выражается тем, что у больного часто меняется настроение, у него частые депрессионные состояния, он сильно самокритичен. Зачастую пациент не может осознать органическую причину, повлиявшую на его самочувствие. По степени прогресса патологии присоединяется когнитивный тип поражений, больной:

плохо запоминает информацию;
не сконцентрирован;
медленно и с трудом выполняет работу, в том числе и домашнюю;
способен многое забыть, порой самое элементарное.

Пациент жалуется на то, что:

у него сильно болит и кружится голова;
слышит звуковые эффекты;
не может переносить физические и психоэмоциональные перегрузки;
плохо спит.

В поздних стадиях близкие замечают нарушенную речевую функцию у больного, проявляющуюся невнятностью, бессвязностью. Зачастую пациент теряет суть о том, о чём говорил раньше, как будто человек отключился от реальности, способен забыть о разных известных фактах, важном событии.

Мочепoлoвая дисфункция хаpaктеризована:

сниженной пoлoвoй функцией;
частыми мочеиспускательными позывами в основном ночью;
в будущем возможно непроизвольное выделение мочи.

К данной симптоматике дополняется нарушение двигательной активности в виде неуверенной шаткой походки. Моторная дисфункция выражается тем, что человек не может удерживать маленькие вещи, выполнять работу с малыми механизмами. Позднее у человека теряется устойчивость, способен упасть на ровной поверхности.

Чем больше мозговых структур поражены лейкоареозом, тем сильнее будет когнитивная дисфункция на ранних этапах заболевания.

О диагностике

В диагностических мероприятиях существуют 3 стадии. Они определяются исходя из клинической симптоматики и инструментальной диагностики. В основном прогресс заболевания быстрый, учитывая клинические симптомы болезнь способна переходить в следующую стадию.

Для того, чтобы поставить диагноз, пациенту нужно своевременно обратиться к доктору. Невропатологом собираются анамнезные данные, он выполняет осмотр больного, направляет его на некоторые обследования. Наблюдая симптоматику заболевания, его развитие и сопутствующие болезни, врач способен заподозрить лейкоареоз.

Пациенту назначают проведение:

ангиографического обследования мозговых сосудов;
исследования на общий анализ крови, биохимию;
компьютерного либо магнитно-резонансного томографического исследования.

Данные анализа крови малоинформативные, покажут лейкоцитарное повышение и СОЭ, пониженный гемоглобиновый показатель. Биохимия покажет повышенное содержание липидных соединений, сахара.

Ангиография мозговых сосудов выявит то, что проходимость артерий нарушена, выражены ишемические проявления.

Больше информации о диагнозе дадут данные компьютерной томографии или МРТ, где видно, как изменился сигнал от белого мозгового вещества. Очаг распределяется локально либо видны множество зон по всему головному мозгу, что свидетельствует о ишемических процессах. Иногда данные МРТ не соответствуют самочувствию пациента. Зачастую при многочисленных лейкоареозных зонах симптоматика болезни почти не выражена и наоборот, при малых очагах симптомы ярко выражены.

Лечебные меры для преодоления лейкоареоза направлены на устранение основной патологии и снижение клинических проявлений.

Применяют средства, улучшающие процессы метаболизма, мозгового кровоснабжения, спазмолитические препараты. В комплексных лечебных мероприятиях больного лечат:

Пирацетамом;
Оксирацетамом;
Нитроглицерином;
Аспирином;
Нимидипином;
Цинаризином;
Эуфиллином.

Следует помнить, что самолечение при лейкоареозе недопустимо. Только лечащий доктор обязан рассчитывать дозировку, подобрать правильное лекарство.

На данный момент имеются лечебные способы без приёма лекарств. Если человек физически активен, то это предрасполагает к тому, что больной выздоровеет.

Для оптимальных нагрузок нужна консультация врача по лечебной физкультуре для самостоятельного выполнения дома гимнастических упражнений. Позитивно повлияет занятие плаванием в бассейне.

Для того, чтобы мышцы были в здоровом тонусе применяется классический массаж, обладающий лечебным эффектом. Выполнять его обязан специалист с квалификацией и опытом. Лучший лечебный эффект окажет применение всех комплексных методов лечения.

О профилактике и прогнозе

На данный момент нет универсального лекарственного препарата, предотвращающего проявление лейкоареоза в дальнейшем. В целях профилактики рекомендуется соблюдать здоровый способ жизни.

Больной категорически не должен употрeбллять алкогольные напитки и курить. Питание должно быть сбалансированным, жирная пища из меню исключается. Овощи, фрукты, рыба и мясо нежирных сортов обязаны составлять основу рациона больного.

Читать еще: Что такое инсульт головного мозга? Как происходит инсульт и какие последствия бывают после инсульта

Благоприятный прогноз ожидается в том случае, если заболевание своевременно обнаружилось. Благодаря комплексным терапевтическим мерам, которые улучшат мозговое кровоснабжение, возможно приостановить и устранить эту патологию.

Виды и стадии лейкоареоза головного мозга: диагностика и лечение

Многие задаются вопросом, что такое лейкоареоз головного мозга, каковы факторы, провоцирующие подобное отклонение, и каким образом бороться с болезнью.

Патология, во время которой отмечается снижение плотности белого вещества, именуется лейкоареозом. Наблюдается она довольно редко и является симптомом заболеваний, поражающих ЦНС.

Такая болезнь несет угрозу для здоровья и жизни больного, поскольку изменения в работе головного мозга будут необратимыми. Чтобы остановить развитие патологии, требуется своевременная диагностика и лечение.

Что такое лейкоареоз головного мозга

Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга является редкой патологией, поражающей определенные зоны в мозге. Белое вещество под корковым слоем становится менее плотным вследствие ишемии в острой или хронической форме.

По прошествии времени наблюдается распад миелиновых оболочек, необходимых для преобразования нервных импульсов. Очаги болезни зачастую отмечаются при сосудистой деменции, болезни Альцгeймера, склерозе, гипертонии и др. В таком случае лейкоареоз указывает на наличие одного из этих заболеваний.

Лейкоареоз головного мозга не является самостоятельной болезнью. Преимущественно он наблюдается при сосудистых патологиях, дегенеративных процессах, сбоях в метаболизме.

Относительно недавно об этом нарушении было известно немного, однако после появления современных способов диагностики, в том числе МРТ, оно стало выявляться у большого количества пациентов с сосудистыми нарушениями в мозге.

Изначально не акцентировалось внимание на незначительных светящихся участках на МРТ. Однако по мере изучения данного явления становилось понятно, что изменения в структуре головного мозга провоцируют определенные симптомы и увеличивают риск формирования расстройств умственной деятельности.

Виды и стадии

Разновидности лейкоареоза отличаются по локализации:

перивентрикулярный. Для данного вида хаpaктерна концентрация очагов атрофии белого вещества в виде полосы, которая окружает боковые желудочки, или куполов, находящихся над желудочками;
субкортикальный. Подобная разновидность патологического процесса может поражать структуру белого вещества головного мозга, которая расположена под его корой. Проявляется в виде незначительных очагов лейкоареоза, равномерным образом рассеянных в подкорковых тканях.

Заболевание имеет 3 стадии развития:

при лейкоареозе 1 степени во время осмотра можно обнаружить оживление рефлексов в сухожилиях, нарушение координации, уменьшение длины шага, способность передвигаться только медленно. При нейропсихологическом обследовании выявляются нарушения в когнитивной деятельности мозга. Первая стадия хаpaктеризуется жалобами пациента на недостаточную концентрацию внимания и ухудшение памяти, значительно понижается умственная активность;
на 2-й стадии развития лейкоареоза хорошо заметны клинические признаки. Больной отмечает ослабление памяти, происходит замедление психических и психомоторных реакций. Пациент не в состоянии контролировать собственные поступки. В определенных ситуациях отмечается апатичное состояние, депрессия, раздражимость и заторможенность. Нарушается функционирование мочепoлoвых органов – возможно бесконтрольное мочеотделение по ночам. У человека появляется социальная дезадаптация, что проявляется в виде снижения трудоспособности и невозможности следить за собой;
на 3-й стадии появляются клинические признаки деменции, которая приводит к инвалидности. Усугубляются поведенческие нарушения (чрезмерная заторможенность, спyтaнность сознания), двигательные расстройства (неспособность передвигаться самому, в некоторых случаях оканчивающаяся падением), недержание урины становится постоянным. Специалисты наблюдают на данном этапе яркие признаки нарушений функционирования мозжечка.

При возникновении первых симптомов требуется обратиться к врачу. Легкие формы лейкоареоза, которые протекают без каких-либо признаков, не нуждаются в терапии. Запущенные же формы могут спровоцировать развитие ряда тяжелых цереброваскулярных болезней.

Научные исследования подтверждают мнение специалистов о том, что перивентрикулярный лейкоареоз развивается из-за нарушений кровообращения.

Вследствие этого клетки не могут получать необходимый кислород и питание. Патологический процесс зачастую обнаруживается у пациентов, страдающих ишемической болезнью, сосудистыми патологиями либо заболеваниями головного мозга.

Главными факторами, провоцирующим патологию, считаются:

различные дисциркуляторные энцефалопатии;
поражения сосудов в головном мозге;
нарушения эндокринного хаpaктера;
ВИЧ;
дегенеративные процессы ЦНС;
ишемические инсульты;
болезнь Альцгeймера;
атеросклероз.

Эти заболевания увеличивают риск изменения плотности белого вещества. В соответствии с мнением большинства ученых, понизить вероятность данного осложнения при постоянном применении способны биодобавки, однако с точностью заявлять об эффективности какого-либо лекарственного средства не представляется возможным из-за нехватки статистических сведений.

Симптомы лейкоареоза

Лейкоареоз головного мозга на начальной стадии развития патологии не обладает выраженной симптоматикой. В некоторых случаях клинические признаки остаются незамеченными (это в некоторой степени делает заболевание схожим с микроинсультом, подробнее про который можно прочесть тут).

Зачастую замечают признаки лейкоареоза, свидетельствующие, что заболевание прогрессирует:

психоэмоциональные расстройства, проявляющиеся в качестве постоянного депрессивного состояния и дискомфорта от пребывания в коллективе;
стремительное ухудшение памяти, нарушения умственной деятельности;
нарушения походки и функционирования опopно-двигательного аппарата.

Последующее течение болезни проходит без ярких признаков до обострения либо постепенного ухудшения самочувствия. Отмечаются следующие хаpaктерные проявления лейкоареоза:

речевые расстройства;
перепады настроения, сопровождаемые угнетенным состоянием и депрессией хронического хаpaктера;
существенные нарушения координации;
ухудшение памяти;
существенное снижение интеллектуальных возможностей.

Продолжительное время такие изменения считались симптомами старения мозга, но современные способы обследования (прежде всего МРТ) установили, что подобные признаки свойственны и для данного заболевания.

Диагностика

Своевременная диагностика лейкоареоза крайне важна. Специалист собирает анамнез болезни, проводит осмотр больного, назначает определенные анализы. Но, зная, какие признаки есть у пациента, каким образом развивается патология, врач уже в состоянии дифференцировать лейкоареоз.

Чтобы поставить больному точный диагноз, применяются следующие методы диагностики:

общий и биохимический анализ крови, анализ на глюкозу;
общий анализ мочи;
ангиография сосудов головного мозга;
КТ либо МРТ.

При общем анализе крови не удастся получить необходимое количество информации, поскольку данный патологический процесс не приводит к хаpaктерным изменениям в составе крови.

В крови может наблюдаться высокое содержание лейкоцитов, пониженная концентрация гемоглобина. В биохимическом анализе — повышенное содержание липидов.

Клинический анализ мочи также не обладает высокой информативностью. На ангиограмме можно заметить артериальную непроходимость, отмечаются признаки ишемизации тканей мозга.

Информативными методами диагностики считаются КТ либо МРТ. Иногда в результате данных исследований обнаруживаются признаки видоизмененного импульса от белого вещества.

Подобные очаги бывают точечными либо распространенными по всему веществу. Это может свидетельствовать об ишемической болезни. Следует заметить, что не во всех случаях МРТ будет соответствовать самочувствию пациента.

Перивентрикулярный лейкоареоз не является болезнью, которая проходит самостоятельно, потому, чем скорее начнется терапия, тем выше будет вероятность возвращения пациента к привычному образу жизни. При лейкоареозе лечение должно быть назначено врачом. Самостоятельно употрeбллять различные медикаментозные препараты запрещено.

Лечение зависит от основного заболевания, точная схема отсутствует. Прежде всего требуется снизить влияние фактора риска – стабилизировать уровень сахара в крови и нормализовать обмен веществ в организме. Если отсутствует симптоматика лейкоареоза легкой степени, то в лечении нет необходимости.

При наличии мозговых симптомов необходимо устранять их посредством медикаментозных препаратов. Это способствует улучшению обменных процессов в нервных тканях и работы сосудов мозга.

Прежде всего к таким лекарствам относятся вазоактивные средства, которые расширят сосуды и обладают антиоксидантными свойствами. Они стимулируют нервные волокна, снимают спазмы сосудов.

В процессе терапии патологии назначаются различные группы медикаментов:

ингибиторы фосфодиэстеразы;
блокаторы адренорецепторов;
стимуляторы метаболизма.

В целях профилактики ишемического инсульта больным лейкоареозом назначаются средства из группы дезагрегантов. В течение терапевтического курса назначение медикаментов может корректироваться с учетом результатов лечения.

О профилактике и прогнозе

Профилактика заболевания предусматривает пересмотр и коррекцию образа жизни:

предотвратить развитие патологии можно благодаря посильным физическим нагрузкам. Комплекс специальных упражнений составляет специалист по ЛФК. В подобной ситуации эффективным будет плавание; привести в норму мышечный тонус поможет специальный массаж;
положительно скажется отказ от табакокурения и алкогольных напитков;
сбалансированный рацион. Необходимо включить в меню рыбную продукцию, овощи и фрукты. В полной мере требуется ограничить потрeбление жирной пищи.

Соблюдая данные профилактические предписания при лейкоареозе головного мозга, можно предотвратить различные расстройства и нeблагоприятные последствия.

Прогноз при таком заболевании неоднозначен. Своевременно проведенная диагностика и начатая терапия могут задержать развитие нарушений в работе головного мозга и замедлить разрежение белого вещества.

Лейкоареоз является не самостоятельной патологией, а одним из основных симптомов некоторых патологических аномалий в подкорковой структуре головного мозга.

При постоянном прохождении обследований возможно обнаружить болезнь на начальном этапе, а следовательно, начать терапию, что способствует существенному увеличению продолжительности жизни больного.

Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга

Перивентрикулярный лейкоареоз — это снижение плотности белого вещества головного мозга. Заболевание редкое, сопровождающееся ишемией и нарушением кровообращения. Проявляется при болезни Альцгeймера, энцефалопатии, инсульте, сахарном диабете.

Перивентрикулярный лейкоареоз — причины

К причинам относятся заболевания, которые могут сопровождаться лейкоареозом разной степени выраженности:

Инсульт, который может приводить к разжижению белого вещества.
Нарушение обменных процессов — сахарный диабет.
Дисциркуляторная энцефалопатия, к которой относится болезнь Бинсвангера.
Любые поражения структуры головного мозга.
Болезнь Альцгeймера, которая вследствие атрофических процессов у пожилых людей приводит к слабоумию.

При нарушения церебрального кровотока возникает риск появления лейкоареоза.

Симптомы этого патологического состояния

Долгое время заболевание может не проявляться в виде явных симптомов, в белом веществе могут накапливаться нервные волокна, что, становится причиной эмоциональных или двигательных нарушений.

У больных появляются:

Депрессии.
Нарушается ходьба.
Ослабляется тонус мышц.
Страдает постуральная функция.
Могут быть замечены нарушения речи.

При выраженном лейкоареозе после инсульта возрастает вероятность возникновения постинсультной деменции.

В случае сахарного диабета повышается риск цереброваскулярной патологии.

Степени выраженности перивентрикулярного лейкоареоза

Лейкоареоз может протекать в 3 стадиях, разных по выраженности:

1 степень лейкоареоза сопровождается головокружениями, болью, нарушениями равновесия. Может возникнуть шум в ушах, общее депрессивное состояние, ухудшение внимания, быстрая утомляемость, речевые нарушения. Во время обследования пациентов с первой стадией определяются минимальные признаки болезни: медлительность при ходьбе, уменьшение шага, могут повыситься сухожильные рефлексы. Обследование у нейропсихолога может выявить снижение познавательной активности пациента, памяти, внимания и другие незначительные изменения, сопровождающие лобно-подкорковые нарушения.
2 степень сопровождает более выраженным клиническими признаками, становящимися причиной серьезных нарушений функциональности пациента. Замечено значительное нарушение памяти и внимания, психомоторная функция замедляется, мышление ослабляется, исчезает способность контроля своих действий и поступков. Нарушения равновесия при ходьбе будут ярко выраженными, депрессия, апатия, раздражительность, медлительность будут четкими. Иногда возникает учащенное мочеиспускание, что обычно проявляется в ночное время. Социальная и профессиональная функциональность человека падает, работоспособность становится низкой. При второй степени лейкоареоза обычно полностью сохраняется способность к самообслуживанию пациента.
Третья, выраженная степень лейкоареоза проявляется теми же признаками, что и вторая, более выраженными. Возникают сильные поведенческие нарушения, ходьба сопровождается падениями, учащенное мочеиспускание переходит в стадию недержания мочи.

Читать еще: Основные виды закрытых черепно-мозговых травм

Диагностика патологии

Для диагностики заболевания используется МРТ или компьютерная томография. Диагностика сложная и даже при проведении магнитно-резонансной томографии при выраженных нарушениях у пациента будут выявлены умеренные изменения в мозге.

При легких нарушениях, наоборот, МРТ часто показывает тяжелую картину.

Нeблагоприятные факторы, усиливающие риск возникновения лейкоареоза:

Курение.
Употрeбление алкоголя в большом количестве.
Неправильный образ жизни: малоподвижный, с несбалансированным питанием.
Влияет и возрастной фактор: у пожилых людей риск возникновения патологии выше.

Лечение лейкоареоза

Причиной возникновения разжижения белого вещества головного мозга является какое-то заболевание, которое и требуется лечить при лейкоареозе. Нужно лечение мозговых сосудов.

Для этого используют препараты:

При постановке задачи лечить лейкоареоз назначаются вазоактивные препараты. Среди них выбираются пентоксифиллин, эуфиллин и другие ингибиторы фосфородиастазы.
Применяется ницерголин и другие лекарственные средства, блокирующие адренорецепторы. Эти препараты расширяют сосуды и оказывают высокое метаболическое воздействие. Они влияют на зоны, пораженные лейкоареозом.
Используются пирацетам, парамицетам как производные пирродолина в качестве метаболических препаратов. Обеспечивают стимуляцию метаболизма в нейронах вещества мозга.
Уменьшают поражение мозговой ткани неотропил и пирацетам. Указанные препараты показали себя эффективными средствами как база для лечения лейкоареоза в клинической пpaктике. До сих пор полное действие этих средств при снижении плотности белого вещества изучено неполностью. По последним исследованиям, сильное мембраностабилизирующее действие оказывает неотропил. Его применение действует на эритроциты и тромбоциты, что улучшает обменные процессы и нейротрaнcмиссию. Повышается пластичность сосудов, агрегация снижается. Употрeбление неотропила повышает выживаемость клеток и нейронов при ишемии, защищает их.

Профилактика этого поражения вещества головного мозга

Риск возникновения патологии возникает у пожилых людей чаще, чем у молодых, потому регулярное обследование сосудов мозга у пациентов в возрасте относится к действенным методам профилактики заболевания.

При возникновении любой патологии необходимо лечить основное заболевание сосудов.

Среди других методов профилактики — отказ от вредных привычек, переход к здоровому образу жизни, физическая активность.

Регулярно прибегая к курсу добавок, можно значительно снизить риск возникновения заболевания.

Инвалидность при перивентрикулярном лейкоареозе

При значительных нарушениях ходьбы, которые могут сопровождаться падениями, речевых нарушениях вследствие лейкоареоза определяется повреждение в нервных каналах, соединяющих разные центры мозга.

Между степенью (одной из 3) лейкоареоза и выраженностью нарушений походки выявлена прямая связь.

Нарушения часто будут причиной инвалидности, а у пожилых людей являются повышенным фактором cмepтности.

Увеличивается риск инсульта, ишемии с инвалидностью. Нужно вовремя выявлять и проводить лечение лейкоареоза.

В чем заключаются особенности питания при заболевании

Правильное питание и отказ от вредных привычек — это один из эффективных методов профилактики лейкоареоза. Что это означает? Больному уже на ранних стадиях придерживайтесь правильного образа жизни.

Ему следует полностью исключить из своего рациона алкогольную продукцию, газированные напитки. Под категоричный запрет попадают продукты быстрого питания, полуфабрикаты. Чтобы питание было регулярным и сбалансированным.

Больному следует придерживаться 5 разовой диеты. Порции будут небольшими. Главное — стараться выдерживать график питания. Питание должно быть в одно время.

Больному нужно избегать в своем рационе жареных и жирных продуктов. Предпочтение следует отдавать блюдам, приготовленным на пару или методом тушения. Не употрeбляйте колбасы, копчености, жирное мясо, соления и острые специи.

Следует в больших количествах вводить в рацион свежие фрукты и овощи, рыбу, морепродукты. Если говорить о мясе, то это должна быть нежирная говядина, телятина, кролик, индюшатина. Ежедневно в рационе должны присутствовать молочные каши. Обычный белый хлеб лучше заменить на продукцию из круп грубого помола. Дополнительно можно принимать витаминные комплексы.

Народная медицина для лечения перивентрикулярного лейкоареоза

Рецепты, которые используются для лечения лейкоареоза, направлены на расширение сосудов и улучшение мозгового кровоснабжения. Чаще используются отвары трав, которые снимают головную боль, улучшают кровоснабжение мозга. Использовать их нужно наряду с медикаментами.

Отвар валерианы. 10 грамм корней необходимо залить стаканом воды и прокипятить в течение получаса. Отвар процеживается и принимается не более 4 раз в день по ложке.
Отвар боярышника — хорошее сосудорасширяющее средство. Для получения отвара необходимо 3 ложки цветов заварить 3 стаканами кипятка. Средство принимается по 3 ложки за полчаса до еды.
Отвар лещины. Нужно смешать ложку сухих листьев с щепоткой коры. Смесь заливается 200 мл. Кипятка и настаивается. Полученный отвар принимается по 2 ложки несколько раз в день.
Отвар ромашки лекарственной. Ромашка давно известно свойствами расширять сосуды мозга. Для получения отвара необходимо 4 ложки цветочных головок залить стаканом кипятка. Отвар выпивается по пол стакана после еды.

Есть и другие рецепты. Выбирать народные методы следует в зависимости от общих клинических проявлений заболевания.

Чем опасно это заболевание

Лейкоареоз — это заболевание, связанное с поражением белого мозгового вещества и нарушением его кровоснабжения. Оно возникает достаточно редко и чаще не является самостоятельным. Из-за отсутствия хаpaктерных симптомов, его диагностика затруднена. Часто получается так, что его определяют на поздних стадиях, когда имеются визуальные нарушения у больного.

Заболевание особенно опасно тем, что возникает на фоне других проблем со здоровьем. Может возникнуть в результате перенесенного инсульта, болезни Альцгeймера, сахарного диабета и др.

Для него хаpaктерны 3 стадии, которые существенно влияют на жизнь человека.

Начальная стадия заболевания. Она хаpaктеризуется нарушением памяти, невнимательностью, частыми головными болями, утомляемостью. Человеку становится сложно выполнять тяжелые умственные задачи. Его хаpaктеризует депрессивное состояние и желание обособиться. Начинается разрушение социальных связей.
Средняя стадия или умеренный лейкоареоз. Проблемы с памятью будут более явными. Человек с трудом запоминает факты. Страдает его мышление и интеллект. В беседе такие люди не участвуют. В социальном плане проявляют раздражительность. Они демонстрируют нарушение двигательной активности. Имеется шаткость походки, потеря равновесия. При умеренном лейкоареозе больной выполняет функции самообслуживания, но уже с затруднением. На этом этапе работа невозможна, особенно если она связана с умственным трудом.
Тяжелый лейкоареоз с признаками деменции. Это последняя стадия заболевания. При ее наступлении больной полностью десоциализируется. Он не понимает, что происходит вокруг, где он находится. Он не может отдавать отчет своим действиям. Теряется полная ориентация в прострaнcтве и времени. Чаще последняя стадия хаpaктеризуется потерей речи или ее серьезными нарушениями. У больного нарастают признаки апатичности и безразличия к окружающему. Он становится несамостоятельным. Возможно появление паралича или приступов пареза.

В зависимости от причин развития лейкоареоза последствия заболевания являются более или менее ярко выраженными. При наличии сахарного диабета, гипертонии, поражении мозговых артерий заболевание прогрессирует быстрее. Исход заболевания в результате болезни Альцгeймера является негативным. происходит быстрое развитие признаков нарушения памяти и интеллекта, которое приводит к слабоумию.

Эффективность лечения патологии

При обнаружении первых признаков лейкоареоза необходимо обратиться к врачу и пройти полную диагностику. Изменение уклада жизни, правильное и сбалансированное питание, лечение основного заболевания приводят к снижению скорости развития болезни.

В случае легких форм лейкоареоза, которые протекают без явных симптомов, медикаментозные методы лечения не требуются. Достаточно минимизировать факторы риска: исключить вредные привычки, начать заниматься спортом, нормализовать питание, проверить уровень сахара в крови, принимать препараты для лучшего мозгового кровоснабжения.

Среди лекарств высокую эффективность показали:

Гипотензивные медикаменты: ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, мочегонные средства;
Ноотропные препараты в виде пирацетама, ноотропила, фезама, кортексина, церебролизина;
Витамины группы В;
Препараты, улучшающие обменные процессы.

Хорошо зарекомендовали себя и комбинированные препараты, которые направлены на расширение сосудов и снятие признаков гипоксии головного мозга. Благодаря им происходит улучшение метаболических процессов в нейронах мозга, улучшается память, нормализуется умственная деятельность.

Несмотря на большой выбор лекарств и возможность своевременной диагностики, прогноз при заболевании неоднозначен. При правильной профилактике большинство пациентов отмечают улучшение общего самочувствия. Процесс разложения вещества головного мозга замедляется. Но пациентам требуется постоянное наблюдение и динамическая диагностика. Потеря нейронов все равно постепенно происходит. В результате заболевание будет прогрессировать и приведет к слабоумию.

Лейкоареоз (гиперинтенсивность белого вещества)

Обратите внимание : Международным экспертным комитетом по разработке критериев и стандартов визуализации Болезни Малых Сосудов [БМС] (STRIVE [STandards for ReportIng Vascular changes on nEuroimaging]) рекомендован [2013 год] термин «гиперинтенсивность белого вещества вероятно сосудистого происхождения » вместо ранее используемого «лейкоареоз».

Впервые изменения перивентрикулярного белого вещества головного мозга, обнаруживаемые при компьютерной томографии (КТ) и получившие название «лейкоареоз», были описаны V.C. Hachinski и соавт. (1987). Подобные изменения белого вещества выглядят на МРТ как зоны патологического сигнала, поскольку она обладает большей чувствительностью к изменениям мягких тканей, чем КТ. Измененный сигнал преобладает в перивентрикулярных и глубоких отделах белого вещества, поэтому обычно его называют «очаговое поражение белого вещества». Эти зоны гиперинтенсивны на Т2-взвешенных изображениях (Т2- ВИ) и в режиме инверсии-восстановления с редукцией сигнала от свободной жидкости (Fluid attenuation inversion recovery — FLAIR) при МРТ, поэтому их принято называть «гиперинтенсивность белого вещества».

Читать еще: Внутричерепное давление у грудничков и новорожденных

Лейкоареоз (или «перивентрикулярное свечение») – это диффузное двустороннее изменение белого вещества полушарий головного мозга в виде снижения его плотности, чаще всего вокруг боковых желудочков (особенно их передних рогов — «шапочки» или «уши Микки-Мауса»), или [реже] субкортикально, которое [изменение белого вещества полушарий] выявляется при проведении нейровизуализации: компьютерной томографии [КТ] или магнитно-резонансной томографии [МРТ]) и, как правило, связанное с ОНМК (т.е. инсультом) и его факторами риска: возрастом, артериальной гипертензией, кардиальной патологией и сахарным диабетом. Следует заметить, что лейкоареоз нередко рассматривается как вариант «незавершенного» инсульта, обширного по своей распространенности и связанного с артериальной гипертензией. У больных с лейкоареозом в 4 раза чаще имеется указание на перенесенное ОНМК, чем у больных без лейкоареоза.

Таким образом, выделяют [ 1 ] перивентрикулярный лейкоареоз, имеющий вид «шапочек», расположенных вокруг переднего или заднего полюсов боковых желудочков, либо равномерной или неравномерной полосы, окружающей их по периметру, и [ 2 ] лейкоареоз субкортикальный , представляющий собой множественные рассеянные или сливающиеся очажки в глубинных отделах больших полушарий, включая семиовальный центр.

Лейкоареоз может выявляться у здоровых лиц [как правило] пожилого возраста и у больных с когнитивными и поведенческими расстройствами. Небольшой по размерам лейкоареоз может наблюдаться при болезни Альцгeймера, у пожилых людей без выраженных когнитивных нарушений, при мультифокальной лейкоэнцефалопатии и лейкоэнцефалитах, ВИЧ-энцефалите, рассеянном склерозе, болезни Крейтцфельда–Якоба. Этот нейровизуализационный феномен чаще выявляется у пациентов с сосудистой деменцией, чем при других типах деменции и при нормальном старении. Лейкоареоз облигатное проявление (так сказать, патогномоничный признак) гипертонической энцефалопатии (то есть, гипертензивной ангиопатии).

Феномен (морфологический субстрат) лейкоареоза связан с диффузным изменением ткани белого вещества головного мозга, которое включает деструкцию волокон белого вещества с утратой миелина (демиелинизация), очаги неполного некроза — «неполные» инфаркты (с частичной или полной демиелинизацией и избирательной утратой клеточных элементов или аксонов, но без чётко отграниченной зоны некроза), персистирующей отек ткани мозга, расширение внеклеточных прострaнcтв, образование кист, ангиоэктазии, расширение околососудистых прострaнcтв, что [выше перечисленное] приводит к спонгиозу. Таким образом, при лейкоареозе диффузные изменения часто сочетаются с очаговыми изменениями в белом веществе – лакунарными инфарктами [►].

Генез изменений, приводящих к лейкоареозу, носит гетерогенный хаpaктер. Перивентрикулярные изменения белого вещества, особенно около передних рогов боковых желудочков, являются вторичными вследствие нарушения эпендимы и накопления жидкости в ткани мозга. Мелкие точечные очаги на МРТ связаны с расширением периваскулярных прострaнcтв. Возникновение крупных очагов обусловлено инфарктами или лакунами вследствие поражения перфорирующих артерий (которые находятся в зонах смежного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными веточками артерий). При этом очаги локализуются в зонах конечного кровообращения перфорирующих артерий (диаметром в 100 — 300 мкм) и артерий микроциркуляторного русла, которые не имеют коллатерального кровообращения. Эти зоны крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока, например, при постуральных нагрузках или во время сна, при артериальной гипертензии или гипотензии. Сначала эти изменения развиваются перивентрикулярно у передних рогов боковых желудочков, распространяясь далее по боковым отделам желудочков симметрично в обоих полушариях мозга. Также важным патогенетическим механизмом, приводящим к поражению вещества головного мозга, является эндотелиальная дисфункция.

Запомните! В норме плотность капилляров в белом веществе полушарий головного мозга существенно ниже, чем в сером веществе. К тому же перивентрикулярные отделы [белого вещества] находятся в зонах смежного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными веточками артерий (и крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока). Это объясняет тот факт, что объемный кровоток в белом веществе примерно в 5 раз меньше, чем в сером веществе. Поэтому аксоны нейронов, располагающиеся в белом веществе, более уязвимы к ишемии (плотность капилляров в среднем на 20% меньше в области лейкоареоза, чем в неизмененном белом веществе). Кроме того, необходимо учитывать и отличия в выраженности метаболических процессов, что также отчасти объясняет повышенную чувствительность белого вещества к ишемии. Степень атеросклеротических изменений интpaкраниальных сосудов, включая пенетрирующие артерии, в значительной степени зависит от того, имеется или нет повышенное системное АД. Так, у лиц с длительно существующей АГ в 2 раза выше риск возникновения выраженных изменений белого вещества по сравнению с пациентами, у которых АГ возникла недавно. Нeблагоприятное значение имеют и другие факторы — сердечная недостаточность, метаболические расстройства, дыхательная гипоксия.

На компьютерных томограммах лейкоареоз представляет собой гиподенсивные зоны, выраженность этих изменений, так же как и выраженность расширения желудочковой системы, коррелирует с тяжестью клинических расстройств. По данным КТ лейкоареоз визуализируется более чем у 90% больных с сосудистой деменций. МРТ, особенно проведенная в Т2-режиме, является более чувствительным методом выявления диффузных и очаговых изменений головного мозга по сравнению с КТ. Лейкоареоз выявляется по данным МРТ пpaктически у всех больных с сосудистой деменцией.

Таким образом, лучшей методикой выявления лакунарных инфарктов и лейкоареоза является МРТ в режиме Т2-ВИ (особенно в варианте последовательности с подавлением сигнала от ликвора – FLAIR). В последние годы широкое распространение получила также последовательность в режиме подчеркивания магнитной восприимчивости (Т2-ВИ со звездочкой – Т2* [ВИ — взвешенное изображение]). С помощью этой последовательности у части больных можно видеть множественные гипоинтенсивные очаги, преимущественно локализующиеся в базальных ганглиях и таламусе, лучистом венце, стволе мозга, мозжечке.

Запомните! Лейкоареоз в отличие от церебральных инфарктов представляет собой неспецифическое изменение плотности перивентрикулярного белого вещества, которое отмечается не только при дисциркуляторной энцефалопатии [►] (хронической ишемии мозга), но и при (как было указано выше) демиелинизирующих, дегенеративных и дисметаболических поражениях головного мозга. Поэтому при отсутствии инфарктов мозга лейкоареоз не является надежным доказательством сосудистой природы патологического процесса.

Следует подчеркнуть, что лейкоареоз может визуализироваться не только при дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции, но и при деменциях несосудистого генеза, а также при нормальном старении [►]. Лейкоареоз выявляется у 30% пациентов с болезнью Альцгeймера и у 10 — 90% клинически здоровых пожилых. Наличие лейкоареоза у клинически здоровых лиц связано с увеличением возраста и наличием сосудистых факторов риска.

Дифференциально-диагностическое значение имеет то, что при сосудистой патологии выраженность лейкоареоза более значительна, он может локализоваться как в перивентрикулярных, так и в субкортикальных отделах. Как упоминалось выше, лейкоареоз чаще визуализируется с помощью МРТ, чем КТ, однако выявленные при КТ изменения более специфичны для сосудистого процесса. Важным представляется то, что далеко не всегда выявляемые при КТ и МРТ-исследованиях изменения мозговой ткани сопровождаются клиническими проявлениями. Это ставит под сомнение их изолированную диагностическую значимость и требует совместного анализа с клинической картиной данными инструментального исследования сердечно-сосудистой системы.

Клиническое значение лейкоареоза. Лейкоареоз длительное время может протекать бессимптомно, но при его прогрес-сировании (накоплении) развивается феномен корково-подкоркового разобщения, то есть разобщение коры головного мозга и базальных ганглиев — нарушение кортико-стриатопаллидо-таламических связей (в белом веществе локализуются проводящие нервные волокна), что приводит к интеллектуально-мнестическим (когнитивнм), эмоциональным (чаще — депрессия) и двигательным нарушениям, и в конечном итоге развиваются сосудистая деменция, нарушения ходьбы, тонуса мышц и постуральной функции. Замечено, что у пациентов с инсультом, у которых выявляется выраженный лейкоареоз, выше риск возникновения в последующем постинсультной деменции (для возникновения постинсультной деменции более важным является не наличие лейкоареоза, а его выраженность). В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных нарушений. Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция — если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Лейкоареоз является хаpaктерным нейро-визуализационным проявлением болезни Бинсвангера [►]. Сочетание лейкоареоза с сахарным диабетом и высоким гематокритом — существенный фактор риска усугубления и дальнейшего развития цереброваскуярной патологии.

Запомните! Лейкоареоз может выявлятьсяпри различных поражениях головного мозга. Он может визуализироваться при дисциркуляторной энцефалопатии, при деменциях несосудистого и сосудистого генеза, а также при нормальном старении. Обнаруживается он при нейродегенеративных и демиелинизирующих заболеваниях, лучевом поражении мозга, болезни Альцгeймера, травматических поражениях мозга, поражении головного мозга при СПИДе, метаболических и метастатических поражениях мозга, энцефалитах, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, нормотензивной гидроцефалии, окклюзии или стенозе обеих внутренних сонных артерий, болезни Крейтцфельдта-Якоба и др. Он может выявляться у пpaктически здоровых людей пожилого возраста (в 7 — 35% случаев при КТ и в 22 — 96% — при МРТ).

Следует помнить , что несмотря на существующую корреляцию между степенью выраженности (распространенности) лейкоареоза и расширения желудочковой системы с тяжестью клинических нарушений, полное соотношение (соответствие) между выраженностью нейровизуализационной картины и клинической картины [при лейкоареозе] наблюдается не всегда.