Гипотиреоз и атеросклероз

Карпов Р.С., Дудко В.А, Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение., 1998

АТЕРОСКЛЕРОЗ И ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Гормоны щитовидной железы, трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), оказывают большое и самостоятельное влияние на обмен липидов, в связи с чем, по мнению А.Л.Мясникова [53], наряду с другими эндокринными факторами, могут играть определенную роль в развитии атеросклероза.
Следует помнить, что тиреоидные гомоны обладают широким спектром действия на клетки, в основном на ядро, а также могут непосредственно воздействовать и на процессы, протекающие в митохондриях и в клеточной мембране [91].
Давно известно стимулирующие влияние этих гормонов на скорость потрeбления кислорода (калоригенный эффект) всем организмом, отдельными тканями и субклеточными фpaкциями. Тиреоидные гормоны, в сочетании с адреналином и инсулином, способны непосредственно повышать захват кальция клетками и увеличивать в них концентрацию циклической аденозинмонофосфорной кислоты (цАМФ), а также трaнcпорт аминокислот и сахаров через клеточную мембрану.
Регуляция секреции тироксина и трийодтиронина может осуществляться не только достаточно изученным тиреотропным гормоном (ТТГ) гипофиза, но и другими факторами, в частности, концентрацией йодида. Однако главным регулятором активности щитовидной железы служит все-таки ТТГ, секреция которого находится под двойным контролем: со стороны гипоталамического тиреотропин-рилизинг-гормона и периферических тиреоидных гормонов. Секреция ТТГ тормозится не только тироксином и трийодтиронином, но и гипоталамическими факторами — соматостатином и дофамином. Взаимодействие всех этих гормонов, факторов и медиаторов и определяет весьма тонкую физиологическую регуляцию тиреоидной функции в соответствии с меняющими

ся потребностями организма. Помимо тормозящего влияния соматос- татина и дофамина, секреция ти-реотропного гормона модулируется некоторыми стероидными гормонами. Так, эстрогены и opaльные кoнтpaцептивы увеличивают реакцию ТТГ на тиреоидин-рилизинг-гормон, ограничивают тормозное действие дофаминергических средств и тире- оидных гормонов [91].
Роль нарушений функции щитовидной железы в атерогенезе описана в ряде работ, в частности, А.Л.Мясников [53] указывал, что при гипер- тиреозе (базедовой болезни) атеросклероз встречается сравнительно редко и, напротив, часто наблюдается при гипофункции щитовидной железы и микседеме.
Одна из проблем, связанных с исследованием роли гипотиреоза в развитии атеросклероза, сводится к тому, что сразу после диагностирования гипотиреоидного состояния начинается интенсивное лечение. По- видимому, этим можно объяснить мнение Л.С.Славиной [85] о том, что у больных гипотиреозом молодого возраста без гипертонии распространенный взгляд об атерогенном действии гипотиреоза является преувеличенным. Не обнаружено тесной зависимости между гипофункцией щитовидной железы и атеросклерозом и в других исследованиях [90].
Наряду с этим выявлена тесная обратная корреляционная зависимость между содержанием в крови тиреоидных гормонов и холестерина, что может быть обусловлено гипохолестеринемическим эффектом тиреоидных гормонов, активирующих распад холестерина и усиливающих его экскрецию с желчью, а также усилением превращения тестостерона под влиянием тиреоидных гормонов в андростерон, который вызывает снижение уровня холестерина в крови. Кроме того, при снижении содержания тиреоидных гормонов в крови может уменьшиться их стимулирующее влияние на активность глутатион-инсулин-трaнc- гидрогеназ печени, разрушающих инсулин, вследствие чего содержание его в крови повышается [92]. Гиперинсулинемия, как уже указывалось, стимулирует связывание ЛПНП с фибробластами, способствует повреждению эндотелия и пролиферации гладкомышечных клеток.
В настоящее время у взрослых наиболее распространен так называемый первичный гипотиреоз, возникающий на основе хронического аутоиммунного тиреоидита [91]. В этой связи большой интерес вызывает работа [93], в которой показана чрезвычайно высокая распространенность гиперхолестеринемии и ранней, часто фатальной, ИБС в 9 семьях с семейным аутоиммунным тиреоидитом. Авторы считают, что вызывающие гиперхолестеринемию тиреоидные антитела вместе с другими антителами, оказывающими повреждающее действие на артериальную стенку, возможно, и обусловливают раннюю cмepть от ИБС, отмеченную в этих семьях.
Не менее важен и тот факт, что у больных ИБС обнаружено сниже
ние уровня тироксина, трийодтиронина и повышение активности ти- реотропного гормона [92]. Снижение содержания тиреоидных гормонов при атеросклерозе может быть вызвано: 1) морфологическими изменениями в щитовидной железе; 2) уменьшением секреции тироксина под влиянием глюкокортикоидов; 3) изменением активности 5-дей- одиназы — фермента, участвующего в дейодировании тироксина в трийодтиронин; 4) нейро-гумopaльной компенсаторной реакцией, направленной на снижение метаболических запросов миокарда.
Таким образом, нарушение функции щитовидной железы, в том числе и у больных ИБС, может способствовать развитию относительной инсулиновой недостаточности и гиперинсулинемии, что ведет к гиперли- по-протеинемии. Нарушение инсулиновой обеспеченности организма способствует гиперагрегации тромбоцитов и угнетению фибринолиза. Все эти изменения способствуют развитию и прогрессированию атеросклероза.

Гипотиреоз и атеросклероз

Изменения сердца при гипотиреозе были впервые описаны Zondek в 1918 г., a Fahr в 1926 г. предложил название «микседематозное сердце».
Увеличение размеров сердца, описанное многими авторами у больных гипотиреозом, получило разное объяснение. Одни связывают это увеличение с развитием сердечной недостаточности в связи с непосредственным поражением мышцы сердца в результате глубоких нарушений метаболизма, другие считают его следствием рано развивающегося и быстро прогрессирующего атеросклероза коронарных артерий.

Экспериментально установлено, что при удалении щитовидной железы сердце плохо реагирует на введение адреналина. В мышце сердца у таких животных находят дегенеративные изменения (Andrus, 1953).
Патологоанатомические данные по поводу состояния сердца при гипотиреозе очень скудны. Описывают дряблую, отечную сердечную мышцу, расширение полостей сердца, наличие выпота в полости перикарда. Микроскопически находят вздутие мышечных волокон, вакуолизацию цитоплазмы, пикноз ядер, потерю поперечной полосатости, жировую инфильтрацию мышечных клеток. В вакуолях мышечных клеток обнаруживается накопление мукополисахаридов, дающих PAS-позитивную реакцию (Douglass, Jacobson, 1957).

Накопление PAS-позитивной субстанции в саркоплазме мышечных клеток миокарда описывает и Brewer (1951). При гистохимическом исследовании эти отложения оказались мукополисахаридами.
Такие же изменения в миокарде были обнаружены и при экспериментальном гипотиреозе. На секции нередко описывают выраженный атеросклероз сосудов.

Несмотря на широко распространенное мнение о раннем развитии атеросклероза у больных гипотиреозом и о быстром его прогрессировании, это положение еще нельзя считать полностью доказанным. До последнего времени на состояние крупных сосудов при гипотиреозе патологоанатомы обращали мало внимания. В единичных секционных случаях больных, погибших от микседемы, описывают накопление базо-фильного вещества в стенке аорты между мышечными и эластическими волокнами. Kountz (1950) обнаружил при микроскопическом исследовании крупных сосудов у больных, погибших от микседемы, резкие дегенеративные изменения в стенках сосудов. В аорте и крупных сосудах мышечные и эластические волокна были раздвинуты, фрагментированы, местами образовывались цисты.

Однако эти морфологические изменения не идентичны тому, что наблюдается при атеросклерозе сосудов, а скорее служат проявлением нарушений обмена мукополисахаридов, которые свойственны микседеме и наблюдаются во многих органах при этом заболевании. Вполне вероятно, что эти изменения в сосудистой стенке могут способствовать развитию атеросклеротического процесса, в особенности при длительном течении гипотиреоза.

Предрасполагающим фактором в развитии атеросклероза у больных гипотиреозом считается выраженная гиперхолестеринемия, наблюдающаяся у большинства больных и достигающая в некоторых случаях очень высокого уровня (выше 400 мг%).

Несмотря на очень высокий уровень холестерина количество бета-липопротеинов при гипотиреозе не повышено, поэтому считается, что нарушение липидного обмена при этом заболевании несколько иное, чем при атеросклерозе.

На этом основании весьма распространенный раньше взгляд о частом сочетании гипотиреоза с атеросклерозом подвергается сомнению. Взаимоотношение между этими двумя патологическими процессами в настоящее время пересматривается. Атерогенное влияние гипотиреоза вызывает сомнение еще и в связи с тем, что снижение функции щитовидной железы оказывает благоприятный эффект на кровообращение.

Читать еще:  Что значит непереносимость лактозы и как она проявляется у взрослых?

Сердце при гипотиреозе вовлекается в процесс главным образом в связи с повреждающим воздействием глубоких нарушений метаболизма на функцию миокарда и в первую очередь ее сократительные свойства.

Высокий уровень холестерина при гипотиреозе: как снизить? Диета

Гипотиреоз – заболевание, не имеющее «кричащих» симптомов. Основные его признаки – дневная сонливость, плохое настроение, апатия – списываются на усталость или же на врожденные качества человека (лень). Дисфункция щитовидной железы со снижением производства тиреоидных гормонов делает жизнь менее яркой: человеку ничего не хочется, в том числе снижается его либидо.

Работа щитовидки влияет пpaктически на все органы человеческого организма: сердце, почки, репродуктивные органы, опopно-двигательный аппарат, зрение. Частым спутником гипотиреоза является ожирение даже при нормальном питании, поскольку при данном диагнозе замедляется обмен веществ.

Гипотиреоз и уровень холестерина

Медики подтверждают взаимосвязь между гипотиреозом и повышением холестерина крови. Доказана связь между уровнем ТТГ и холестерина: чем выше ТТГ, тем выше показатель этого липидного жира. Даже если уровень ТТГ попадает в референсные значения нормы, при его тяге к верхнему показателю нормы есть риск повышения уровня плохого холестерина.

Из-за снижения уровня гормона Т3 при гипотиреозе замедляется распад липида в печени. Не разложившись в печени, холестерин попадает в кровь.

Гипотиреоз и атеросклероз

Предполагают, что даже незначительное увеличение уровня ТТГ влияет на сердечно-сосудистую систему не лучшим образом. Предполагается также, что высокий уровень холестерина является причиной уменьшения просвета сосудов. Согласно этой версии развития атеросклероза, атеросклероз и гипотиреоз тесно связаны, часто являются заболеваниями-спутниками.

Нельзя не упомянуть, что версия о том, что атеросклероз развивается из-за повышенного холестерина принимается не всеми исследователями. Соответственно, связь гипотиреоза и атеросклероза нужно рассматривать в том же ключе: если предположить, что повышенный холестерин способствует развитию атеросклероза, можно сделать вывод о том, что гипотиреоз является провоцирующим фактором для развития атеросклероза.

Как снизить холестерин при гипотиреозе

Как снизить холестерин при гипотиреозе? И стоит ли его снижать? Если уровень холестерина «зашкаливает» в возрасте до 50 лет, его, безусловно, стоит снижать. Пациенты хотят быстрого и легкого способа снизить холестерин. Они просят таблетку. И им эти таблетки назначаются.

Препараты для снижения холестерина – станины. Это довольно дорогие препараты, принимать их следует продолжительное время либо пожизненно. У станинов довольно много побочных эффектов. В реальности прием станинов напоминает такую картину: чтобы избавиться от запаха горелой яичницы вы проветриваете кухню, но при этом не снимаете с огня сковородку. Поэтому стоит десять раз подумать, прежде чем пытаться снизить холестерин быстро. Безусловно, бороться необходимо с причиной повышения холестерина – гипотиреозом.

Две главных причины гипотиреоза:

1. Нехватка йода;
2. Врожденная сниженная функция ЩЖ.

Соответственно, либо назначают приём синтетических гормонов ЩЖ, либо обогащают питание йодом.

Эндокринологи имеют порой очень разный взгляд на проблему гипотиреоза и повышенного холестерина. Здесь важно найти «своего» специалиста и внимательно относиться к собственному состоянию. Трудность заключается в том, что при коррекции гипотиреоза не может быть быстрых результатов.

Даже при назначении заместительной гормональной терапии (препарат Эутирокс) о результатах можно судить не ранее, чем через 3 месяца после начала приёма. Что уж говорить о попытках изменить ситуацию с помощью диеты. Однако когда дело касается гормонального фона, только такие скорости не навредят организму.

Диета при гипотиреозе

Традиционно при снижении функции ЩЖ, в том числе для снижения повышенного холестерина при гипотиреозе, назначают диету:

• Поскольку снижение выработки гормонов ЩЖ является провоцирующим фактором для набора массы тела, необходимо снизить калорийность питания, избегать потрeбления животных жиров и быстрых углеводов (мучное, сладкое, икра, сливочное масло).
• Необходимо знать о продуктах, которые снижают и без того низкую функцию щитовидной железы. Это соя, алкоголь (не зависимо от дозы), овощи семейства Крестоцветные (капуста, редис, репа, брюква).
• При гипотиреозе часто бывают запоры, поэтому нужно ежедневно употрeбллять достаточное количество клетчатки.
• При гипотериозе часто возникает нехватка кальция, поэтому показано потрeбление молочных продуктов, рыбы, растительной пищи с повышенным содержанием кальция.
• Питание должно быть насыщено продуктами, богатыми йодом (все морские обитатели, в том числе водоросли, зелень и овощи, фрукты (особенно хурма, груши сорта Конференц, киви, фейхоа)).

Следует упомянуть, что не все диетологи согласны с утверждением, что для снижения холестерина крови необходимо убирать из питания животные жиры. Есть теория, что ограничивать нужно потрeбление углеводов, а не животных жиров. Конечно, и эти врачи не рекомендуют перенасыщать пищу жирными сортами мяса.

Повышенный холестерин при гипотиреозе, целесообразность его коррекции – вопрос спopный. Прислушивайтесь рекомендаций вашего лечащего врача. Однако ответственность за ваше здоровье – в вашей компетенции. Ваша вовлеченность в процесс лечения позволит осознать неэффективность той или иной схемы лечения, вовремя её скорректировать.

Гипотиреоз и повышенный холестерин: связь между щитовидкой и липидным обменом

Щитовидная железа – небольшой гормонально активный орган, располагающийся в области шеи. Его клетки захватывают из кровеносного русла соединения йода, расщепляют их на атомы и связывают полученный свободный микроэлемент с белками. Так синтезируются тиреоидные гормоны, ускоряющие обмен веществ в организме, в том числе и липидный.

Экспериментально и клинически доказана тесная взаимосвязь между работой щитовидки и уровнем холестерина. В норме при участии ее гормонов происходит:

• расщепление и последующее окисление жирных кислот;
• активация выработки печенью «хорошего» холестерина;
• усиление выведения полученных соединений через желчный пузырь в кишечник, а затем – наружу.

Что же произойдет в случае патологии щитовидной железы, сопровождающейся снижением ее функции: как изменится холестерин при гипотиреозе?

Связь щитовидной железы и уровня холестерина

Чтобы выяснить, какую роль в регуляции липидного обмена играют гормоны щитовидной железы, стоит, хотя бы поверхностно, ознакомиться с нормальной физиологией холестеринового обмена.

1. Незначительная часть холестерина (1/5 всего его количества) поступает извне с продуктами животного происхождения. В клетках слизистой оболочки кишечника он связывается с трaнcпортными белками, так как самостоятельно циркулировать в крови не может. Из кишечника белково-липидные комплексы поступают в печень для дальнейших преобразований.
2. Печень синтезирует холестерин (остальные 4/5). И поступивший, и синтезированный холестерин, она связывает уже с другими белками. Сначала в соединениях много холестерина и мало белка (липопротеиды с очень низкой плотностью). Затем печеночные клетки добавляют еще немного белка, и в результате образуются липопротеиды с низкой плотностью. Они то и являются необходимыми соединениями для многих тканей организма.
3. ЛПНП поступают в кровь и проникают в клетки нуждающихся тканей. Последние используют необходимое количество холестерина для построения мембран собственных клеток, извлечения энергии, синтеза стероидных гормонов, превращения провитамина D в окончательный витамин. Невостребованные же ЛПНП продолжают курсировать кровеносным руслом, и постепенно откладываются в стенках артерий. Потому-то их и называют «плохим» холестерином.
4. Проникшие внутрь клеток низкоплотные липопротеиды отдают холестерин, и тем самым повышают свою плотность: в них уже большую долю составляют белки, и малую — холестерин. Такие ЛПВП становятся ненужными и выбрасываются в кровь для утилизации.
5. В процесс снова вступает печень, которая захватывает отработанные жиро-белковые соединения и распределяет поток холестерина в двух направлениях: часть идет на очередной синтез ЛПНП, а часть – на производство желчных кислот.
6. Желчные кислоты в составе желчи хранятся в желчном пузыре, и во время приема пищи выбрасываются в просвет двенадцатиперстной кишки. Там они участвуют в переработке поступившего пищевого комка. Но и после таких «приключений» холестерин расходуется не весь: его остатки частично выводятся с каловыми массами, а частично снова поступают в печень.

Читать еще:  Биосулин

Этот замкнутый круг существует всю жизнь: циркуляция холестерина происходит постоянно. Но откуда печеночные клетки знают, сколько выpaбатывать и куда отправлять липопротеиды? Вот тут на сцену выходят регуляторы липидного обмена, в том числе и гормонально активные вещества щитовидной железы: три- и тетрайодтиронин. Они оценивают концентрацию в крови всех жиробелковых комплексов, их соотношение между собой, и активируют нужные рецепторы гепатоцитов.

Гипотиреоз и повышенный холестерин

Теперь становится ясным, что гипотиреоз и холестерин имеют прямую взаимосвязь.

При сниженной функции щитовидной железы создается несколько причин гиперхолестеринемии:

• дефицит тиронинов приводит к уменьшению количества рецепторов, распознающих ЛПНП, и печень, несмотря на их избыток, продолжает синтезировать «плохой» холестерол;
• при гипотиреозе нарушается структура «хорошего» холестерола (ЛПВП), и печень его не распознает и не улавливает, а значит, — не выводит;
• недостаток гормонов щитовидной железы снижает активность печеночных ферментов, способствующих обмену составных частей между разными липопротеидами, в результате чего не происходит превращения «плохого» холестерола в «хороший»;
• и в качестве контрольного выстрела: при гипофункции щитовидной железы в печень не поступает достаточного количества триглицеридов из жировой клетчатки, которые необходимы для вышесказанного превращения. Ведь отобранный у высокоплотных липопротеидов холестерин замещается молекулами этих самых триглицеридов.

Несмотря на гиперхолестеринемию при гипотиреозе, увеличивающую риск развития атеросклероза в разы, выраженного прогрессирования ишемии тканей сначала не происходит. Связано это с тем, что недостаточность функции щитовидной железы приводит к снижению потребности тканей к кислороду из-за замедления обменных реакций в них. Но в дальнейшем уровень холестеринсодержащих веществ повышается в 5-10 раз. Это значительно усугубляет тяжесть атеросклеротических изменений. Резкое сужение артерий начинает проявляться ишемической болезнью сердца, гипоксией головного мозга, недостаточностью кровообращения периферических тканей.

Холестерол при удаленной щитовидной железе

Хирургическое удаление щитовидной железы показано при доброкачественных и злокачественных опухолях, выраженной гиперфункции или при опухолеподобных образованиях больших размеров, угрожающе сдавливающих окружающие структуры. Паллиативной, и более щадящей, операцией является экономная резекция только измененного участка щитовидной железы. В этом случае если и возникнет гипотиреоз, он будет слабо выраженным.

1. При полном удалении органа требуется пожизненная заместительная терапия гормонами с постоянным контрольным исследованием их содержания в организме.
2. При частичной резекции также необходимо периодически определять уровень тиронинов, даже если после операции он был в пределах нормы. Ведь через некоторое время остаток щитовидной железы может перестать справляться со своими обязанностями. Кроме того, в ее ранее неизмененной ткани может возникнуть рецидив патологии, по поводу которой была произведена операция. Не исключается и заболевание совсем другой, новой, природы.

При неадекватной заместительной терапии, а еще хуже – при ее отсутствии, обязательно возникнет гипотиреоз. И даже если показатель уровня ТТГ (гипофизарного гормона-стимулятора деятельности щитовидной железы) будет в диапазоне нормы, оставшаяся ткань не усилит своей работы. А отсутствующий орган вообще не откликнется на стимуляцию. В результате – нарастающий уровень гиперхолестеринемии со всеми ее последствиями.

Поэтому у послеоперационных больных объектом исследования должна быть не только щитовидная железа и ее гормоны, но и холестерин. Его содержание оценивается по липидограмме: определению уровня липопротеидов высокой, низкой, очень низкой плотности, триглицеридов и общего холестерина в плазме крови, а также трaнcпортных белков. В анализ входит и подсчет коэффициента атерогенности, показывающего насколько у пациента выражен риск возникновения атеросклеротических бляшек.

Что делать при наличии проблем со щитовидкой и липидным обменом

Начинать что-то делать самостоятельно, не посоветовавшись со специалистом, ни в коем случае нельзя. Только опытный врач может разобраться с происходящими в организме процессами, назначить соответствующее обследование и адекватную терапию. И если причиной гиперхолестеринемии является только сниженная функция щитовидной железы, основным методом лечения станет восстановление гормонального баланса.

Взвешенная заместительная терапия патологии щитовидной железы способна полностью нормализовать уровень холестеринсодержащих соединений. Комплекс лечебных мероприятий включает как аптечные препараты, так и методы народной медицины и диету. Эффективность первых двух пунктов напрямую зависит от квалификации доктора, последний пункт – от старательности и ответственности пациента. Ну а если предпринимаемые меры не устраняют дисбаланс липопротеидов, в протокол лечения войдут препараты, снижающие уровень холестерина и разжижающие кровь – статины и фибраты. Роль диеты в этой ситуации также не игнорируется.

А коль высокий холестерин и слабо функционирующая щитовидная железа требуют коррекции питания, стоит подробнее обсудить рацион.

1. Гипотиреозу способствует дефицит йода в продуктах или избыток в еде веществ, блокирующих его захват щитовидной железой (тиоцианатов и изоцианатов). Большим содержанием йода могут похвастаться морепродукты, грудка индейки, белая фасоль, шпинат, яблоки, фейхоа, хурма, клюква, клубника, чернослив. Тиоцианатов и изоцианатов много во всех видах капусты, репе, редисе, турнепсе, брюкве, просе, сое, а также в сигаретном дыме и алкогольных напитках.
2. Для нормализации работы щитовидной железы требуется достаточное количество кальция. Следовательно, в рационе должен присутствовать твердый сычужный сыр (пармезан, эдам, чеддер), творог, молоко, чеснок, петрушка, фундук, миндаль, кунжут. Можно съедать за день ½ ч. л. перетертой в муку высушенной яичной скорлупы.
3. Гипотиреоз осложняется ожирением, которое само по себе является фактором риска развития гиперхолестеринемии. В этом пункте принципы диетотерапии сходятся: нужно бороться с лишним весом. Поэтому на столе не должна заканчиваться растительная клетчатка (цельнозерновые каши, бобовые, зелень, овощи, фрукты) и низкокалорийный белок (куриная или индюшиная грудка, нежирная свинина, телятина, говядина, белые сорта рыбы).
4. Еще один общий помощник – чистая вода. Чтобы ускорить обмен веществ, угнетенный гипотиреозом, необходимо употрeбллять достаточное ее количество. Ведь все без исключения химические реакции в организме происходят в водной среде. Чтобы предотвратить повреждение внутренней оболочки сосудистых стенок и предупредить тромбообразование, нужно разжижить кровь. Это тоже сделает вода – ни сладкая, ни газированная, ни чай, ни кофе, ни компот! А пить ее нужно не менее чем 30 мл на 1 кг веса в день.
5. Для профилактики гиперхолестеринемии следует исключить жирные сорта мяса и молочных продуктов, соусы, копчености, трaнcжиры, сдобу, гарниры быстрого приготовления.

В итоге получилось меню, соответствующее принципам правильного питания. Останется дополнить его умеренной физической нагрузкой и отказом от вредных привычек, и, возможно, уже не понадобятся сложные схемы медикаментозного лечения.

Почему при гипотиреозе повышен холестерин – что делать?

Гипотиреоз – гормональное заболевание, при котором щитовидная железа выpaбатывает недостаточное количество гормонов. Чаще всего от него страдают женщины пожилого возраста. Гипотиреоз и уровень холестерина тесно взаимосвязаны. Повышение концентрации стерола пpaктически всегда сопровождает дефицит гормонов щитовидной железы. Поэтому новейшие медицинские протоколы рекомендуют всем людям с повышенным уровнем холестерина проверять здоровье щитовидки.

Читать еще:  Давление 160 на 90 — что это значит и что делать?

Холестерин: общие сведения

Холестерол – жироподобный спирт, который используется телом человека для строительства клеточных оболочек, синтеза некоторых гормонов, витамина D, желчных кислот. 75% стерола синтезируется организмом, 25% — поступает с продуктами.

По кровеносными сосудам холестерин путешествует в связки с липопротеидами. По размеру они делятся на липопротеиды очень низкой, низкой, высокой плотности (ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП). Высокое содержание ЛПОНП, ЛПНП повышает риск развития атеросклероза, ЛПВП – препятствует развитию заболевания. Поэтому первых еще называют плохим холестерином, а вторых – хорошим.

Если сосуд повреждается – ЛПНП закрывают поврежденный участок. Высокая концентрация плохого холестерина способствует прилипанию дополнительных порций ЛПНП. Так начинается формироваться атеросклеротическая бляшшка. Появление крупных отложений начинает частично перекрывать просвет сосуда или вовсе закупоривает его. Это приводит к ухудшению/приостановлению кровотока по поврежденной артерии. Иногда холестериновые бляшшки отрываются. Когда фрагмент отложений достигает узкого участка сосуда, образуется закупорка.

Развитие атеросклероза опасно осложнениями – ишемической болезнью сердца, мозга, инфарктом миокарда, инсультом, атеросклерозом ног. Нормализация показателей стерола считается действенным способом профилактики осложнений. Способы уменьшения его концентрации зависят от причины гиперхолестеринемии. Как снизить холестерин при гипотиреозе мы рассмотрим дальше.

Особенности гипотиреоза

Щитовидная (вилочковая) железа – небольшой орган, который располагается в верхней части шеи, выpaбатывает три основных гормона: тироксин, трийодтиронин, кальцитонин. Первые два – йодосодержащие, получили название тиреоидных. Их синтез контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). Первичный гипотиреоз развивается как следствие нарушения работы щитовидной железы (99%), вторичный – очень редко при дефиците ТТГ (1%).

Причины первичного гипотиреоза:

• недостаток йода – регистрируется у людей любого возраста, проживающих на территориях бедных йодом. Наиболее чувствительны к дефициту микроэлемента – новорожденные, беременные женщины;
• удаление щитовидной железы или лечение радиоактивным йодом (ятрогенный гипотиреоз) ;
• аутоиммунное воспаление щитовидной железы – встречается у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин. Большинство пациенток – люди преклонного возраста (50-60 лет).

Вторичный гипотиреоз развивается как осложнение аденом гипофиза.

Тиреоидные гормоны принимают участие во многих обменных процессах. Их дефицит сказывается на работе всех органов. В частности, существует взаимосвязь между гипотиреозом и повышением холестерина.

Дефицит гормонов вилочковой железы не имеет специфических клинических симптомов. Из-за этого заболевание очень сложно отличить от других. По статистике 15% взрослых со здоровой щитовидной железой имеют сразу несколько симптомов гормональной недостаточности.

Основные симптомы заболевания:

• одутловатость, желтушность лица;
• бедная мимика;
• отстраненный взгляд;
• тусклость волос;
• заторможенность;
• быстрая утомляемость;
• замедленная речь;
• охриплость голоса;
• ухудшение памяти, мышления;
• склонность к набору веса;
• запоры;
• ухудшение аппетита;
• нарушение мeнcтpуального цикла;
• снижение либидо;
• бесплодие.

Взаимосвязь гипотиреоза и гиперхолестеринемии

Между гипотиреозом и повышенным холестерином существует крепкая взаимосвязь. Высокий уровень холестерина – одно из наиболее типичных биохимических изменений при недостатке гормонов вилочковой железы. Поэтому нарушение обмена жиров – маркер бессимптомной формы гипотиреоза. Кроме общего холестерина возрастает показатели других липидов: плохого холестерина, триглицеридов, а содержание хорошего понижается.

Недавно шотландскими врачами было проведено обследование 2000 мужчин, женщин. Оказалось, что 4% лиц, у которых количество холестерина было значительно выше нормы (более 8 ммоль/л) имели клинически выраженный гипотиреоз, а 8% — субклинический (бессимптомный). Большинство людей с выявленной взаимосвязью – женщины.

По данным других исследований каждая пятая женщина старше 40 лет, имеющая уровень холестерина более 8 ммоль/л страдает от недостаточности гормонов щитовидной железы.

Также был проведен анализ высокой распространенности коронарного атеросклероза среди пациентов, страдающих дефицитом гормонов вилочковой железы. Врачи предположили, что похоже гипотиреоз является провоцирующим фактором гиперхолестеринемии и решили изучить закономерность внимательнее. Исследования показали, что повышение холестерина при гипотиреозе объясняется изменением обмена веществ.

Тиреоидные гормоны стимулируют превращение стерола в желчные кислоты, на которые организм тратит значительную часть от общего количества холестерола. Дефицит гормонов приводит к накоплению холестерина печенью – развивается гиперхолестеринемия.

Было установлено, что воздействие гормонов щитовидной железы на клетки печени стимулирует захват плохого холестерина, его переработку. Снижение концентрации гормонов существенно замедляет этот процесс.

Как снизить холестерин при гипотиреозе

Существует несколько способов нормализации уровня стерола. Выбор тактики лечения зависит от особенностей течения заболевания. Обязательным компонентом любой терапевтической схемы является устранения дефицита тиреоидных гормонов. Другие методы используются как вспомогательные.

Лечение основного заболевания

Для снижения высокого уровня холестерина при гипотиреозе часто достаточно только лечение основного заболевания. Если это был единственный фактор повышения концентрации стерола, устранение дефицита гормонов нормализирует показатели липидного обмена. Пациенту назначают препараты тиреоидных гормонов, устраняющие их недостаток. Как правило, такие лекарства принимают пожизненно.

Препараты для снижения холестерина

Повышенный холестерин при гипотиреозе устраняется назначением гиполипидемических препаратов. Такие лекарства не являются обязательным компонентом терапии. Назначение гиполипидемических средств целесообразно, если высок риск развития сердечно сосудистых осложнений.

Самые эффективные препараты – статины (розувастатин, аторвастатин, симвастатин). Они способны нормализировать все показатели липидограммы: понижать уровень триглицеридов, плохого холестерина, повышать концентрацию хорошего. Более слабым действием обладают фибраты. Их назначают для усиления эффекта статинов, а также при их непереносимости. Гораздо реже применяют секвестранты желчных кислот, ингибиторы всасывания холестерина, которые уступают статинам по силе действия.

Диета, особенности питания

Сами по себе продукты не могут нормализировать гормональный уровень. Однако сочетание заместительной гормональной терапии и продуктов питания, обеспечивающих организм необходимыми питательными веществами, позволяет добиться лучших результатов. Нормальное функционирование щитовидной железы возможно, если организм получает достаточное количество йода, селена, цинка.

Йод служит сырьем для образования тиреоидных гормонов. Им богаты морепродукты, рыба, молочные продукты, яйца. При риске развития йододефицита рекомендуется заменить поваренную соль йодированной. Так вы будете гарантировано получать необходимое количество йода.

Селен необходим для активизации гормонов вилочковой железы. Он также защищает сам орган от воздействия свободных радикалов. Тунец, бразильские орехи, сардины, чечевицы – лучшие источники селена.

Цинк активирует тиреоидные гормоны, регулирует уровень ТТГ. Вы не будете испытывать дефицит цинка, если будете регулярно есть пшеничные отруби, курятину, кунжут, мак. Лидеры по содержанию микроэлемента – устрицы.

Некоторые продукты питания содержат гойтрогены – вещества, нарушающие работу щитовидной железы. Людям с гипотиреозом нужно стараться ограничивать себя в:

• сое, а также соевых продуктах: тофу, соевом молоке;
• белой, цветной капусте, брокколи, шпинате;
• персиках, клубнике;
• семечках, орехах.

К счастью, термическая обработка способна уничтожать гойтрогены, поэтому все перечисленные продукты можно употрeбллять в варенном, тушеном виде.

Людям с аутоиммунным тиреоидитом необходимо исключить содержащие глютен продукты. Это овес, пшеница, рожь, ячмень, а также любые продукты, включающие продукты их переработки.

Снижения холестерина можно добиться ограничением потрeбления следующих продуктов:

• животных жиров;
• красного мяса;
• жирных молочных продуктов (сыра, творога, сливок) ;
• жареной пищи;
• фаст-фуда.

Два раза/неделю рекомендуется съедать порцию рыбы жирных сортов: сельди, анчоусов, тунца, макрели, лосося, скумбрии. Рыба богата омега-3 жирными кислотами, которые улучшают здоровье сердца, сосудов, нормализуют холестерин.