Ретинопатия недоношенных детей

Ретинопатия недоношенных

Если младенец появляется на свет намного раньше предполагаемого срока родов, это увеличивает риск возникновения разных проблем со здоровьем. Одной из достаточно серьезных и распространенных у глубоко недоношенных деток патологий является ретинопатия.

Так называют проблему с сетчаткой у младенцев, родившихся намного раньше положенного срока. Ее код по 10 мкб – Н 35.1. Главной опасностью ретинопатии является риск безвозвратной утраты зрительной функции.

Болезнь вызывается множеством факторов, среди которых основным является незрелость младенца, который родился раньше 34 недели внутриутробного развития. Впрочем, малыш может родиться в срок, но при этом оставаться незрелым. Другими провоцирующими ретинопатию факторами являются:

Низкий вес ребенка.
Многоплодие.
Сопутствующие патологии плода, например, развитие сепсиса, анемии или ацидоза.
Хронические болезни пoлoвых органов матери.
Гестоз.
Кровотечение во время родов.
Проведение ИВЛ и использование кислорода после рождения.

Подробнее о причинах возниконовения ретинопатии смотрите в видео:

Особенности патогенеза

Сосуды внутри сетчатки глаза начинают развиваться с 16 недели внутриутробного развития младенца. До этого срока никаких сосудов в этой части глаза совсем нет. Они начинают расти от участка, где выходит зрительный нерв, в сторону периферии. Сосуды активно растут до самого начала родов, поэтому, чем раньше рождается кроха, тем меньшее количество сосудов в его сетчатке успело образоваться. У глубоко недоношенных младенцев выявляются достаточно обширные участки без сосудов (их называют аваскулярными).

Когда ребенок родился, на его сетчатку начинают воздействовать разные внешние факторы (в первую очередь, кислород и свет), что провоцирует появление ретинопатии. Нормальный процесс формирования сосудов нарушается. Они начинают прорастать в стекловидное тело, а одновременный рост соединительной ткани приводит к натягиванию сетчатки и ее отслоению.

Ретинопания у недоношенных новорожденных развивается так:

Сначала проходит активный период (от рождения до 6 месяцев). В этом периоде расширяются вены, меняются артерии, сосуды становятся извитыми, возможно помутнение стекловидного тела, тpaкционная отслойка клетчатки, реже ее разрыв или отрыв.
Далее наступает фаза обратного развития. Данный период начинается с 6-мecячного возраста и длится в среднем до года.
С 1 года начинается рубцовый период. Во время него может формироваться миопия, нередко появляется помутнение хрусталика, отслойка или разрыв сетчатки, могут уменьшаться глазные яблоки, а также может повыситься внутриглазное давление. Иногда радужка и хрусталик смещаются вперед, что вызывает помутнение роговицы и ее дистрофию.

Стадии ретинопатии

Ретинопатия представляет собой процесс в несколько стадий, который способен завершиться как формированием рубца, так и полным регрессом, при котором все проявления исчезают.

В месте разделения нормальной сосудистой клетчатки и аваскулярных участков возникает беловатая линия. Выявление такой разделительной линии является поводом для проведения еженедельных осмотров малыша.

На месте линии разделения аваскулярной сетчатки с сосудистыми участками возникает вал. У 70-80% новорожденных на этой стадии происходит самопроизвольное улучшение, при этом на глазном дне остаются незначительные изменения.

III стадия

В образовавшемся валу появляется фиброзная ткань, а стекловидное тело над ним уплотняется, в результате чего сосуды сетчатки втягиваются в стекловидное тело. Это становится причиной появления натяжения сетчатки и большого риска отслоения. Эту стадию также называют пороговой, поскольку при ее прогрессировании ретинопатия становится почти необратимой.

Сетчатка частично отслаивается без вовлечения центрального отдела (переход в стадию 4А) и с отслойкой в центральной области (переход в стадию 4В). Эту стадию и последующие изменения называют терминальной, так как прогноз для ребенка ухудшается, а зрение резко нарушается.

Сетчатка отслаивается полностью, что приводит к резкому ухудшению зрения малютки.

Отдельно выделяют плюс-болезнь, у которой нет четких стадий. Такая форма развивается раньше и прогрессирует намного быстрее, что вызывает отслойку сетчатки и быстрое наступление терминальных стадий ретинопатии.

Диагностика

Всех детей, родившихся раньше 35 недель или с низким весом (менее 2 кг), должен осматривать офтальмолог, используя для такого осмотра специальное оборудование. Если были выявлены симптомы ретинопатии, новорожденного продолжают осматривать раз в неделю, а при наличии плюс-болезни еще чаще – каждые три дня.

Осмотры продолжаются до момента, когда заболевание полностью регрессирует или потребует хирургической терапии. Как только начинается регресс болезни, малыша осматривают каждые две недели.

Во время осмотра крохе в обязательном порядке расширяют зрачок, а также используют для процедуры специальные векорасширители (они исключат давление на глаза со стороны пальцев). Дополнительным методом обследования при ретинопатии выступает УЗИ глаз.

На терапию ретинопатии влияет стадия болезни, но все методы лечения можно разделить на:

Консервативные. Ребенку закапывают лекарственные средства, которые назначил офтальмолог. Такое лечение считают малоэффективным.
Хирургические. Метод такого лечения выбирают с учетом протекания ретинопатии (обычно его проводят при 3-4 стадии болезни). Многим детям назначают криохирургическое или лазерное лечение. Когда начинается отслойка, в специализированных клиниках ребенку удаляют стекловидное тело.

Прогноз и профилактика

Длительность активной ретинопатии в среднем составляет 3-6 месяцев. Результатом развития болезни может стать и самопроизвольное излечение (часто наблюдается в первой-второй стадиях), и рубцевание, при котором остаточные изменения имеют разную выраженность. На их основе рубцовые изменения разделяют на степени:

При первой степени глазное дно почти не изменено, поэтому зрительные функции не нарушены.
Вторая степень хаpaктеризуется смещением центра сетчатки, а также изменениями периферических участков, что повышает риск вторичной отслойки в будущем.
Когда развивается третья степень, в сетчатке наблюдается деформация участка, в котором в нее входит зрительный нерв. Центральная часть сетчатки сильно смещается.
Четвертая степень проявляется выраженными складками на сетчатки, обуславливающими сильное нарушение зрения.
При пятой степени отмечают тотальную отслойку сетчатки.

Профилактика появления ретинопании заключается в предотвращении преждевременных родов. Кроме того, она направлена на правильное выхаживание ребенка, родившегося раньше срока.

Когда у ребенка выявляют 1 стадию болезни, требуется профилактическое назначение кортикостероидных гормонов, а при кислородотерапии дополнительно предписываются антиоксиданты. Определив у крохи 2 стадию, дозировку гормональных препаратов увеличивают, а дополнительный кислород и препараты, которые расширяют сосуды, если это возможно, ограничивают.

Довольно эффективны в профилактике ретинопатии такие методы уничтожения аваскулярных зон в сетчатки, как криокоагуляция и лазерная коагуляция. Их применение снижает частоту нeблагоприятного исхода на 50-80%. Манипуляции проводят под общим наркозом, результат оценивают через 7-14 дней и при необходимости выполняют повторную процедуру.

При тяжелых стадиях ретинопатии зрение ребенка сильно страдает. Даже хирургическое лечение способно лишь улучшить светоощущение и дать возможность ориентироваться в помещении и следить за предметами.

Также стоит отметить, что и у деток с легкими стадиями болезни в дальнейшем возможны такие нарушения органа зрения, как амблиопия, глаукома, миопия и поздняя отслойка. По этой причине они должны регулярно наблюдаться офтальмологом до 18-летнего возраста.

Ретинопатия недоношенных

Современная медицина научилась выхаживать младенцев весом от пятисот грамм. Однако если кроха появился на свет намного раньше срока, то существенно возрастает риск появления проблем со здоровьем. Одна из самых распространенных болезней у недоношенных малышей – это ретинопатия. Патология затрагивает зрительный аппарат и способна привести к слепоте при отсутствии своевременной терапии.

Что такое ретинопатия

Незрелость сетчатки у недоношенных детей – это заболевание, с которой очень часто сталкиваются родители младенцев, преждевременно появившихся на свет. Третий триместр беременности чрезвычайно важен для правильного формирования зрительного аппарата. Окончательное его созревание завершается на четвертом месяце жизни крохи.

Впервые ретинопатия у недоношенных детей была выявлена в 1942 году. Правда, тогда недуг имел иное название – ретролентальная фиброплазия. С этого момента аномалия детально изучалась. Однако до сих пор лучшие умы медицины не могут понять, почему у некоторых детей наблюдается самопроизвольный регресс, а у других диагностируют тяжелое течение недуга.

Кровеносные сосуды сетчатой оболочки начинают формироваться на шестнадцатой неделе беременности и завершаются в конце третьего триместра. Если малыш появляется на свет раньше срока, то данный элемент зрительного аппарата остается недоразвитым. Высок риск того, что в сетчатке будет не хватать важных сосудов.

Согласно статистическим данным ретинопатию диагностируют у каждого пятого недоношенного малыша. Причем восемь процентов из них страдают от сложной формы недуга.

Классификация патологии

Заболевание делят на пять типов в зависимости от тяжести протекания ретинопатии:

Первая стадия. Нарушения в сосудистой системе минимальны. Однако на границе, которая делит нормально сформированную сетчатку и область без сосудов, появляется тонкая линия белого цвета.
Вторая стадия. На месте линии образуется возвышенность (гребень). В некоторых случаях патологический процесс останавливается, и зрительная функция приходит в норму.
Третья стадия. Сосуды, сформированные в гребне, начинают расти внутрь и пронизывают стекловидное тело. На данном этапе принимается решение о проведении хирургического вмешательства. Часто его проводят в экстренном порядке, поскольку при дальнейшем прогрессировании недуг остановить нельзя.
Четвертая стадия. Начинается отслоение сетчатой оболочки, поскольку происходит перерождение хрусталика и рубцевание материй. Если экстренно не провести операцию, ребенок 100% потеряет зрение.
Пятая стадия. Полное отслоение сетчатой оболочки и слепота.

Первые три этапа считаются активной фазой недуга, два последних – рубцевыми. Если аномалию своевременно диагностировать и принять экстренные меры по лечению, то ее дальнейшее развитие блокируется и ретинопатия переходит в состояние регресса.

В 60-80% всех случаев у малышей до года наблюдается самопроизвольное обратное развитие заболевания. Оно заканчивается полным или частичным регрессом. При этом у 60% детей зрительная функция восстанавливается на 100%. В процессе обследования никаких аномалий на глазном дне не наблюдается.

Если недуг развивается по стандартному сценарию, его «явление народу» приходится на четвертую неделю жизни малыша. Постепенно зрение начинает ухудшаться, третья стадия диагностируется к четырем месяцам, а то и раньше. К полугоду становится известно о том, что заболевание без постороннего вмешательство перешло на этап регресса.

Выделяют несколько атипичных форм аномалии:

«Пре-плюс» — повышенная активность сосудистой системы.
«Плюс»-болезнь. Тяжелое и ускоренное протекание активной фазы.
Задняя агрессивная ретинопатия. Самая опасная и быстро развивающаяся разновидность. Как правило, имеет нeблагоприятный прогноз.

В последнем случае шанс сохранить зрение не превышает 45%. Вернуться к оглавлению

Причины болезни и факторы риска

В течение долгого времени медики были уверены, что зрение у недоношенных детей страдает на этапе выхаживания. Причина скрывается в повышенной концентрации кислорода в кувезах. Обмен веществ протекает в сетчатой оболочке в результате расщепления глюкозы. При избытке оксигена процесс угнетается, как итог, сетчатка заменяется рубцевой и соединительной материями.

Самый высокий процент диагностирования аномалии приходится на страны с развитой медициной. Инновационные технологии позволяют сохранить жизнь недоношенным крохам, однако спасти зрение удается не всегда.

Читать еще: Дыхательная гимнастика при тахикардии сердца

На сегодняшний день научно доказано, что переизбыток кислорода – это не единственная причина развития ретинопатии. Привести к заболеванию могут следующие факторы:

Поражение инфекцией в утробе матери.
Наследственная предрасположенность.
Патологическое развитие плода.
Тяжелое протекание беременности (гипоксия, кровоизлияние).
Воздействие световых потоков на незрелую сетчатую оболочку.
Наличие у мамы серьезных заболеваний и хронических недугов.

На недоношенных малышей воздействует одновременно несколько факторов, например, внутриутробная инфекция и неправильное развитие.

В группу риска входят:

Малыши, родившиеся намного раньше срока (до тридцать второй недели).
Крохи, появившиеся на свет с малым весом (меньше полтора килограмма).
Дети, имеющие нарушения развития кровеносной, дыхательной и нервной систем.
Младенцы, находившиеся более трех суток на искусственной вентиляции легких и пользующиеся кислородотерапией на протяжении месяца.

Родители ребенка из группы риска должны внимательно следить за его здоровьем и своевременно посещать доктора, даже при отсутствии опасных проявлений.

Симптомы и признаки

Окончательный диагноз ставит только врач. Однако родители могут отметить появление недуга на ранней стадии и обратиться за медицинской помощью. Но не стоит паниковать раньше времени. Важно учитывать тот факт, что зрительный аппарат формируется постепенно. По этой причине младенческую дальнозоркость не нужно переносить в разряд патологий.

Также не стоит требовать от крохи проявлять навыки слежения за объектами или возить ребенка по многочисленным врачам, заметив незначительное косоглазие. Со временем оно пройдет без стороннего вмешательства.

Бить тревогу нужно в следующих случаях:

Один глаз постоянно моргает.
Ребенок максимально близко к глазам подносит игрушки.
Не замечает людей, стоящих на расстоянии метр и дальше.
Грудничок спокойно переносит принудительное закрывание одного глаза, но капризничает при попытке прикрыть второй.
Кроха не видит предметы большого размера, стоящие вдалеке.
Неожиданно появляется косоглазие, которого раньше не было.
Малыш рассматривает окружающие объекты одним глазом.

Диагностика заболевания

Обнаружить ретинопатию у недоношенных детей может только офтальмолог. В процессе осмотра в глаза вводят капельки для расширения зрачка. Чаще всего медики используют «Атропин». Чтобы исключить риск моргания, веки фиксируют специальным прибором. Основной способ диагностики – бинокулярная офтальмоскопия.

В некоторых случаях назначают дополнительные обследования:

Электроретинография.
Ультразвук зрительного аппарата.
Регистрация оптических вызванных потенциалов.

Диагностику младенцев, родившихся раньше срока, проводят каждые четырнадцать дней, начиная с четырёхнедельного возраста. Визиты к врачу продолжаются до тех пор, пока он не будет на 100% уверен, что сосудистая сетка сформирована правильно.

При обнаружении ретинопатии обследование проводится с соблюдением строгой периодичности:

При активной форме каждые семь дней.
При «плюс»-болезни и задней агрессивной ретинопатии визиты в клинику осуществляются каждые трое суток.
При регрессе недуга раз в шесть месяцев до восемнадцати лет. Это позволяет исключить риск осложнения патологии у подростка.
Каждый год при диагностировании рецидивов заболевания.

Первые две формы ретинопатии не требуют дополнительной терапии. Достаточно регулярного осмотра у окулиста. Чаще всего патология регрессирует без постороннего вмешательства. Если недуг переходит на третью стадию, то без помощи врачей не обойтись.

Ретинопатия недоношенных лечение заболевания проводится несколькими способами:

Консервативный. Назначают прием антиоксидантов, ангиопротекторов, кортикостероиды и курс витаминов.
Хирургический. Изменение состояния путем оперативного вмешательства.
Альтернативный (трaнcкраниальная магнитотерпия). Используется крайне редко, поскольку недостаточно изучен.

Консервативное

На начальных стадиях развития болезни прием антиоксидантов помогает защитить стенки сосудов от агрессивного воздействия кислорода. Чаще всего прописывают «Эмоксипин», аскорбинку, витамин Е.

Если недуг активизируется на помощь приходят гормональные медикаменты, выпускаемые в виде капель («Дексаметазон», «Гидрокортизон»). В последнее время врачи стали рекомендовать прием блокаторов васкуляризации (формирование сосудов). К ним относятся такие средства, как «Луцентис» и «Авастин».

На регрессивном и восстановительном периоде детям прописывают противовоспалительные препараты, проводят физиотерапию:

Электрофорез с антиоксидантами.
Магнитостимуляцию. Помогает улучшить реабилитационные процессы.
Электроокулостимуляцию. Воздействие током слабой мощности для восстановления метаболизма и нормализации кровоснабжения глазного яблока.

Хирургическое вмешательство

Чтобы заблокировать аваскулярные области проводят лазерную или криохирургическую терапию. Это помогает приостановить развитие недуга и стабилизировать процесс формирования зрительного аппарата.

По этой причине основная часть хирургов предпочитает использовать лазерную коагуляцию. Она менее травматична, пpaктически не имеет отрицательных последствий и дает высокий результат. Процедypa не вызывает болезненных ощущений и не приводит к отечности тканей, как после «заморозки».

Коагуляция на ранних этапах развития патология дает высокий результат. Если невозможно остановить прогрессирование ретинопатии и она переходит в фазу рубцевания, то врач назначает транцилиарную витрэктомию или циркулярное пломбирование склеры.

Суть второй операции заключается в использовании «заплатки» в месте отслоения сетчатки и подтягивание оболочки к данной области. Метод дает высокие результаты даже при тяжелой форме заболевания и помогает восстановить зрительную функцию.

Если склеропломбировка прошла неудачно или по медицинским показаниям ее нельзя проводить, то назначают витрэктомию. В процессе операции доктор выполняет иссечение повреждённого стекловидного тела и рубцов на поверхности сетчатки. Это помогает снять с нее напряжение. При частичном отслоении сохраняется шанс спасти зрение, пусть и не в полном объеме. Если сетчатка «отпала», операция может не принести результата.

Хирургическое вмешательство эффективно в первые двенадцать месяцев жизни малыша. В дальнейшем их проведение не поможет спасти или восстановить зрение. При тяжелой форме ретинопатии после операции у ребенка лишь улучшается светоощущение, что позволяет ему ориентироваться в прострaнcтве и наблюдать за объектами, расположенными перед глазами. Вернуться к оглавлению

Возможные осложнения и последствия у детей

Даже если хирургическое вмешательство проведено успешно и малышу удалось сохранить зрение, риск появления проблем со здоровьем остается. По мере роста и развития грудничка родители могут столкнуться со следующими осложнениями:

миопия;
астигматизм;
косоглазие;
катаpaкта;
глаукома;
отслоение сетчатой оболочки;
амблиопия.

Профилактика

Чтобы свести к минимуму риск развития осложнений у ребенка, крайне важно регулярно проходить осмотры у офтальмолога. При выявлении малейших отклонений от нормы, необходимо пройти курс лечения.

К профилактическим мерам первичного появления недуга относят:

прохождение своевременных осмотров у окулиста;
уделять особое внимание здоровью зрительного аппарата у недоношенных младенцев;
матери нужно вести здоровый образ жизни в процессе вынашивания ребёнка.

Если после родов появилась необходимость проводить оксигенотерапию, то крайне важно отслеживать процесс насыщения крови кислородом и не допускать превышения установленных норм.

Заключение

Ретинопатия недоношенных младенцев – опасное и распространенное заболевание. Несмотря на тот факт, что основная часть грудничков самостоятельно справляется с недугом, его нужно тщательно контролировать. Здоровье малыша, появившегося на свет раньше срока, во многом зависит от скорости реакции родителей. Чем быстрей они обратят внимание на отклонение в развитии крохи, тем больше шансов спасти его зрение.

Из видеоролика вы узнаете, что это такое ретинопатия недоношенных младенцев и как с ней бороться.

Ретинопатия недоношенных

Ретинопатия недоношенных — вазопролиферативное поражение сетчатки, обусловленное незрелостью структур глаза у детей, рожденных раньше срока. Ретинопатия недоношенных хаpaктеризуется нарушением нормального васкулогенеза и нередко самопроизвольно регрессирует; в остальных случаях сопровождается помутнением стекловидного тела, миопией, астигматизмом, косоглазием, катаpaктой, глаукомой, тpaкционной отслойкой сетчатки. Ретинопатия диагностируется в ходе осмотра недоношенного ребенка детским офтальмологом с помощью офтальмоскопии, УЗИ глаза, электроретинографии, зрительных ВП. Лечение ретинопатии недоношенных может включать крио- или лазеркоагуляцию сетчатки, витрэктомию, склеропломбирование.

Общие сведения

Ретинопатия недоношенных — нарушение процессов васкуляризации сетчатки у детей, имеющих низкий гестационный возраст. Частота ретинопатии недоношенных в неонатологии и детской офтальмологии тесно коррелирует со степенью зрелости организма ребенка: так, у детей с массой тела менее 1500 г патология сетчатки развивается в 40-50% случаев; менее 1000 г – в 52-73%; а у глубоко недоношенных детей с массой тела менее 750 г – в 81-95% случаев. Парадоксальность ситуации заключается в том, что совершенствование условий выхаживания детей с экстремально низкой массой тела приводит к увеличению случаев ретинопатии недоношенных, которая в развитых странах становится ведущей причиной слепоты у детей.

Причины ретинопатии недоношенных

Нормальный васкулогенез (рост сосудов) сетчатки у плода начинается с 16 недели внутриутробного развития и завершается к 40 неделям гестации. Т. о., чем меньше гестационный возраст ребенка, тем больше в его сетчатке содержится аваскулярных зон. Наиболее подвержены возникновению ретинопатии недоношенных дети, рожденные от преждевременных родов ранее 34-ой недели гестации с массой тела менее 2000 г.

Развитие сосудов сетчатки регулируется различными медиаторами — факторами роста, из которых наиболее значимы и изучены фактор роста сосудистого эндотелия, фактор роста фибробластов и инсулиноподобный фактор. Нарушению регуляции нормального ангиогенеза и развитию ретинопатии у недоношенных способствуют условия, вызывающие изменение парциального давления кислорода и углекислого газа в крови. Дело в том, что метаболические процессы в сетчатке осуществляются посредством гликолиза, т. е. расщепления глюкозы, протекающего без участия кислорода. Поэтому длительное пребывание ребенка на ИВЛ, кислородотерапия, колебания в режиме назначения сурфактантов и т. п. способствуют развитию ретинопатии недоношенных.

Дополнительными факторами риска, влияющими на возникновение ретинопатии недоношенных, служат гипоксия плода, внутриутробные инфекции, синдром дыхательных расстройств, внутричерепные родовые травмы, сепсис, анемия новорожденных и др. Одним из вероятных триггеров развития ретинопатии является воздействие на незрелую сетчатку недоношенного избыточной освещенности, тогда как в норме ангиогенез сетчатки протекает внутриутробно в отсутствии светового воздействия.

Патогенез ретинопатии недоношенных связан как с нарушением образования новых сосудов сетчатки, так и с изменением уже сформировавшихся сосудистых тpaктов. При ретинопатии недоношенных образование сосудов в аваскулярных зонах периферии сетчатки прекращается, а новообразованные сосуды начинают прорастать в стекловидное тело, что в дальнейшем приводит к кровоизлияниям, новообразованию глиальной ткани, натяжению и тpaкционной отслойке сетчатки.

Классификация ретинопатии недоношенных

Принятая в мировой пpaктике классификация ретинопатии недоношенных выделяет в течении заболевания активную и рубцовую (регрессивную) фазы. Активная фаза ретинопатии недоношенных, в зависимости от локализации и выраженности сосудистых изменений, подразделяется на 5 стадий:

I стадия – образование демаркационной линии – узкой границы, отделяющей васкулярную (сосудистую) часть сетчатки от аваскулярной (бессосудистой).
II стадия – формирование на месте демаркационной линии возвышения — демаркационного вала (гребня). Сосуды врастают в вал и могут образовывать небольшие участки неоваскуляризации.
III стадия – в области вала появляется экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация. Соединительная ткань и сосуды разрастаются по поверхности сетчатки и проникают в стекловидное тело.
IV стадия – соответствует частичной отслойке сетчатки, обусловленной экссудативно-тpaкционным механизмом. Данная стадия ретинопатии недоношенных подразделяется на подстадии: IVa — без отслойки макулы и IVб — с вовлечением в отслойку макулярной зоны.
V стадия – тотальное отслоение сетчатки воронкообразной формы (с узким, широким или закрытым профилем воронки).

В 70-80% случаев I и II стадии ретинопатии недоношенных самопроизвольно регрессируют, оставляя минимальные остаточные изменения на глазном дне. III стадия является «пороговой» и служит основанием для проведения профилактической коагуляции сетчатки. IV и V стадии ретинопатии недоношенных расцениваются как терминальные из-за нeблагоприятного прогноза в отношении зрительных функций.

Читать еще: Торасемид

В большинстве случаев при ретинопатии недоношенных наблюдается последовательное, постадийное развитие изменений, однако возможен молниеносный вариант («плюс»-болезнь), хаpaктеризующийся злокачественным, быстрым течением.

Продолжительность активной стадии ретинопатии недоношенных составляет 3-6 месяцев. Если в течение этого времени не произошло спонтанного регресса изменений, наступает фаза рубцевания с развитием остаточных явлений. В этой стадии у ребенка могут развиваться микрофтальм, близорукость, косоглазие и амблиопия, поздняя отслойка сетчатки, фиброз стекловидного тела, осложненная катаpaкта, вторичная глаукома, субатрофия глазного яблока.

Объективные офтальмологические данные являются единственными проявлениями ретинопатии недоношенных, особенно в ее активной фазе, поэтому одновременно могут расцениваться как симптомы заболевания.

Диагностика ретинопатии недоношенных

Для выявления ретинопатии обследованию детского офтальмолога подлежат все недоношенные через 3-4 недели после рождения. В более раннем возрасте признаки ретинопатии недоношенных еще не проявляются, однако при офтальмологическом осмотре может быть выявлена другая врожденная патология глаза: глаукома, катаpaкта, увеит, ретинобластома.

Дальнейшая тактика предполагает динамическое наблюдение недоношенного ребенка офтальмологом каждые 2 недели (при незавершенной васкуляризации сетчатки) либо еженедельно (при первых признаках ретинопатии), либо 1 раз в 2-3 дня (при «плюс»-болезни). Осмотры недоношенных детей проводятся в присутствии неонатолога и анестезиолога-реаниматолога.

Основным методом выявления ретинопатии недоношенных служит непрямая офтальмоскопия, осуществляемая после предварительного расширения зрачка (мидриаза). С помощью УЗИ глаза дополнительно выявляются экстраретинальные признаки ретинопатии недоношенных в III-IV стадиях. С целью дифференциальной диагностики ретинопатии недоношенных и патологии ЗН (аномалий развития или атрофии зрительного нерва) выполняется исследование зрительных ВП, электроретинография ребенку. Для исключения ретинобластомы информативны УЗИ и диафаноскопия.

Для оценки степени отслойки сетчатки предлагается использовать оптическую когерентную томографию.

Лечение ретинопатии недоношенных

В I–II стадии ретинопатии недоношенных лечение не показано. В III стадии с целью предупреждения прогрессирования ретинопатии недоношенных до терминальных стадий проводится профилактическая лазеркоагуляция либо криокоагуляция аваскулярной зоны сетчатки (не позднее 72 часов от момента выявления экстраретинальной пролиферации).

Эффективность профилактического коагуляционного лечения при ретинопатии недоношенных составляет 60-98%. Среди местных осложнений хирургических процедур встречаются ожоги глаз, гифема, преретинальные мембраны, иридоциклиты, окклюзия центральной артерии сетчатки. Общесоматические осложнения могут включать апноэ, цианоз, брадикардию или тахикардию.

Оценка результативности коагуляционного лечения ретинопатии недоношенных проводится спустя 10-14 дней. При стабилизации или регрессе процесса лечение расценивается как эффективное; в случае продолжающейся эктраретинальной пролиферации возможно повторение крио- или лазеркоагуляции.

В регрессивном и послеоперационном периоде назначаются инстилляции лекарственных препаратов (дизинфицирующих, антиоксидантных, противовоспалительных), физиотерапевтическое воздействие (электрофорез, магнитостимуляция, электроокулостимуляция).

В случае дальнейшего прогрессирования ретинопатии недоношенных до IV-V стадий возникает необходимость проведения витрэктомии (ленсвитрэктомии) или циркулярного пломбирования склеры (экстрасклерального пломбирования).

Прогноз и профилактика ретинопатии недоношенных

У большинства детей ретинопатия недоношенных не прогрессирует дальше I-II стадии, изменения сетчатки подвергаются обратному развитию; при этом сохраняется достаточно высокая острота зрения. Тем не менее, у половины из них к 6-10 годам выявляются аномалии рефpaкции (близорукость, дальнозоркость, астигматизм), глазодвигательные нарушения (косоглазие, нистагм). При прогрессировании ретинопатии недоношенных до IV-V стадии или молниеносной форме заболевания прогноз на сохранение зрительной функции нeблагоприятный.

Профилактика ретинопатии недоношенных – это, прежде всего, профилактика преждевременных родов; проведение терапии, направленной на пролонгирование беременности; правильное выхаживание недоношенных, их динамическое наблюдение детским офтальмологом. Дети, перенесшие ретинопатию недоношенных, в старшем возрасте должны проходить регулярное офтальмологическое обследование, включающее визометрию, рефpaктометрию, электрофизиологические исследования, компьютерную периметрию и др.

Ретинопатия недоношенных

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Общая информация

Краткое описание

Ретинопатия недоношенных – это тяжелая витреоретинальная патология глаза, развивающаяся только у недоношенных младенцев, под воздействием ряда факторов, нарушающих нормальное созревание сосудов сетчатки [1].

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотр 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

Задняя агрессивная ретинопатия недоношенных

Налобный бинокулярный офтальмоскоп

Центральная нервная система

Первичное персистирующее гиперпластическое стекловидное тело

Диск зрительного нерва

Ультразвуковая допплерография глаза

Пользователи протокола: офтальмологи, неонатологи, педиатры

Категория пациентов: дети

Шкала уровня доказательности:

Классификация

Международная классификация [2-4]:

По течению РН выделяют 3 фазы

: активную, регресса и рубцовую.Активная РН классифицируется по локализации, стадиям и протяженности патологического процесса.Локализация патологического процесса в активной фазе РН хаpaктеризуется в 3 зонах, располагающихся концентрично ДЗН. Границы каждой зоны хаpaктеризуется по отношению к диску зрительного нерва (рисунок 1). · зона I – представляет собой окружность, радиус которой равен удвоенному расстоянию от центра ДЗН до центра макулы. · зона II – от края первой зоны до зубчатой линии с назальной области (на 3-х часах в правом глазу и на 9-ти часах в левом). · зона III – оставшаяся серповидная область сетчатки, расположенная с темпopaльной стороны периферичнее Зоны II. Условно Зоны II и III рассматриваются как взаимно исключающие, так как анатомические ориентиры в некоторых случаях сложны для распознавания. Если васкуляризация сетчатки достигает зубчатой линии с носовой стороны, имеющиеся изменения с височной стороны определяются как в зоне III. Если в этом нельзя быть до конца уверенным, то предполагается, как зона II.

Рисунок 1 – Изображение локализации и протяженности ретинопатии недоношенных.

Стадии активной РН Стадия 1: демаркационная линия – появление тонкой белесоватой демаркационной линии, которая отделяет аваскулярную зону сетчатки от васкулярной. Линия хаpaктеризует собой скопление веретенообразных клеток. Сосуды в области демаркационной линии расширены и извиты.

Стадия 2: вал – объемный, проминирующий над плоскостью сетчатки вал, меняющий цвет от белого до розового. Сосуды за валом резко расширены и извиты, отмечается их увеличение. Изолированные пучки неоваскулярной ткани – «попкорн» – могут быть центральнее вала.

Стадия 3: гребень с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией — экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация или неоваскуляризация от гребня в стекловидное тело, пролиферативные изменения заднего края гребня, вызывают его истрепанность. По тяжести стадия 3 подразделяется на слабую (3а), среднюю (3b) и сильную (3с), в зависимости от распространения экстраретинальной фиброваскулярной ткани, инфильтрирующей стекловидное тело.

Стадия 4: частичная отслойка сетчатки. Стадия 4а — частичная отслойка сетчатки без захвата макулярной зоны (экстрафовеальная), 4b — частичная отслойка сетчатки захватывает область макулы и носит экссудативно-тpaкционный хаpaктер.

Стадия 5: тотальная отслойка сетчатки — как правило, имеет воронкообразную форму. Различают открытую, полузакрытую и закрытую формы воронкообразной отслойки.

«Плюс» болезнь — признак, указывающий на тяжелое течение активной РН. Хаpaктеризуется расширением вен и извитостью артерий заднего полюса сетчатки в двух квадрантах глазного дна, которая может нарастать по тяжести, сопровождаться расширением сосудов радужки, неоваскуляризацией радужной оболочки, ригидностью зрачка и помутнением стекловидного тела.

Пре-плюс болезнь (далее «пре+» болезнь) – промежуточная стадия, которая предшествует развитию «плюс» болезни и хаpaктеризуется сосудистой активностью заболевания. Хаpaктерно расширение и извитость сосудов сетчатки, недостаточно выраженных для диагноза «плюс» болезнь, но которые не считаются нормальными. Наличие «пре+» болезни отмечается рядом со стадией (стадия 2 пре + РН).

Задняя агрессивная ретинопатия недоношенных (ЗАРН) — быстро прогрессирующая форма заболевания хаpaктеризуется злокачественным, молниеносным течением. К клиническим признакам ЗАРН относятся: задняя локализация патологического процесса (как правило в зоне I, а также в задней зоне II), резкое расширение и извитость сосудов во всех 4 квадрантах, наличие шунтов по всей области сетчатки и быстрое развитие экстраретинальной пролиферации, минуя классический переход I к III стадии. ЗАРН может проявляться только плоской сетью неоваскуляризации, обманчивыми чертами соединения васкуляризированной и неваскуляризированной сетчатки и может быть легко «просмотрена». ЗАРН типично распространяется циркулярно и часто сопровождается циркулярным сосудом. При отсутствии лечения быстро прогрессирует до V стадии РН.

Протяженность РН — распространенность ретинопатии недоношенных оценивается по часовым меридианам с 1-го по 12-й, при этом 12-ти часовой сектор распространяется от 12 часов до 1 часа (рисунок 1).

Регресс ретинопатии недоношенных: Один из первых признаков стабилизации активной формы РН – прекращение прогрессирования. Процесс регрессии проявляется больше на границе васкуляризированной и аваскулярной сетчатки. Инволюция включает широкий спектр периферических и задних ретинальных и васкулярных изменений. Критерии регрессии активной РН: отсутствие нарастания тяжести заболевания, полное или частичное регрессирование, редукция «пре-плюс»/«плюс» болезни, переход сосудов через демаркационную линию и начало процесса замещения активных проявлений РН рубцовой тканью. Изменение цвета вала от лососево-розового до белого. Перечисленные признаки должны отмечаться, по крайней мере, на двух последовательных осмотрах. Чем тяжелее признаки активной РН, тем более выраженнее инволюционные изменения сетчатки. Анормальные ветви сосудов с формированием аркад и телеангиоэктазиями сосудов, формированием участков различной степени выраженности атрофии хориокапилляров и пигментного эпителия. Обширные по площади распространения элементов эпи- и преретинальльного фиброза с множественными сквозными и несквозными разрывами сетчатки. Тpaкционный феномен может варьировать от незначительной деформации архитектуры макулы к сильному смещению ретинальных сосудов, диска зрительного нерва, обычно темпopaльно и часто сопровождаться формированием серповидной складкой сетчатки через диск зрительного нерва. Тpaкционная и регматогенная отслойка сетчатки и редко экссудативная отслойка может развиться как поздние осложнения регрессивной РН.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ (принципы организации неонатального скрининга, мониторинга и диагностики РН)

Диагностические критерии скрининга РН Обязательному офтальмологическому скринингу подлежат: · все недоношенные новорожденные, рожденные с массой тела до 2000 грамм и гестационным возрастом до 34 недель, · новорожденные, рожденные с массой тела более 2000 грамм, с отягощенным пери- и неонатальным анамнезом, тяжелым соматическим состоянием и имеющие признаки высокого риска развития ретинопатии недоношенных (наличие одного из выше перечисленных критериев достаточно для отбора ребенка в группу скрининга).

Сроки проведения первого скринингового осмотра РН Первые признаки заболевания проявляются в возрасте 31 недель постконцептуального возраста. Рекомендуемые сроки проведения первого скринингового осмотра детей в группе риска развития угрожающей зрению форм РН по отношению к гестационному возрасту по данным Великобританского руководства по диагностике и лечению РН приведены в следующей таблице 1.

Таблица 1. Сроки первого скринингового осмотра в зависимости от гестационного возраста

К каким осложнениям приводит ретинопатия недоношенных?

Один из самых часто выявляемых недугов, которые диагностируются у раньше срока родившихся младенцев, это ретинопатия недоношенных. Данная патология способна вызвать множество осложнений, в том числе полную слепоту. Узнаем, из-за чего возникает эта болезнь, как она проявляется и можно ли ее и вылечить.

В этой статье

Социальная значимость патологии обусловлена частотой выявления этого заболевания. При этом оно сложно поддается лечению. Болезнь достаточно тяжело прогнозировать. Она спонтанно регрессирует на разных стадиях, не вызывая никаких осложнений. Но и довольно часто прогрессирует, достигая в 5-40% случаях тяжелой степени с нeблагоприятным исходом. Риск этого определяется не только возрастом пациента, его незрелостью, но и другими факторами. В их числе могут быть условия выживания, своевременность лечения и пр.

Читать еще: Основные препараты, назначаемые при возникновении гипертонического криза

На сегодняшний день во всем мире насчитывается более 50 тысяч слепых детей, потерявших зрения из-за этой патологии. При этом частота преждевременных родов в России и развитых странах — 5-12%. Стоит учитывать, что организм недоношенного подвержен множеству различных заболеваний. Нередко встает вопрос о выживании младенца. В неразвитых государствах с низким уровнем жизни дети, появившиеся на свет раньше положенного срока, как правило, умирают. Что касается офтальмологических патологий, то аномалии органов зрения у таких новорожденных наблюдаются в 2,5-5 раз чаще, чем у детей, родившихся в срок.

Частота ретинопатии недоношенных у детей в России составляет 0,2-0,3 на 1000 человек или 24,7 на 100 тысяч выживших младенцев. В группе риска находится 25-42,7% новорожденных, появившихся на свет раньше срока. Тяжелые формы патологии наблюдаются у 4-10% пациентов. Примерно каждый 10-й ребенок с ретинопатией недоношенных теряет зрение. В экономически развитых странах это заболевание встречается у 60 детей из 10 млн, в развивающихся государствах — у 450 новорожденных из 10 млн.

Полная утрата зрения может произойти по различным причинам, но только на последней стадии болезни. Всего их 5. Степени развития патологии определяют лечение. Сначала узнаем, из-за чего возникает эта болезнь.

Причины возникновения

Ретинопатия — это офтальмологическая патология, которая сопровождается поражением сетчатки и стекловидного тела. Сетчатая, или внутренняя оболочка глаза — одна из основных его структур, обеспечивающих зрения. Свет попадает в глазное яблоко после преломления его роговицей и хрусталиком. Лучи собираются в центральной точке сетчатки, после чего первичная информация о видимом объекте по зрительному нерву поступает в кору головного мозга. Любые поражения сетчатки вызывают ухудшение зрения.

Формирование этой структуры глаза завершается примерно к 4 месяцу жизни ребенка. У недоношенных детей она еще не сформирована. Более того, на нее могут влиять негативные факторы окружающей среды. Изначально медики считали, что ретинопатия у недоношенных возникает после инкубаторов с большим объемом кислорода. Данный недуг назывался ретролентальной фиброплазией. Позднее выяснилось, что основная причина патологии — недостаточная продолжительность внутриутробного периода, очень маленький вес новорожденного и разного рода нарушения, выявляемые во время течения беременности.

Сосуды сетчатки начинают развиваться на 16-ой неделе. Они происходят от центра оболочки к периферии глаза. Завершиться процесс формирования сосудов должен к 40-ой неделе, то есть к рождению ребенка. Чем раньше недоношенный малыш родился, тем в меньшем количестве кровеносные сосуды успеют развиться в сетчатой оболочке, что и повышает риск возникновения ретинопатии.

Впервые эта патология была диагностирована и описана в 1942 году. С тех пор произошли заметные изменения в медицине, принципах диагностики и пр. Но зачастую так и не удается выяснить, по какой причине в одних случаях наблюдается регресс болезни, которая приводит к осложнениям, а в других — прогрессирование заболевания с нeблагоприятным прогнозом.

Факторы риска

Частота развития ретинопатии недоношенных зависит от нескольких факторов: условия жизни новорожденного, наличие других заболеваний у матери или плода, своевременность диагностики и лечения. Также возникновению заболевания способствуют:

Многоплодие. Несколько детей, родившихся сразу, имеют обычно низкую массу.
Заболевания матери, которые вызывают гипоксию плода: гестоз, кровотечение в родах, хронические инфекции. Также кислородное голодание может вызвать курение.
Кислородотерапия, проводимая при угрозе cмepти новорожденного, родившегося недоношенным.
Наличие у недоношенного младенца анемии, сепсиса, ацидоза.
Переливание крови и дополнительная вентиляция легких, назначаемые в некоторых случаях детям при рождении раньше срока. Если малыш провел в условиях вентиляции органов дыхания более 5 дней, то вероятность возникновения у него ретинопатии значительно повышается. Эта же тенденция наблюдается при кислородотерапии, которая длится 3 недели.

Существует также версия о генетической предрасположенности к ретинопатии. Но не все медики придерживаются этой точки зрения. Независимо от причин заболевания, оно в 80% случаях проходит в своем развитии 5 стадий. Рассмотрим степени ретинопатии у недоношенных детей.

Ретинопатия: степени у недоношенных детей

Патология может сама пойти на спад по неизвестным причинам, не приведя ни к каким осложнениям. Но в некоторых случаях наблюдается высокая степень агрессивности ретинопатии, которую обозначают специальным термином «плюс-болезнь». Хаpaктеризуется она многочисленными кровоизлияниями в сетчатку, что происходит из-за сильной извитости ее сосудов в области диска зрительного нерва. При этом такое заболевание может быть выявлено на любой стадии ретинопатии.

В данном случае можно говорить о злокачественном ее хаpaктере. Также существует такое понятие, как «пре-плюс-болезнь». Под ним понимается среднее состояние, когда уже есть клинические признаки «плюс-болезни», то есть агрессивной ретинопатии, но при нормально развитых сосудах. Отдельно выделяется быстропрогрессирующая форма патологии, которая является самой опасной. В большинстве случаев она приводит к необратимой слепоте. Теперь рассмотрим основные, классические степени ретинопатии у недоношенных.

5 степеней ретинопатии у недоношенных детей

При 1 степени, то есть в самом начале заболевания, между частью внутренней оболочки, в которой есть сосуды, и областью без них образуется демаркационная линия. Ретинопатия недоношенных на этой стадии может остановиться. Капилляры продолжают развиваться дальше, в результате чего осложнений не возникает.

Ретинопатия 2 степени хаpaктеризуется расширением ограничительной линии, образовавшейся на предыдущей стадии. Неполноценные сосуды растут, но неправильно. Они становятся сильно извитыми и прорастают в демаркационный гребень. На этом этапе болезнь все же может начать регрессировать, причем самопроизвольно. При 2 степени ретинопатии недоношенных не приходится говорить о сильном снижении зрения у малыша.

3 стадия патология имеет уже более выраженные симптомы. Новообразовавшиеся сосуды начинают прорастать в стекловидное тело. Разделительный гребень утолщается еще сильнее. В этой области появляется фиброзная ткань, которая начинает медленно распространяться по всей внутренней оболочке. Ретинопатия недоношенных на 3 стадии вызывает ухудшение зрительных функций. Заметить это можно по следующим признакам:

ребенок не следит за предметами;
он плохо фиксирует взгляд на одной точке или вовсе не делает этого;
склеральные оболочки становятся красными, что свидетельствует о кровоизлияниях.

4 стадия болезни может вызвать осложнения. Внутренняя оболочка начинает отслаиваться. Это происходит из-за образования фиброзной или рубцовой ткани, что наблюдается на 3 стадии заболевания. Она словно сдергивает сетчатку со своего места. Ретинопатия 4 степени хаpaктеризуется нарушением зрения.

Ретинопатия 5-ой степени — это крайняя форма патологии, при которой происходит полное отслоение внутренней оболочки глаза. На этой стадии зрачок уже перестает реагировать на свет. Если зрение пропадет, вернуть его будет невозможно.

Ретинопатия недоношенных: симптомы

Мы описали общее течение заболевания. Перечислим его офтальмологические симптомы на каждой стадии. При 1-й степени снижается острота зрения. Это проверить достаточно сложно. Нарушения зрительных функций могут быть обнаружены только в ходе диагностики ретинопатии с использованием самого современного оборудования. Но родители могут обратить внимание на такой симптом, как косоглазие. Он не является ярко выраженным, но заметить его можно.

На 2-ой стадии, помимо ухудшения зрения и страбизма, происходят кровоизлияния. Они проявляются в покраснении склеральной, или белочной оболочки глаза. Ретинопатия недоношенных при 3-й степени хаpaктеризуется всеми перечисленными признаками заболевания. Появляются и болевые ощущения в глазных яблоках. Сам ребенок сказать об этом не может. Вероятнее всего, он будет постоянно плакать.

4-ая стадия проявляется в очень сильном снижении зрения. Если бы больной мог говорить, он пожаловался бы на пелену перед глазами. При 5-ой степени взгляд пациента не фокусируется на объектах, а зрачок полностью перестает реагировать на свет. Зрительные функции пpaктически отсутствуют.

Также родителям недоношенных детей не стоит игнорировать следующие признаки ретинопатии:

малыш подносит игрушки очень близко к лицу;
он не обращает внимание на людей и удаленные от него предметы;
он пытается рассматривать все только одним глазом;
один из них часто моргает;
зрачок становится сероватым.

Ретинопатия у недоношенных детей: диагностика

При подозрении на это заболевание необходимо провести дифференциальную диагностику, так как симптоматика ретинопатии включает в себя признаки, являющиеся симптомами других патологий. В их числе:

ретинобластома, или задняя злокачественная опухоль сетчатой оболочки;
внутричерепная гипертензия;
семейная экссудативная витреоретинопатия, или болезнь Крисвика-Скепенса, которая вызывает отслойку сетчатки;
ретинальное кровоизлияние, возникающее при сложных родах;
периферический увеит.

Офтальмологические обследования нужно начинать как можно раньше. Первое должно быть назначено через 3-4 недели после рождения недоношенного ребенка. Впоследствии врач осматривает его 2 раза в месяц. Офтальмолог наблюдает за развитием сосудов и контролирует этот процесс. При обнаружении первых симптомов ретинопатии осмотры проводятся еженедельно. При агрессивной форме («плюс-болезнь») больной осматривается каждые 2-3 дня.

Осмотры новорожденного делаются с помощью офтальмоскопии — исследования глазного дна, и УЗИ глазных яблок. Также назначаются следующие методы диагностики:

электроретинограмма — оценка активности нейронов сетчатки после воздействия на нее светом;
диафаноскопия — процедypa, в ходе которой просвечиваются все ткани глаза;
исследование зрительных вызванных потенциалов, которое позволяет выявить патологический участок;
ОКТ-сканирование внутренней оболочки ИК-лучами для определения степени отслойки.

Обследования проводятся и при регрессе заболевания. Каждые 6-12 месяцев ребенку рекомендуется приходить на осмотр до 18 лет.

Ретинопатия недоношенных: лечение

На первых 2-х стадиях заболевание не лечится. Требуются только регулярные осмотры офтальмологом. Если не происходит самопроизвольного регресса, назначается лечение. Оно может быть консервативным и хирургическим. В первом случае применяются антиоксидантные препараты, кортикостероиды и витамины. Но зачастую больного отправляют на хирургическую операцию — лазерную коагуляцию или кри-хирургическую процедуру. Суть лазеркоагуляции заключается в припаивании сетчатой оболочки к сосудистой, если происходит ее отслоение. При криокоагуляции часть сетчатой оболочки, в которой не появляются новые сосуды, замораживается жидким азотом. Благодаря этому удается остановить процесс рубцевания ткани, а болезнь отступает.

Операция второго типа делается под наркозом. Но он связан с риском нарушения дыхания. В связи с этим сегодня чаще назначается коагуляция сетчатки лазером. Данный метод безболезненный и почти не сопровождается побочными эффектами. Более того, он позволяет остановить развитие патологии даже при тяжелом ее протекании.

На 4-ой стадии ретинопатии может быть проведено склеропломбирование, с помощью которого пломбами совмещается сетчатка с местом отслойки. Но если эта процедypa не помогла, проводится витрэктомия, в ходе которой удаляется стекловидное тело (или его часть) с его заменой на какое-либо искусственное вещество, рубцы, а в некоторых случаях и хрусталик.

Возможные осложнения ретинопатии недоношенных

Они могут возникнуть даже спустя несколько лет после регресса. Самое тяжелое осложнение — слепота. Также есть риск развития следующих офтальмопатологий:

близорукость;
амблиопия;
глаукома;
катаpaкта;
косоглазие;
дистрофия сетчатки.

Ретинопатия недоношенных — это редкая, но тяжелая патология, которую сложно спрогнозировать. Оставлять ее без лечения опасно.