Сосудистый паркинсонизм: причины, симптомы, принципы лечения

В 1817 г. английский врач Дж. Паркинсон впервые описал поражение нервной системы человека, которое в последующем получило название «паркинсонизм». В 1894 г. французский ученый Е. Brissaud предположил, что в основе заболевания лежит поражение черной субстанции в головном мозге, которая входит в состав экстрапирамидной системы. По мере изучения причин заболевания и усовершенствования диагностических методов исследования (появления КТ, МРТ) было установлено, что паркинсонизм вызывают разные этиологические факторы.

На сегодняшний день принята единая классификация паркинсонизма по причинному фактору.

Идиопатический паркинсонизм (болезнь Паркинсона, юношеский паркинсонизм).
Вторичный паркинсонизм (сосудистый, токсический, лекарственный, посттравматический, постэнцефалитический).
Паркинсонизм при мультисистемных заболеваниях центральной нервной системы (стрионигральная дегенерация, оливопонтоцеребеллярная атрофия, болезнь Альцгeймера, гепатоцеребральная дегенерация, хорея Гентингтона и др.).

Сосудистый паркинсонизм – это вариант вторичного паркинсонизма, который возникает в результате повреждения определенных структур экстрапирамидной системы при цереброваскулярных заболеваниях (патология сосудов головного мозга).

На его долю приходится от 1 до 15 % всех случаев паркинсонизма.

Причины сосудистого паркинсонизма

В основе заболевания лежит поражение базальных ганглиев, черной субстанции, среднего мозга в экстрапирамидной системе, которое вызвано следующими причинами:

Поражение мелких мозговых артерий (гипертоническая ангиопатия, амилоидная ангиопатия, васкулиты и др.).
Поражение крупных мозговых артерий (атеросклероз крупных сосудов, менинговаскулярный сифилис).
Нарушение работы сердца, приводящее к гипоксии головного мозга.
Прочие состояния (артериовенозная мальформация, антифосфолипидный синдром, нарушение свертываемости крови).

Выше перечисленные факторы приводят к нарушению кровоснабжения участков головного мозга, которое влечет за собой гибель нервных клеток. Исследования последних лет показали, что наиболее часто сосудистый паркинсонизм развивается при поражении мелких артерий (гипертоническая микроангиопатия), которые питают в норме глубинные структуры головного мозга (черная субстанция, бледный шар или нигростриарные образования).

При паркинсонизме мишенью оказываются в первую очередь нигростриарные образования, входящие в состав экстрапирамидной системы.

Взаимодействие между различными структурами головного и спинного мозга, отвечающими за движения, осуществляется с помощью медиаторов. При гибели нейронов нигростриарной области нарушается обмен дофамина, который отвечает за повышение двигательной активности, уменьшение замедленности движений, снижение мышечного тонуса и скованности. Антагонистами дофамина являются ацетилхолин и ГАМК — биологически активные вещества, оказывающие тормозное влияние на центральную нервную систему. При паркинсонизме на фоне снижения синтеза дофамина увеличивается концентрация ацетилхолина, ГАМК, уменьшается выработка серотонина и норадреналина, что приводит к развитию хаpaктерной клинической симптоматики синдрома.

Заболевание развивается чаще подостро после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК или инсульт) на фоне длительного течения дисциркуляторной энцефалопатии 2 или 3 ст. Клиническая картина складывается из симптомов самого паркинсонизма и симптомов энцефалопатии.

Походка человека становится скованной, замедленной. Ноги согнуты в коленях, туловище наклонено вперед. По мере прогрессирования заболевания появляются падения при ходьбе, которые сопровождаются частым получением травм. Падения связаны с нарушением поддержания центра тяжести в вертикальном положении.

Дрожание (тремор) не хаpaктерно для сосудистого паркинсонизма, что отличает его от болезни Паркинсона.
Скованность и замедленность движений.

Замедленность движений (гипокинезия) проявляется в затруднении начать новое действие или довести его до конца (встать с кровати, застегнуть пуговицы). Замедленное сокращение и расслабление мышц приводит к обеднению мимики, укорочению длины шага, изменению почерка (мелкий, плохо разборчивый). Лицо пациентов с паркинсонизмом становится маскообразным. Человек не может полностью разогнуть и согнуть ноги и руки в суставах, произвести полный объем движений. По мере прогрессирования состояния больной человек может застывать в неудобной позе, так как движение становится трудно завершить полностью. Например, при укладывании в постель голова не ложится на подушку, а «застывает» над ней или человек застывает при попытке встать со стула, повернуть за угол.

Для сосудистого паркинсонизма хаpaктерно симметричное, двустороннее вовлечение мышц в патологический процесс, поэтому замедленность движений появляется сразу одинаковая в двух ногах, руках, половинах лица и т.д. Изменение походки и падения, именуемые постуральными нарушениями, появляются рано.

Головная боль встречается не у всех пациентов. Она может быть разлитой или локальной. По хаpaктеру боли также бывают различными: ноющие, тупые, пульсирующие и другие. Появление головных болей чаще всего связано с сосудистым спазмом или повышением артериального давления, реже причиной может быть внутричерепное давление.

Головокружение, шум в голове также связан с сосудистой патологией.
Снижение памяти, внимания.

С перечисленными симптомами у человека могут выявляться при неврологическом осмотре парезы и параличи, мозжечковая атаксия, нарушение чувствительности, что связано с постинсультными изменениями в головном мозге.

Отличие сосудистого паркинсонизма от болезни Паркинсона

Двустороннее симметричное начало.
Преобладание поражения нижних конечностей (замедленность движений появляется сначала в ногах).
Отсутствие эффекта от лечения препаратами леводопы в средних терапевтических дозировках.
Хаpaктерные изменения в головном мозге сосудистого происхождения на МРТ-снимках.
Отсутствует дрожание в покое.
Периоды нарастания симптомов чередуются с периодами стабилизации или регресса симптоматики.

Принципы лечения

Терапия сосудистого паркинсонизма включает в себя базисную терапию, симптоматическое лечение и ЛФК.

Базисная терапия направлена на предотвращение дальнейшего повреждения мозга сосудистой патологией. Она включает в себя антиагреганты и антикоагулянты.

Симптоматическая терапия применяется для коррекции двигательных нарушений, когнитивных изменений.

Препараты леводопы (мадопар) в высоких дозировках дают положительный эффект у 30-50% больных, поэтому в последние годы они применяются, хотя раньше говорилось об их полной неэффективности при сосудистом паркинсонизме. Применяют весь спектр противопаркинсонических препаратов (ингибиторы МАО, агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин).
Антидепрессанты улучшают эмоциональный фон человека. Негативные эмоции и подавленное настроение ухудшает клиническую картину, маскируя реальный уровень неврологических проявлений.
Ноотропы улучшают память, внимание.
Анальгетики могут применяться при выраженных головных болях.

Упражнения ЛФК направлены на тренировку координации движений, также включают в себя оздоровительный комплекс, дыхательную гимнастику.

Следует отметить, что в последние годы широко изучается нейрохирургическое лечение паркинсонизма — стереотаксические операции, но при сосудистом паркинсонизме они чаще всего будут не эффективны в связи с многоочаговым поражением головного мозга.

Сосудистый паркинсонизм

Сосудистый паркинсонизм — это уменьшение числа, амплитуды и скорости произвольных движений на фоне мышечной ригидности, этиопатогенетически связанное с наличием цереброваскулярной патологии. Клинически проявляется медлительностью, шаркающей походкой, постуральной неустойчивостью, гипомимией лица, склонностью к депрессии. Сосудистый генез заболевания устанавливается на основании данных УЗДГ интра- и экстpaкраниальных сосудов, церебральной нейровизуализации. Лечение преимущественно консервативное, состоит из базовой (сосудистой) и симптоматической (антипаркинсонической) терапии.

Общие сведения

Впервые предположение о наличии сосудистого фактора среди прочих причин поражения чёрной субстанции высказал в 1894 году французский невролог Бриссауд. В 1929 году американским врачом М. Критчли было представлено первое подробное описание атеросклеротического паркинсонизма. С внедрением в пpaктическую неврологию методов нейровизуализации в России в 1997 году были разработаны клинико-нейровизуализационные критерии диагностики, модифицированные в 2004 году. Сосудистый паркинсонизм (СП) относится к редким формам вторичного паркинсонизма и составляет, по различным данным, 2-15% от всех его случаев. Патология диагностируется у 11% пациентов, перенёсших ишемический инсульт, в 14% случаев подкорковой формы ДЭП. Средний возраст больных колeблется в диапазоне 40-90 лет.

Основным этиологическим фактором развития СП выступает поражение подкорковых ганглиев, обусловленное цереброваскулярными нарушениями. Последние могут иметь острое (инсульт, лакунарный инфаркт) и хроническое (хроническая ишемия головного мозга) течение. Заболевание чаще возникает вследствие патологических изменений, происходящих в церебральных артериях на фоне хронической артериальной гипертензии. С учетом калибра поражённых сосудов выделяют две основные группы этиофакторов:

Поражение малых церебральных артерий. Распространённая патология артериол и малых артерий наблюдается при гипертонической энцефалопатии, артериолосклерозе, амилоидозе сосудов, СКВ, антифосфолипидном синдроме. Поражение пенетрирующих сосудов, кровоснабжающих глубинные мозговые отделы, сопровождается хронической диффузной ишемией, преходящими эпизодами более выраженной ишемии (неполными инфарктами), провоцирующими патологические изменения подкорковых узлов.
Поражение средних и крупных артерий. Встречается реже. Обусловлено тромбоэмболией ветвей средней мозговой артерии, церебральным атеросклерозом, наличием артериовенозной мальформации, ангиопатией при узелковом периартериите, церебральным васкулитом. Сосудистый паркинсонизм является следствием ишемического или геморрагического инсульта в области базальных ядер.

Читать еще: Таблетки от боли в животе: прием лекарств

Патологические изменения малых мозговых артерий потенцируют диффузную гипоперфузию тканей. Повышенная проницаемость стенок поражённых сосудов вызывает периваскулярный отёк, отложение гемосидерина, выход белков плазмы за пределы сосудистого русла. Результатом хронической ишемии и сосудистой проницаемости является гибель подкорковых структурных элементов. Погибшие участки недостаточно замещаются астроцитами, что становится причиной спонгиоза — патологической губчатости белого вещества.

Поражение крупных ветвей и ствола средней церебральной артерии (сосудистый стеноз, окклюзия, истончение стенки) провоцирует возникновение инсульта с образованием обширного участка некроза подкорковых элементов. Таким образом, сосудистый фактор приводит к гибели дофаминпродуцирующих нейронов, дисметаболизму дофамина, повреждению дофаминовых рецепторов. Преобладание ацетилхолиновых активирующих воздействий на тормозящее моторику хвостатое ядро ведёт к гипокинезии, развивается паркинсонизм.

Классификация

Сосудистый паркинсонизм имеет вариабельную клиническую картину, может сочетаться с иными неврологическими симптомами, связанными с гемодинамическими изменениями, вторичными дегенеративными процессами. Указанные факторы обуславливают определённые диагностические трудности. Разобраться в многообразии клинической симптоматики помогает выявление хаpaктерных особенностей течения СП. В соответствии с данным критерием выделяют три варианта:

Острый/подострый. Хаpaктерна внезапная либо быстро развивающаяся манифестация симптомов. В последующем наблюдается стабилизация течения, возможен определённый регресс симптоматики.
Ступенеобразно прогрессирующий. Клиника разворачивается постепенно. Период прогрессирования чередуется со стабилизацией и частичным регрессом проявлений.
Неуклонно прогрессирующий. Наблюдается наиболее редко. Типично непрерывное нарастание выраженности симптомов, периоды стабилизации отсутствуют. Аналогичное течение типично для первично-дегенеративных заболеваний ЦНС, что затрудняет проведение дифдиагностики.

Особенности течения заболевания в значительной мере коррелируют с хаpaктером цереброваскулярной патологии. Понимание этиологии возникновения СП имеет определяющее значение для адекватного планирования лечебных мероприятий. В связи с этим целесообразно выделение следующих двух форм:

Постинсультная. Наблюдается при поражении церебральных артерий среднего/крупного калибра. Паркинсонизм развивается на протяжении 6-12 месяцев после перенесённого инсульта. Хаpaктерно подострое или острое течение. Акинетико-ригидный синдром может иметь односторонний хаpaктер. Нейровизуализирующие методы исследования выявляют локализованную контрлатерально зону инсульта.
Безинсультная. Типична для поражения мелких интрацеребральных артерий. Паркинсонизм имеет подострый дебют, прогрессирует ступенеобразно, реже — неуклонно. Акинетико-ригидная симптоматика носит двусторонний хаpaктер. Нейровизуализация обнаруживает диффузные изменения подкорковых структур, лакунарные очаги в скорлупе и бледном шаре.

Симптомы сосудистого паркинсонизма

В типичных случаях отмечается двустороннее подострое развитие симптоматики. Гипокинезия, мышечная ригидность преобладают в нижних конечностях. Пациенты жалуются на скованность, затруднения при ходьбе, «прилипание ступней к полу». Походка замедленная, шаркающая, мелкими шажками. Типична медлительность, отсутствие жестикуляции, обеднение мимики. Рано появляется постуральная неустойчивость — дискоординация, затрудняющая удержание тела в определённой позе и при изменении положения. Мышечная ригидность приводит к постоянному полусогнутому положению конечностей.

В ряде случаев заболевание манифестирует появлением лёгких паркинсонических знаков: изолированной олигобрадикинезии (в пределах нижних конечностей), одного умеренно выраженного симптома паркинсонизма, нескольких проявлений лёгкой степени. Симптоматика начальной стадии суммарно не достигает определяющих истинный паркинсонизм критериев, аналогична дебюту ряда дегенеративных заболеваний, клинике возрастных подкорковых изменений. Заподозрить СП в подобных случаях можно по мере прогрессирования симптомов.

Сосудистый паркинсонизм протекает без нарушений обоняния (аносмии). Хаpaктеризующий болезнь Паркинсона тремор покоя выявляется лишь в 4% случаев СП. Сопутствующая симптоматика зависит от локализации и распространённости сосудистого поражения. Чаще наблюдаются пирамидные расстройства, мозжечковая атаксия, в дебюте заболевания маскирующие паркинсонизм. Возможны тонические расстройства, миоклонии, псевдобульбарный синдром, симптомы очагового поражения высших нервных функций (афазия, амнезия, апpaксия), лобный синдром. Типично прогрессирующее интеллектуальное снижение.

Осложнения

Ранее формирование постуральных расстройств значительно затрудняет самостоятельные передвижения пациента, опасно падениями, травмированием больного. Ситуация усугубляется при наличии мозжечковых и пирамидных нарушений. Ограничение двигательной активности осложняется формированием контpaктур суставов. Сопровождающие паркинсонизм изменения личности (сужение круга интересов, замкнутость, пониженный фон настроения) способствуют возникновению депрессии. Прогрессирующие когнитивные расстройства ведут к деменции. Больной утрачивает возможность самообслуживания, требует постоянного ухода. Псевдобульбарный паралич опасен аспирацией пищи с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностика

Диагностировать сосудистый паркинсонизм врачу-неврологу позволяет наличие клинических критериев акинетико-ригидного синдрома, подтверждённого инструментальными исследованиями цереброваскулярного заболевания, выявления причинно-следственной связи между ними. Поскольку сосудистый генез патологии обуславливает полиморфизм клинических проявлений, устанавливать диагноз СП целесообразно, если паркинсонизм является доминирующим синдромом. Основные диагностические мероприятия включают:

Неврологический осмотр. Подтверждает олигобрадикинезию с преимущественным поражением нижних конечностей, пластический мышечный тонус, постуральную неустойчивость. Паркинсонизм сочетается с другими неврологическими расстройствами. Когнитивное тестирование определяет замедленность мышления различной степени, снижение памяти, сложности концентрации внимания.
УЗДГ церебральных сосудов.УЗИ сосудов головы и шеи дает возможность оценить состояние мозгового кровообращения, диагностировать цереброваскулярную патологию. В ходе исследования можно обнаружить сосудистый стеноз, тромбоэмболию, диффузные изменения артериальных стенок. Отсутствие гемодинамических нарушений позволяет исключить сосудистый генез болезни, но их наличие не является однозначным подтверждением СП.
Магнитно-ядерный резонанс.МРТ головного мозга выявляет сосудистое поражение ответственных за паркинсонизм структур. Морфологическим субстратом постинсультного СП являются подкорковые фокусы в бассейне средней и передней церебральных артерий. Безинсультная форма хаpaктеризуется диффузным хаpaктером поражения, наличием множественных лакунарных очагов. Данные КТ головного мозга менее информативны, используются при невозможности проведения магнитно-резонансной томографии.

Важное место в диагностическом поиске занимает дифференциальная диагностика. Особую сложность представляют пациенты пожилого возраста, поскольку у них часто обнаруживаются сосудистые нарушения и возрастная дегенерация базальных ганглиев. Дифференцировать сосудистый паркинсонизм от болезни Паркинсона позволяют особенности течения, отсутствие постурального тремора, расстройств обоняния, наличие пирамидной, мозжечковой сопутствующей симптоматики. Значительные сложности представляет дифдиагностика сосудистой патологии от дегенеративных поражений ЦНС (мультисистемной атрофии, деменции с тельцами Леви, кортикобазальной дегенерации). Достоверно исключить первично-дегенеративный генез подкорковых нарушений можно только на основе данных патоморфологического анализа.

Лечение сосудистого паркинсонизма

Терапия СП требует комплексного подхода, направленного на лежащий в основе патологии этиопатогенетический фактор и основные клинические проявления заболевания. Существенное значение имеет нормализация мозговой гемодинамики, профилактика возникновения ОНМК. В большинстве случаев применяется консервативное лечение, включающее:

Базисную терапию. Направлена на сосудистый механизм развития болезни, предупреждает дальнейшее поражение мозговых тканей. Проводится коррекция артериального давления, антиагрегантная, антиатерогенная терапия. Высокий риск кардиогенной эмболии является показанием к назначению антикоагулянтов.
Симптоматическое лечение. Паркинсонизм выступает показанием к дофаминергической терапии, осуществляемой в первую очередь препаратами леводопы. Курс пробной леводопатерапии производится в максимальной суточной дозировке в течение 1-3 месяцев, эффективен у 22-50% больных. Действие леводопы потенцируют амантадины. При отсутствии эффекта назначают терапию агонистами дофаминовых рецепторов, ингибиторами МАО. Параллельно проводят нейропротекторную, ноотропную, антидепрессантную терапию.

Хирургическое лечение сводится к стереотаксическим операциям. Наиболее распространена паллидотомия — частичное разрушение бледного шара. Вмешательство может быть эффективным при ограниченных поражениях. Многоочаговые процессы, а также экстранигральный, не связанный с патологией чёрной субстанции паркинсонизм плохо поддаются нейрохирургическому лечению.

Прогноз и профилактика

Эффективность лечения СП зависит от этиологии цереброваскулярных расстройств, локализации и обширности поражения. Компенсировать проявления паркинсонизма удаётся у пациентов с положительным ответом на терапию леводопой. Локализация поражения в стриарной и таламической областях обуславливает резистентный к дофаминовой терапии паркинсонизм, имеющий более серьёзный прогноз.

Первичная профилактика СП включает исключение факторов, приводящих к патологическим изменениям сосудов головного мозга (курения, атерогенного питания, набора избыточной массы тела), адекватную коррекцию артериальной гипертензии, своевременную терапию сердечно-сосудистых заболеваний. Вторичная профилактика заключается в поддержании полноценной мозговой гемодинамики, профилактике острых нарушений церебрального кровотока. Пациентам под наблюдением терапевта или кардиолога следует осуществлять постоянный контроль артериального давления. Рекомендованы регулярные курсы сосудистой терапии.

Сосудистый паркинсонизм

Что такое сосудистый паркинсонизм?

Сосудистый паркинсонизм – это цереброваскулярное поражение, сопровождающееся уменьшением движений, тремором и мышечной ригидностью. Можно выделить острое и хроническое течение процесса. В первом случае экстрапирамидные симптомы появляются на фоне сосудистой катастрофы (инсульта). Хроническая патология развивается исподволь, клиническая картина проявляется постепенно.

Читать еще: Первые симптомы проблем с головным мозгом, которые не стоит игнорировать

Классификация по МКБ

В мкб 10 сосудистый паркинсонизм обозначается как G21.4. Это пропись встречается в историях болезни и амбулаторных картах. Врачи используют эту кодировку для облегчения записи и обмена информацией. Сосудистый паркинсонизм мкб 10 – выставляют неврологи после тщательной диагностики.

Почему развивается болезнь?

В результате разрушения стенок мозговых артерий сосудистое русло становится проницаемым. Часть крови выходит за пределы капилляров и накапливается в тканях мозга. При этом развивается отек вокруг сосуда. Нарушается питание нейронов и запускается процесс их гибели. При поражении более 80% подкорковых структур формируется симптоматика болезни. Так ведет себя болезнь при хроническом проявлении.

Острая форма – это результат ишемического инсульта. В этом случае от недостатка кислорода погибает целый участок мозговой ткани. Если поражение приходится на зону базальных ядер, то формируется синдром сосудистого паркинсонизма.

Клиническая картина

Сосудистый паркинсонизм: симптомы отличаются от болезни Паркинсона.

Первые признаки появляются сразу с двух сторон;
Уменьшение количества движений и ригидность проявляется на нижних конечностях;
«Прилипание ступней к полу»;
Постуральная неустойчивость проявляется довольно рано;
Формируется хаpaктерная поза больного Паркинсоном.

Паркинсонизм сосудистый не имеет классических симптомов. Тремор выявляется очень редко, гипокинезия поражает только нижние конечности, прогрессирует снижение интеллекта, лобный синдром (нарушение памяти, речи, внимания, мышления).

Что такое сосудистый тремор?

Сосудистый тремор возникает при поражении определенных структур мозга. Предполагаемые зоны – это средний мозг, таламус, мозжечок или мост. Он может сопровождать синдром паркинсонизма, но чаще появляется изолированно. Возникает этот гиперкинез после перенесенного инсульта или появляется исподволь. Сосудистое дрожание всегда сопровождается другими симптомами.

Симптомы

Основные проявления болезни:

гипокинезия на нижних конечностях,
быстрое развитие постуральной неустойчивости,
двустороннее проявление симптомов.

Такая клиническая картина неспецифична.

Методы диагностики

При появлении первых признаков болезни следует обратиться к врачу-неврологу. После обследования пациента и сбора анамнеза специалист может заподозрить эту патологию. В этом случае врач должен выявить связь между акинетико-ригидным синдромом и цереброваскулярным поражением.

Для дифференциальной диагностики потребуется:

УЗДС сосудов шеи;
МРТ головы и шеи.

Узи позволяет оценить проходимость сонных артерий. С помощью них питается головной мозг. При явлениях стеноза, поражениях стенки, тромбоэмболии можно предположить наличие сосудистого диагноза. Если артериальные сосуды не изменены, следует искать другую причину болезни.

МРТ позволяет выявить поражение структур, ответственных за паркинсонический синдром. Очаги определяются в бассейне передней и средней мозговых артерий.

Осложнения болезни

При патологии клиническая картина нарастает постепенно. Тем не менее, постуральная неустойчивость формируется за несколько месяцев. При этом пациент не может самостоятельно передвигаться, теряет возможность самообслуживания. У пожилых больных могут случаться травмы.

Нарушается эмоциональный фон. Беспомощность приводит к депрессии, снижению когнитивных навыков, деменции. Мышечная ригидность вызывает боль, со временем суставы теряют подвижность и формируют контpaктуры.

Сосудистый паркинсонизм и болезнь Паркинсона: отличия

Несмотря на схожесть симптомов, заболевания имеют разное происхождение и отличия в терапии. Сосудистый паркинсонизм и болезнь Паркинсона: отличия этих нозологий перечислим ниже.

При паркинсонизме выявляется связь с поражением сосудов мозга. При болезни Паркинсона причина появления симптомов не установлена;
Сосудистые симптомы хаpaктеризуются быстрым развитием тяжелых осложнений (постуральная неустойчивость). Первичный паркинсонизм прогрессирует медленно. От начальной стадии до формирования неподвижности проходят десятилетия;
Лечение первичной и вторичной (сосудистой) формы болезни существенно отличается. При васкулярном типе редко применяются препараты Левадопы;
Вторичный синдром редко сопровождается тремором. Дрожание появляется в 4% случаев. При болезни Паркинсона гиперкинез появляется пpaктически всегда;
Сосудистый паркинсонизм излечим при раннем обращении. Болезнь Паркинсона можно только контролировать, панацеи для возврата к нормальной жизни пока нет.

Лечение

Лечение сосудистого паркинсонизма включает в себя комплекс мер. Первое направление терапии — это восстановление кровоснабжения мозга, борьба с ишемией, профилактика инсульта.

Применяются следующие виды препаратов:

Антигипертонические (нормализация артериального давления) – целевой уровень 139/100 мм.рт.ст.;
Назначение антиагрегантов (аспирин 75 мг, клопидогрель 75 мг) ;
Профилактика и лечение атеросклероза (статины, фибраты).

При угрозе инсульта применяются антикоагулянты, которые предотвращают свертывание крови и образование тромбов.

Симптоматическое лечение: сосудистый паркинсонизм имеет клиническую картину, которая затрудняет передвижение и самообслуживание пациента. Поэтому вторая линия терапии направлена на купирование симптомов паркинсонизма.

Известно, что вторичные виды болезни плохо отвечают на лечение Левадопа. Поэтому терапию начинают с максимальной дозы. Результат оценивают через 1-3 месяца. Препаратами выбора являются амантадины.

Сосудистый паркинсонизм: симптомы и лечение.

Появление акинезии и постуральной неустойчивости – препараты Левадопа и Амантадин;
Снижение памяти, когнитивных способностей – ноотропы;
При депрессии – антидепрессанты.

Дополнительные методы терапии

Лфк – это самый эффективный вспомогательный метод. Занятия можно проводить дома или в группах. Упражнения позволяют снять напряжение с мышц нижних конечностей, формировать двигательные стереотипы.

Занятия поднимают настроение, улучшают самочувствие, уменьшают симптомы депрессии. Массаж и физиопроцедуры следует использовать с осторожностью. При сосудистой болезни у многих пациентов на фоне такого лечения поднимается артериальное давление.

Активация теломераз – это перспективный метод, который может помочь в борьбе с многими нейродегенеративными заболеваниями. Использовать гомеопатические и народные средства при такой болезни опасно. Но «бабушкины» рецепты эффективны в борьбе с симптомами (калина от высокого давления, корни одуванчика от холестерина).

Прогноз и профилактика

Хроническое заболевание сосудистый паркинсонизм: лечение продолжается на протяжении всей жизни. Прогноз при болезни хороший. На фоне адекватной терапии и при соблюдении здорового образа жизни симптоматика паркинсонизма быстро уходит. Но лечение продолжают пожизненно. Если профилактике не уделяется внимание, то симптомы возвращаются.

Клинические рекомендации

Сосудистый паркинсонизм: клинические рекомендации необходимы для согласованного лечения пациентов. В реабилитации принимают участие врач-невролог, участковый терапевт, врач лечебной физкультуры. Кроме того, пациентам необходима консультация психотерапевта или психиатра.

В чем особенности сосудистой формы паркинсонизма?

Болезнь Паркинсона – заболевание центральной нервной системы, распространенное среди людей старшего и пожилого возраста.

В группу риска входят около 5% мужчин и женщин старше 60 лет.

Существует несколько видов этой патологии, которые хаpaктеризуются разными симптомами и причинами развития, и один из ее видов – сосудистый паркинсонизм.

Что это за синдром

В МКБ-10 заболевание обозначается кодом G21.4. Это вторичная форма заболевания, которая развивается при геморрагических или ишемических поражениях среднего мозга или его лобных долей.

Сама форма достаточно редкая, но из всех вторичных паркинсонизмов диагностируется чаще остальных.

В редких случаях можно выделить лишь одну причину.

Обычно предпосылкой для развития патологии служит сочетание нескольких факторов, среди которых преобладают возрастные изменения в структурах сосудистой системы мозга, гипертония и атеросклероз.

Данная форма чаще развивается у пациентов мужского пола.

Причины возникновения

Причинами развития паркинсонизма сосудистой формы могут являться следующие болезни:

микроангиопатии (поражения мелких сосудов и артерий головного мозга) ;
амилоидная ангиопатия (поражения сосудов, обусловленные отложениями в них амилоидных белков) ;
разные виды васкулитов;
кауголопатии (нарушения свертываемости крови) ;
атеросклероз;
антифосфолипидный синдром (образование тромбозов в результате нарушений аутоиммунной реакции к фосфолипидным соединениям) ;
менинговаскулярный сифилис;
артериовенозные мальформации;
кардиогенные патологии, затрагивающие головной мозг.

Часто сосудистая форма болезни Паркинсона возникает у людей с артериальной гипертензией, при которой нарушаются процессы кровоснабжения глубинных тканей мозга.

Симптомы и признаки

Болезнь проявляется в виде следующих признаков:

нарушения сознания разной степени тяжести (холинолитический синдром) ;

снижение двигательной активности пациента;

депрессивные состояния;

оскуднение мимики и жестикуляции;

различные расстройства психики;

преимущественно согнутое или полусогнутое положение верхних и нижних конечностей;

недержание мочи;

дрожание конечностей (тремор), которое утихает в моменты активных действий.

Читать еще: Какой врач лечит ВСД?

Первичными и самыми явными признаками являются тремор и скованность движений, которые проявляются даже на самых ранних стадиях, когда когнитивные функции еще не затронуты.

Сами движения, если и остаются нормальными, могут заметно замедляться. В то же время мышечная активность может сохраняться в норме в лежачем положении. Больного сосудистым паркинсонизмом легко опознать по отсутствию эмоций на лице.

Со временем нарушаются не только двигательные функции, но и ослабевает мышечная сила, при этом в случае необходимости зафиксировать тело или конечности в определенном положении мышечная сила может проявляться чрезмерно.

В половине случаев у пациента проявляются все признаки гипертонии.

Паркинсонизм либо сочетается с ней, либо является причиной или наоборот – следствием гипертонии, но в большинстве случаев такое нарушение является предвестником болезни Паркинсона и диагностируется еще за несколько лет до развития паркинсонизма.

Методы диагностики

Предварительно диагностировать патологию можно при описанных симптомах в сочетании с любыми серьезными сосудистыми заболеваниями в анамнезе.

В качестве инструментальных методов диагностики используются такие методы нейровизуализации:

стандартная или однофотонная эмиссионная компьютерная томография;
диффузная оптическая томография;
позитронно-эмиссионная томография;
МРТ;
магнитоэнцефалография;
функциональная магнитно-резонансная томография.

Такие методы позволяют определить биохимические хаpaктеристики мозга, а также функции и активность его структур и исключить oнкoлoгические образования в качестве причины паркинсонизма.

Современные способы лечения

Основу лечения сосудистого паркинсонизма должна составлять терапия, направленная на устранение проблем с сосудистой системой, но на пpaктике такие методы не позволяют предотвратить развитие патологии.

Единственным действенным способом лечения остается симптоматическая терапия с использованием лекарственных препаратов следующих групп:

Адамантаны, обладающие выраженным антипаркинсоническим эффектом (симметрел, вирегит, мидантан).

Препараты –L-допы, по действию аналогичные адамантанам (средства на основе биогенного вещества под названием леводопа: синемет, наком, маодпар, левопа, допафлекс и другие).

Холинолитики центрального действия, снижающие чувствительность к ацетилхолину, за счет чего частично устраняются симптомы паркинсонизма (амедин, тропацин, беллазон, циклодол, ноpaкин, паркинзан, ридинол).

Агонисты дофаминовых рецепторов, используемые для купирования тремора и ригидности, а также способствующие устранению когнитивных нарушений (бромокриптин, прамипексол, пирибедил).

В настоящее время все чаще говорят об эффективности физиотерапевтического лечения паркинсонизма.

Оптимальным методом является лечебная физкультура, программа которой варьируется в зависимости от возраста пациента и тяжести симптомов, но действенной ЛФК является только на начальных стадиях паркинсонизма, когда можно существенно замедлить развитие симптомов и в редких случаях даже приостановить патологические процессы.

Дополнительно можно использовать с теми же целями массаж: должно быть проведено несколько курсов, каждый из которых предполагает до двадцати сеансов. Программа массажа разpaбатывается индивидуально при разных степенях заболевания.

Современная медицина не позволяет полностью устранить сосудистый паркинсонизм. Обычно при удачном и своевременном лечении пациент может прожить до пятнадцати лет, средняя продолжительность жизни составляет около 12 лет.

В любом случае, каждый четвертый человек с таким заболеванием уже в первые пять лет либо получает группу инвалидности по паркинсонизму, либо умирает.

Сосудистая форма болезни Паркинсона – редкая разновидность патологии, а по сложности лечения она не отличается от других типов.

Положительного эффекта удается достичь благодаря своевременной симптоматической консервативной терапии, но она не позволяет полностью устранить болезнь.

Сосудистый паркинсонизм: причины, симптомы, лечение

Сосудистый паркинсонизм представляет собой малораспространенную патологию, проявляющуюся в результате ишемического или геморрагического поражения определенных участков головного мозга. Такое неврологическое расстройство сопровождается выраженной симптоматической картиной.

Пациенты сталкиваются с мышечной слабостью и неустойчивым положением рук и ног. Не следует думать о том, что блема неизлечима – при своевременном обращении к доктору можно достичь устойчивых результатов в терапии.

Важные сведения

Симптомы патологии были обнаружены достаточно давно, но подробное исследование над дрожательным параличом провел Джеймс Паркинсон. Первые публикации были выпущены в 1817 году, в которых были описаны основные симптомы недуга.

Специалист описывал странное, неизведанное состояние при котором пациент сталкивается с нарушениями двигательной активности. Исследования проводили и другие известные научные деятели: Третьяков К. Н и Эдуард Бриссо.

Видео в этой статье ознакомит пациентов с историей открытия заболевания и основными методиками его лечения.

Современная классификация выделяет две формы патологии: первичный и вторичный паркинсонизм.

Каждая рассмотрена в представленной таблице.

потрeбление некоторых лекарственных средств;
серьезные травмы головы, приведшие к гибели определенных участков ЦНС;
наличие нарушений в функционировании сосудистой системы.

Начинается недуг в острой форме но в последствии состояние пациента стабилизируется.

Основные виды патологии рассмотрены в следующей таблице.

Симптомы заболевания являются атипичными для болезни Паркинсона:

нарушения когнитивной функции;
автономные дисфункции;
постуральные нарушения.

Атипичные варианты заболевания выявлять достаточно трудно, но только своевременное медикаментозное вмешательство может стать основой успешного выздоровления.

Внимание! Суждение о том, что болезнь Паркинсона может проявляться только у пожилых людей является ошибочным. Безусловно, чаще всего недуг диагностируется у пациентов старшей возрастной категории, но возможность развития нарушений у молодых слоев населения – не редкость.

Хаpaктерная клиническая картина

Среди основных особенностей проявления заболевания выделяют:

симметричность симптомов и двухстороннее начало патологии;
отсутствие среднемозгового тремора;
медиаторы нервных импульсов не проявляют собственную эффективность;
симптомы в виде частичного обездвиживания развиваются преимущественно в нижних конечностях;
изменение хаpaктера походки.

Заболевание может иметь острое или подострое начало с хаpaктерной последующей стабилизацией или частичным устранением симптомов. Недуг может прогрессировать ступне образно симптомы могут регрессировать и прогрессировать. Основные клинические варианты его проявлений рассмотрены в следующей таблице.

пирамидный;
мозжечковый;
экстрапирамидный;
глазодвигательные расстройства;
очаговые нарушения мозговых функций.

Этот вариант проявляется в форме мультисистемных дегенераций. Может быть надядерный паралич.

Причины развития

К основным причинам, становящимся толчком для развития недуга, относят:

опухоль или аневризма головного мозга;
тяжелые черепно-мозговые травмы;
энцефалит;
отравление токсическими соединениями;
недостаточность структур головного мозга.

При паркинсонизме проявляются нарушения передачи движений при помощи нейромедиаторов.

Для справки! Нейромедиаторы представляют собой биологически активный компонент, обеспечивающий передачу импульсов между клетками.

На фоне нарушения подобного естественного баланса происходит нарушение двигательных функций.

Факт! У пациентов с нарушениями подобного хаpaктера снижается концентрация нейромедиаторов, а именно глутамата обеспечивающего снижение влияющего воздействия дофамина.

Важно отметить, что недуг может быть спровоцирован наличием различных цереброваскулярных патологий, которые рассмотрены в таблице.

Следует также остановить внимание на том что недуг часто проявляется на фоне достаточно распространенной патологии, имеющей название артериальная гипертензия. Именно поэтому людям, имеющим такое заболевание, следует с особенным вниманием относиться к собственному самочувствию.

Особенности лечения

Лечение сосудистого паркинсонизма начинают с применения специализированных препаратов действие которых направлено на купирование симптоматики. Цена используемых средств – высока.

При сосудистом паркинсонизме используют следующие вещества:

препараты агонисты дофаминовых рецепторов;
амантадин;
ингибриторы;
леводопа.

Лечение достаточно осложнено потому лучше обратиться к специалисту узкой направленности – паркинсонологу. В таком случае шансы на успех терапии возрастут в несколько раз.

Тем не менее, лечением патологии также может заниматься невролог. Пациенты должны принимать лекарственные средства в четко предписанных врачом дозировках.

Внимание! Инструкция по применению этих средств представляет собой сводную хаpaктеристику. Не следует определять дозу по совету фармакологических компаний. Только врач с учетом особенностей протекания паркинсонизма и состояния здоровья человека сможет определить вещество в оптимальных дозах.

Вернуться к полноценной жизни после болезни Паркинсона конечно можно, но успех терапии во многом зависит от отношения пациента к собственному здоровью.