Особенности вирусного (ротавирусного, аденовирусного) гастроэнтерита

Роспотребнадзор (стенд)

Роспотребнадзор (стенд)

Аденовирусный энтерит — Полезная информация

Breadcrumbs

Аденовирусный энтерит

Аденовирусный энтерит

Согласно имеющимся наблюдениям, гастроэнтериты могут вызывать кишечные аденовирусы, относящиеся к серотипам 40 и 41, которые входят в группу F. Из-за недостаточности проведенных исследований на сегодняшний день трудно определить удельный вес аденовирусных гастроэнтеритов в общей структуре вирусных гастроэнтеритов. Если еще в конце 80-х годов им отводили второе место после ротавирусной инфекции в структуре гастроэнтеритов у детей, то в 90-х годах была установлена доминирующая роль калицивирусов. В ходе исследований, проводившихся в Европе, Азии, Северной и Южной Америке, было показано, что кишечные аденовирусы могут вызывать от 2 до 22% случаев гастроэнтеритов у детей в возрасте до 2 лет.

Что провоцирует Аденовирусный энтерит:

Возбудитель — группа ДНК- содержащих вирусов из семейства Adenoviridae, из которых от человека выделены вирусы 37 серологических типов. Эти серотипы имеют общий растворимый комплементсвязывающий антиген, но различаются структурой ДНК, молекулярной массой внутренних полипептидов, антигенной специфичностью капсидных белков, структурой гемагглютитинов, по биологическим свойствам, включая онкогенность. На этой основе они разделены на 7 подгрупп, получивших буквенное название от А до G.

Аденовирусы устойчивы к воздействию факторов внешней среды, при температуре 36-37° С сохраняют активность в течение 7 дней, при 22-23° С — 14 дней, при 4° С — 70 дней; устойчивы к эфиру, инактивируются нагреванием до температуры 56° С в течение 30 мин, под действием 5 % раствора фенола, 1 % раствора хлорамина, 3 % раствора перекиси водорода — в течение 15-30 мин.

Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусного энтерита:

Несмотря на способность кишечных аденовирусов к эпидемическому распространению, сезонность развития заболевания, тем не менее, не доказана. Как правило, кишечные аденовирусы становятся причиной заболевания детей до 2-летнего возраста, причем наиболее высок риск заболеть у детей до года. Вирусы могут иметь нозокомиальное распространение, вызывая вспышки заболевания в стационарах. Среди взрослого контингента развитие гастроэнтерита не описано, хотя вполне возможно, что при контакте с больными детьми взрослые инфицируются и переносят субклинические формы инфекции.

Механизм передачи инфекции изучен недостаточно. Полагают, что основной путь передачи вируса — контактный.

Симптомы Аденовирусного энтерита:

Инкубационный период составляет от 8 до 10 дней.

В отличие от других вирусных гастроэнтеритов кишечные аденовирусы вызывают более длительное заболевание (от 5 до 12 дней, а иногда и до 14 дней).

Принципиальное отличие кишечных аденовирусов от респираторных в том, что у больных не развиваются такие типичные клинические признаки, как назофарингит и кератоконъюнктивит, хотя виремия у этих больных также регистрируется.

Заболевание хаpaктеризуется умеренно выраженной интоксикацией, невысокой температурой, сохраняющейся в течение нескольких дней. В тех случаях, когда заболевание продолжается до 2 недель, у больных чаще регистрируется лихорадка неправильного типа, которая иногда носит волнообразный хаpaктер.

Диспепсические проявления в виде рвоты и диареи выражены умеренно и сохраняются 1-3 дня и более. Больные значительно чаще, чем при других вирусных гастроэнтеритов, отмечают боль в животе, которая бывает обусловлена увеличением мезентериальных лимфоузлов. Описаны случаи, когда лихорадка и боли в животе были чуть ли не единственными проявлениями аденовирусного гастроэнтерита.
В ряде случаев у больных одновременно с признаками гастроэнтерита могут выявляться изменения со стороны респираторного тpaкта, однако механизмы и хаpaктер формирующейся патологии изучены недостаточно.

Прогноз

Заболевание проходит самостоятельно пpaктически без осложнений.

Диагностика Аденовирусного энтерита:

Лабораторная диагностика основана на обнаружении специфического антигена вируса в кале с помощью ИФА. Реже выделяют вирус в культуре клеток. Для определения серотипа используют реакцию нейтрализации цитопатического эффекта с соответствующей антисывороткой. Для ретроспективной диагностики в РТГА исследуют парные сыворотки, взятые на 1-5-й и 15-20-й день болезни. Также используется РСК.

Лечение Аденовирусного энтерита:

Лечение больных с аденовирусным гастроэнтеритом строится на принципах патогенетической терапии. Выбор наиболее оптимального способа лечения больных зависит от своевременной диагностики, а точнее, лабораторной верификации вирусного генеза заболевания.

Из немедикаментозных методов лечения важное место отводится диетотерапии, что определяется патофизиологическими механизмами развития диарейного синдрома. На высоте клинических проявлений заболевания следует исключить из пищи молоко и молочные продукты, ограничить прием углеводов, сахара, овощей и фруктов. По мере купирования клинических признаков заболевания диета постепенно расширяется. Учитывая, что в острый период заболевания у больных формируется ферментопатия, целесообразно назначать им комбинированные ферментные препараты, такие, как фестал, панзинорм, мезим форте и другие. Обоснованной является также терапия адсорбирующими и вяжущими препаратами, которые, в частности, способствуют оформлению кала и урежению кратности дефекации, хотя это мало влияет на развитие дегидратации. К числу таких средств относятся полифепан, смекта, препараты висмута и другие.

В литературе имеются указания на положительное влияние на течение аденовирусного гастроэнтерита различных пробиотиков. Патофизиологическим обоснованием их применения у больных с аденовирусным гастроэнтеритом служит тот факт, что штаммы, входящие в состав пробиотиков, самым непосредственным образом участвуют в процессах пищеварения, обмена веществ и детоксикации. Кроме того, у больных могут выявляться дисбиотические изменения в кишечнике.

Поскольку основным проявлением аденовирусного гастроэнтерита, определяющим тяжесть течения заболевания, является дегидратация, купирование обезвоживания составляет основу патогенетической терапии. Принципы регидратационной терапии на сегодняшний день разработаны достаточно хорошо и носят универсальный хаpaктер. В зависимости от степени дегидратации регидратацию проводят перopaльным или внутривенным способом.

Перopaльная регидратационная терапия проводится в том случае, если у больных отсутствуют выраженные системные проявления обезвоживания. Она проводится глюкозоэлектролитными растворами (цитроглюкосоланом, регидроном и другими), которые принимаются дробно, по 1–1,5 л в час.

Внутривенная терапия назначается больным в случае выраженных системных проявлений или при наличии неукротимой рвоты, затрудняющей opaльную регидратацию. Эта терапия проводится сбалансированными полиионными кристаллоидными растворами, такими, как трисоль, квартасоль, хлосоль и другие. Объем вводимых растворов и скорость их введения определяются степенью обезвоживания. В тех случаях, когда у больных проявления интоксикации доминируют над симптомами обезвоживания, допускается введение коллоидных растворов (гемодеза, реополиглюкина и других).

Дифференциальная диагностика инфекционных заболеваний / РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ

Ротавируеный гастроэнтерит — острая инфекционная болезнь, про­являющаяся симптомами острой кишечной инфекции.

Этнология. Возбудитель представляет собой сферическую частицу диа­метром 70—75 нм, содержит рибонуклеиновую кислоту. Вирус обнаружи­вается и идентифицируется в реакциях иммуноэлектронной микроскопии, иммунофлуоресценции, нейтрализации и связывания комплемента

Эпидемиология. Болезнь наблюдается в виде спорадических случаев и вспышек. Заболевания отмечаются среди новорожденных, детей раннего и школьного возраста, а также среди взрослых. Возможны вспышки в дет­ских инфекционных отделениях и родильных домах. Отмечается весенне-зимняя сезонность. Носитель и выделитель вируса — человек. Достоверные случаи заражения человека вирусами животных неизвестны. Заражение происходит при контакте с окружающей средой, загрязненной фекалиями, или с человеком — носителем вируса. Возможен пищевой и водный путь распространения вируса. Наблюдаются семейные случаи заболевания. Не­редки заболевания среди медицинского персонала, а также среди па­циентов, находящихся в одной палате с больными гастроэнтеритом.

Подобная контагиозиость проявляется при эпидемическом гастроэнтерите на высоте вспышки. Такая эпидемиологическая особенность заставляет думать о возможности передачи инфекции аспирационным путем, хотя достоверных лабораторных данных для подтверждения этой гипотезы пока еще нет.

Патогенез мало изучен. При экспериментальном заражении вирусом, полученным из фекалий больных, воспроизводится типичная картина заболевания.

Клиника отличается цикличностью инфекционного процесса. Инкуба­ционный период длится от нескольких часов до 3—5 дней. Как правило, болезнь начинается остро и развивается бурно. Первым признаком являет­ся диарея, наблюдающаяся у всех больных. Вскоре после диареи возникает рвота. Позывы на дефекацию носят императивный хаpaктер. Нередко они возникают по ночам как первый признак болезни, сопровож­даются усиленной перистальтикой, урчанием, болью в животе. Акт де­фекации приносит некоторое облегчение. Хаpaктерная особенность заболе­вания — обильный водянистый стул без примеси слизи и крови, пе­нистый, с резким запахом. При более легком течении стул остается кашицеобразным, бурого цвета или с зеленоватым оттенком, напоминаю­щим цвет щавеля

Температура в большинстве случаев остается субфебрильной или нормальной, в тяжелых случаях может развиться гипотермия. Наблю­даются гиперемия зева, зернистость мягкого нёба, отечность язычка, иногда — энантема. Отмечаются замедление пульса, снижение артериаль­ного давления. Обычно оно быстро восстанавливается по мере улуч­шения общего состояния. Только изредка развивается острая сердечно­сосудистая недостаточность, коллапс. Преобладают симптомы поражения пищеварительной системы. При пальпации живота определяется болез­ненность, особенно в пупочной области. Ректороманоскопия обычно не выявляет каких-либо патологических изменений, лишь в отдельных слу­чаях наблюдается слабая гиперемия и отечность слизистой оболочки. Размеры печени и селезенки обычно не увеличены. Изменения в почках проявляются кратковременной альбуминурией, микрогематурией, цилиндр-урией. Олигурия продолжается обычно 1—2 дня и сменяется полиурией. Обезвоживание сопровождается потерей массы тела, чаще встречается у детей и рассматривается как важный клинический признак болезни. Каких-либо заметных изменений центральной нервной системы отметить не удается

Читать еще:  Чем полезен грецкий орех? Полезные свойства и польза для организма

В начальной фазе острого периода в крови часто наблюдается лейко­цитоз, впоследствии сменяющийся лейкопенией. К концу болезни воз­растает число больных с эозинофилией. СОЭ остается умеренной или пониженной. Лабораторные показатели водно-солевого состояния при сред­ней тяжести заболевания не выходят за пределы физиологических норм. При тяжелом течении его выявляются признаки дегидратации.

Дифференциальный диагноз проводится на основании эпидемиологического анамнеза, клинических данных и результатов лабораторных (бакте­риологических, вирусологических и серологических) наблюдений Большое значение приобретает правильная оценка эпидемиологической обстановки Вспышки гастроэнтерита территориально ограничены, носят как бы взрыв­ной хаpaктер при отрицательных результатах бактериологических анализов. Отмечается высокая заболеваемость лиц, находившихся в контакте с боль ными и не употрeблявших в пищу подозрительных продуктов.

Поскольку часто встречающийся острый гастроэнтерит может иметь различную этиологию, для обоснования диагноза ротавирусной инфекции одних только клинико-эпидемиологических данных недостаточно Не­обходимо лабораторное подтверждение с помощью вирусологических ис­следований кала или серологических анализов сыворотки крови больных При спорадических случаях клинико-эпидемиологический диагноз при­обретает достоверность только тогда, когда исключена возможность какого-либо другого острого кишечного заболевания бактериальной или вирусной природы.

В процессе дифференциальной диагностики следует учитывать возмож­ность сальмонеллеза, холеры, дизентерии, эшерихиоза, пищевых токсикоин-фекций, вызванных условнопатогенными микроорганизмами.

Для сальмонеллеза хаpaктерны одновременное заболевание лиц, упо­трeблявших в пищу недоброкачественные продукты, типично острое на­чало, гипертермия, сильный озноб, рвота, боль в животе, профузный зловонный стул, сохраняющий каловый хаpaктер, нейтрофильный лей­коцитоз. При сальмонеллезе отсутствуют изменения слизистой оболочки зева. Выделение возбудителя при бактериологическом исследовании кро­ви, испpaжнeний и рвотных масс решает вопрос о диагнозе.

По некоторым клиническим признакам, массовости и быстроте рас­пространения заболеваний ротавирусный гастроэнтерит может напоминать холеру. Но ротавирусная инфекция отличается более легким течением, наличием боли в животе, фарингита, умеренным нарушением водно-электролитного баланса. Важнейшее значение приобретают результаты бак­териологического исследования, обнаружение холерных вибрионов или НАГ-инфекции.

Бактериальная дизентерия отличается острой болью в животе, часты­ми ложными позывами, слизисто-кровянистым стулом, выраженным сигмои-дитом, лихорадочной реакцией, патологическими изменениями в дистальном отрезке толстой кишки по данным ректороманоскопии. Все эти призна ки, а также результаты бактериологического исследования позволяют провести дифференциальную диагностику.

Для эшерихиозов хаpaктерен короткий инкубационный период. При­знаки интоксикации, особенно у взрослых, слабо выражены, общее состояние мало нарушено. Часто наблюдаются лихорадочная реакция, острая боль в животе, иногда слизисто-кровянистый стул, тенезмы, уме­ренный лейкоцитоз. Большое значение имеют результаты бактериологи­ческих исследований.

Дифференциальная диагностика ротавирусного гастроэнтерита и пище­вых токсикоинфекций, вызываемых условно-патогенными возбудителями, особенно сложна, если учесть недостаточную изученность клинической картины этих заболеваний. Большое диагностическое значение имеют положительные результаты вирусологических и иммунологических исследо­ваний, подтверждающие ротавирусную этиологию заболевания, a не обна­ружение условно-патогенных бактерий в испpaжнeниях больного Лабора­торная диагностика основывается на обнаружении вирусных частиц в фекалиях больных в острый период и специфических антител, появляю­щихся в сыворотке крови в процессе болезни. Ускоренные результаты дают методы электронной и иммуноэлектронной микроскопии, а также иммуно-сорбентные методы. Надежным серологическим подтверждением диагноза в ранние сроки реконвалесценции является обнаружение Ig М.

В процессе дифференциальной диагностики правильно оценить результаты лабораторных исследований можно только при сопоставлении их с данными клинического обследования и эпидемиологического анамнеза Одновременно с вирусологическими проводятся исследования на выявление возможной бактериальной или паразитарной этиологии заболевания.

Ротавирусный гастроэнтерит

Ротавирусный гастроэнтерит – заболевание из группы острых вирусных диарей, протекающее с признаками поражения желудочно-кишечного и респираторного тpaкта. Течение ротавирусного гастроэнтерита хаpaктеризуется субфебрильной или фебрильной температурой, умеренной гиперемией зева, рвотой, болями в животе, частым водянистым стулом кратностью до 5-15 раз в сутки. Диагноз ротавирусного гастроэнтерита подтверждается с помощью ПЦР-анализа испpaжнeний и серологического исследования крови методами ИФА, РСК, РТГА. Лечебные мероприятия при ротавирусном гастроэнтерите включают диету, регидратацию, прием ферментных препаратов, энтеросорбентов, противовирусных препаратов.

Общие сведения

Ротавирусный гастроэнтерит (ротавирусная инфекция) — острая кишечная инфекция, хаpaктеризующаяся диарейным синдромом, кратковременной лихорадкой и катаральными явлениями. За свою специфическую симптоматику ротавирусный гастроэнтерит часто называют «малой холерой» или «кишечным гриппом». Ротавирусная инфекция является наиболее распространенной причиной диареи у новорожденных и детей раннего возраста (40%). В мире ежегодно регистрируется около 111 млн. случаев заболевания и свыше 600 тыс. cмepтей от ротавирусного гастроэнтерита. В структуре инфекционной заболеваемости ротавирусные гастроэнтериты уступают только ОРВИ. Заболевание нередко возникает в виде семейных и групповых вспышек. Данные обстоятельства обусловливают актуальность ротавирусной инфекции для педиатрии, гастроэнтерологии и инфекционных болезней.

Причины ротавирусного гастроэнтерита

Инфекционный возбудитель относится к роду Rotavirus, семейству Reoviridae. Вирион имеет сферическую форму, двухслойную капсидную оболочку, диаметр 70-75 нм, содержит рибонуклеиновую кислоту. Различают 9 серотипов ротавируса, из которых для человека патогенны серотипы 1-4, 8 и 9; остальные вызывают диарейные заболевания у животных. Ротавирусы длительно, от 1 до нескольких месяцев, сохраняют жизнеспособность во внешней среде (в фекалиях, водопроводной воде, на овощах и т. д.), относительно устойчивы к дезинфицирующим средствам.

Эпидемическую опасность для окружающих представляют вирусоносители и больные ротавирусным гастроэнтеритом: первые могут выделять вирус до нескольких месяцев, вторые наиболее контагиозны в первую неделю заболевания (иногда до 20-30 дней). Передача инфекции происходит по фекально-opaльному механизму; пищевым, водным, воздушно-капельным или бытовым путем. Инфицирующими факторами в большинстве случаев выступают водопроводная вода, молоко и молочные продукты, овощи и фрукты, игрушки и предметы обихода.

Наибольшая восприимчивость к ротавирусу отмечается среди новорожденных с нeблагоприятным преморбидным фоном и находящихся на искусственном вскармливании, а также детей до 3-х лет. Считается, что к 5 годам 95% детей хотя бы раз переболевают ротавирусным гастроэнтеритом. После перенесенной ротавирусной инфекции остается непродолжительный типоспецифический иммунитет. Ротавирусный гастроэнтерит нередко возникает в виде внутрибольничных вспышек в родильных домах и детских стационарах различного профиля, а также групповых вспышек в организованных дошкольных коллективах. Для заболевания хаpaктерна весенне-зимняя сезонность.

При попадании в пищеварительный тpaкт ротавирусы начинают размножаться в энтероцитах тонкой кишки, вызывая дистрофию и разрушение эпителия ворсинок. Это приводит к нарушению синтеза дисахаридаз и скоплению в кишечнике нерасщепленных дисахаридов. Ферментная недостаточность сопровождается нарушением переваривания пищи и всасывания воды в толстом кишечнике, гипермоторикой кишечника, что в конечном итоге вызывает развитие осмотического диарейного синдрома.

Симптомы ротавирусного гастроэнтерита

Симптоматика ротавирусного гастроэнтерита разворачивается после кратковременного инкубационного периода, длящегося от 15 часов до 3-5 суток (в среднем 1-2 дня). Клинические проявления манифестируют остро и достигают максимальной выраженности в течение 12-24 часов. Самыми хаpaктерными синдромом ротавирусного гастроэнтерита является расстройство пищеварения: острая диарея, тошнота, рвота, боли в животе. Обычно рвота повторяется не более 3-4 раз и только в течение первых суток. Стул учащается до 5-15 раз в сутки; при легком течении ротавирусного гастроэнтерита имеет кашицеобразную консистенцию; при тяжелой форме приобретает водянистый, пeниcтый хаpaктер, желтый или желто-зеленый цвет, имеет резкий кислый запах, не содержит патологических примесей (слизи, крови). В некоторых случаях испpaжнeния становятся мутными, белесоватой окраски и напоминают стул при холере. Диарея сопровождается постоянными или схваткообразными болями в эпигастральной области и в районе пупка, урчанием в животе. Проявлениями дегидратации у грудных детей служат снижение массы тела и тургора тканей; возможны сильная слабость, головокружение, судороги.

Температура тела при ротавирусном гастроэнтерите повышается до субфебрильных или фебрильных значений и обычно удерживается 3-4 дня. У 60-70% пациентов одновременно с поражением ЖКТ развивается респираторный синдром, хаpaктеризующийся гиперемией слизистой оболочки мягкого неба, ринитом, першением в горле, фарингитом. Изменения со стороны почек обычно кратковременны; могут включать альбуминурию, микрогематурию, цилиндрурию, олигурию. В отдельных случаях развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и острая почечная недостаточность.

Читать еще:  Кодеин: лекарство или наркотик?

Общая продолжительность ротавирусного гастроэнтерита составляет 7-10 суток. Лихорадочно-интоксикационный синдром выражен в первые 2-3 дня, длительность диарейного синдрома составляет 3-6 дней, рвота отмечается в первые 2 суток. У лиц с иммунодефицитами, включая ВИЧ-инфицированных, ротавирусный гастроэнтерит может осложниться геморрагическим гастроэнтеритом или некротическим энтероколитом.

Диагностика

Подтвердить диагноз ротавирусного гастроэнтерита позволяет совокупность эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. В пользу вирусной диареи свидетельствуют семейные или коллективные вспышки, зимне-весенняя сезонность, бурное развитие симптоматики (обильный водянистый стул, приступообразные боли в животе, императивные позывы на дефекацию, кратковременная лихорадка и т. п.).

Диагностическая ректороманоскопия не выявляет каких-либо специфических изменений, кроме слабой гиперемии и отечности слизистой оболочки кишки. Критерием лабораторной диагностики ротавирусного гастроэнтерита является обнаружение антигена возбудителя в испpaжнeниях с помощью ПЦР или РЛА. Четырехкратное нарастание титра антител к ротавирусу, выявляемое методами ИФА, РСК и РТГА, позволяет удостовериться в правильности диагноза лишь спустя 2 недели.

Отсутствие находок при бактериологическом исследовании кала на кишечную группу является основанием для исключения сальмонеллеза, дизентерии, эшерихиоза и других кишечных инфекций. Также необходимо проведение дифференциальной диагностики с пищевыми токсикоинфекциями, энтеровирусной инфекцией, иерсиниозом, лямблиозом, криптоспоридиозом, балантидиазом, холерой.

Лечение ротавирусного гастроэнтерита

В легких и среднетяжелых случаях лечение ротавирусного гастроэнтерита проводится амбулаторно под наблюдением участкового педиатра или инфекциониста; госпитализации полежат дети раннего возраста и лица с тяжелым эксикозом. В остром периоде ротавирусного гастроэнтерита больным показан покой, диета с исключением молочных продуктов, ограничением углеводов и увеличением количества белка. Показан прием ферментных препаратов (панкреатина), энтеросорбентов, пробиотиков. Регидратационная и дезинтоксикационная терапия в легких случаях проводится перopaльно; в тяжелых – парентерально в соответствии с объемом потерянной жидкости. Рекомендовано питье чая, морсов, минеральной воды; внутривенное введение растворов натрия хлорида, калия хлорида, натрия гидрокарбоната, глюкозы и др. Антибакте­риальные препараты при ротавирусном гастроэнтерите не показаны; в качестве этиотропной терапии назначают умифеновир, альфа интерферон.

Прогноз и профилактика

Прогноз течения ротавирусного гастроэнтерита почти всегда благоприятный. Крайне редко, преимущественно у грудных детей, наблюдаются летальные исходы, обусловленные сердечно-сосудистой недостаточностью, ОПН или присоединением бактериальной инфекции. Профилактические меры заключаются в раннем выявлении и изоляции больного, соблюдении санитарно-гигиенического режима в ДОУ, проведение заключительной дезинфекции. Для детей первого года жизни профилактикой ротавирусного гастроэнтерита служит грудное вскармливание. В старшей возрастной группе предлагается дополнительная вакцинация от ротавирусной инфекции.

Ротавирусный гастроэнтерит: симптомы, лечение и диагностика

Ротавирус, попадая в организм через рот, поражает желудок и органы респираторного тpaкта. Ротавирусный гастроэнтерит проявляется рвотой, диареей, болями в области живота, покраснением зева. Болезнь коварна и требует срочных терапевтических мероприятий.

Основные признаки ротавирусного гастроэнтерита

Ротавирусный гастроэнтерит – заболевание инфекционного хаpaктера, при котором патогены поражают желудочно-кишечный тpaкт и воздухоносные пути. Инфекция воздействует на слизистый эпителий кишечника и желудка, интенсивно размножаясь.

Вирусная репродукция инициирует дегенеративные явления в клеточных структурах, что вызывает снижение выработки пищеварительных ферментов. В результате этого происходит функциональное расстройство, провоцирующее диарейный синдром.

Ротавирус провоцирует морфологические преобразования в эпителии желудка: гибель клеточной структуры слизистой, которая нарушает процессы абсорбции. Вследствие этого нарушается всасывание жидкости, и стул становится жидким. При этом стул зловонный, жёлтого, зелёного либо белого цвета.

Кстати! Вирусные инфекции чаще вызывают проблемы с пищеварением у детей до трёх лет.

Инкубационный период гастроэнтерита составляет не более двух суток. Недуг проявляется остро, сопровождаясь лихорадкой, диареей, дисфункцией верхних дыхательных путей, катаральными явлениями.

К основным симптомам патологии относят:

• Незначительное повышение температуры. Изредка фиксируется увеличение свыше 38,5°С.
• Рвота, диарея. Рвотные массы способны отходить до шести раз в сутки. Стул пeниcтый, жидкий без следов крови либо слизи.
• Насморк, боль в горле.
• Мучительные головные боли, головокружение.
• Вялость, слабость, снижение аппетита.
• Терпимые болезненные ощущения в верхней части живота.
• Отрыжка, урчание, вздутие живота, свидетельствующие о повышенном газообразовании.
• Редкое мочеиспускание из-за обезвоживания.

Может наблюдаться обложенность языка с наличием зубных отпечатков по краям. При диарее, повторяющейся более пятнадцати раз за день, следует незамедлительно вызывать скорую помощь.

Как отличить ротавирусный гастроэнтерит от других

Ротавирусный гастроэнтерит необходимо отличать от иных расстройств желудка, поскольку их клинические картины могут быть схожи. Дифференциальная диагностика диареи, вызванной астровирусами, коронавирусами, кишечными аденовирусами, может вызвать сложности.

При внедрении в стенки желудка аденовирусов фиксируется долго не проходящая диарея и продолжительный инкубационный период. Также отсутствуют проявления заболеваний верхних дыхательных путей.

Если провокатором болезни является вирус Норволк, то диарея и рвота будут сопровождаться высокой температурой и головной болью.

Аденовирусный гастроэнтерит проявляется незначительной тошнотой, непродолжительной диареей, болью в области желудка. Возможны скачки температуры тела.

Болезнь коронавирусного типа сопровождается^

• заложенностью воздухоносных путей;
• насморком;
• одышкой;
• нарушением стула.

Патология хаpaктеризуется высоким уровнем cмepтности, особенно в детской возрастной группе. Недуг заразен, способен распространяться воздушно-капельным путём.

Явными симптомами ротавирусного гастроэнтерита являются одновременное развитие диареи и рвоты, которые сопровождаются резкой болью в области живота. При этом наблюдаются симптомы болезней респираторного тpaкта: фарингит, ринит.

Основные причины ротавирусного гастроэнтерита

Первые эпидемические вспышки болезни желудка были зафиксированы в конце 19 столетия. Тем не менее, провокатор инфекции был установлен лишь в 1973 году профессором Бишопом.

Возбудитель болезни – вирион. Он хаpaктеризуется двухслойностью оболочки, что объясняет его высокую устойчивость. Существует девять вирусных серотипов, шесть из которых представляют угрозу для жизни человека. Оставшиеся виды опасны для животных.

Важно! При отсутствии своевременной терапии ротавирусная инфекция может стать причиной cмepти. По информации всемирной организации здравоохранения, каждый год от болезни умирают около трёх миллионов детей.

Распространённость ротавирусов связана с фекально-opaльным способом заражения, водным и пищевым путём. Источником инфицирования является больной человек либо бессимптомный носитель.

Риск заражения наиболее высок в течение первых дней болезни, когда ротавирусы активно выделяются в окружающую среду.

Патогены хаpaктеризуются высокой устойчивостью к дезинфицирующим средствам, и долгое время существуют на любых поверхностях.

Водный способ распространения ротавируса наиболее часто встречается. Из продуктов питания опасна молочная продукция, которая инфицируется в процессе переработки и хранения.

Помимо этого, описываемая болезнь желудка зачастую диагностируется у путешественников. В странах с тропическим климатом ротавирусная инфекция фиксируется на протяжении всего года.

Гастроэнтерит хаpaктеризуется высокой частотой эпидемиологических вспышек в организованных группах людей, особенно в детских коллективах. Нередко ротавирус обнаруживают в родильных домах, в детских садах (у детей с пониженным иммунным статусом).

Особенности диагностики и лечения ротавирусного гастроэнтерита

Для корректной постановки диагноза необходимо учитывать лабораторные, клинические и эпидемиологические данные. Лабораторная диагностика включает:

• исследование кала на предмет ротавирусов;
• серологическое исследование крови.

О патологии желудка также свидетельствует коллективная болезнь, которая нередко фиксируется зимой либо весной.

Терапия инфекционного заболевания требует проведения патогенетических и симптоматических методов лечения. Терапевтические мероприятия направлены на:

Правильное питание при ротавирусном гастроэнтерите

• коррекцию питания, останавливая выбор на диетическом меню;
• приём средств, содержащих ферменты, которые облегчают пищеварительные процессы;
• употрeбление большего количества жидкости;
• приём пробиотиков, способствующих увеличению концентрации полезных бактерий в желудке.

На начальных этапах болезнь желудка лечится в домашних условиях под контролем врача. Малыши до года, пожилые пациенты и люди с тяжёлым течением гастроэнтерита подлежат госпитализации.

В первую неделю развития гастроэнтерита необходимо исключить из рациона молочную продукцию, ограничить потрeбление углеводов. Врачи советуют пить домашние морсы, зелёный чай, минеральную воду.

В антибактериальной терапии необходимости нет, поскольку заболевание вызвано вирусами, к которым организм должен выработать местный иммунитет. На начальном этапе лечение эффективны ферментные препараты:

ВИ­РУС­НЫЕ ГА­СТ­РО­ЭН­ТЕ­РИ­ТЫ;

Ви­рус­ные диа­реи – груп­па ост­рых ин­фек­ци­он­ных за­бо­ле­ва­ний, про­яв­ляю­щая­ся сим­пто­ма­ми ин­ток­си­ка­ции, пре­иму­ще­ст­вен­ным по­ра­же­ни­ем верх­них от­де­лов же­лу­доч­но-ки­шеч­но­го тpaк­та (га­ст­ро­эн­те­рит, эн­те­рит) и не­ред­ко-ка­та­раль­ны­ми яв­ле­ния­ми со сто­ро­ны верх­них ды­ха­тель­ных пу­тей.

Читать еще:  Каковы причины рвоты кислотой: лечение

По­доб­ную сим­пто­ма­ти­ку мо­гут вы­зы­вать по мень­шей ме­ре 9 групп ви­ру­сов: ро­та­ви­ру­сы, ка­ли­ци­ви­ру­сы, ас­т­ро­ви­ру­сы, ко­ро­на­ви­ру­сы, аде­но­ви­ру­сы, эн­те­ро­ви­ру­сы, ци­то­ме­га­ло­ви­ру­сы, Нор­волк и род­ст­вен­ные ему ви­ру­сы (Га­вайи, Сноу Мон­тейн, Монт­го­ме­ри Ка­ун­ти, Та­ун­тон, Амул­ри, Сап­по­ро, Ото­фу­ке), про­чие мел­кие ви­ру­сы (Дич­линг, Кокл, Уол­лэн).

Ро­та­ви­ру­сы че­ло­ве­ка. Наи­боль­шее зна­че­ние в га­ст­ро­эн­те­ро­ло­ги­че­ской па­то­ло­гии име­ют ро­та­ви­ру­сы. По дан­ным ВОЗ, не ме­нее 20-50% диа­рей­ных за­бо­ле­ва­ний воз­ни­каю­щих в ми­ре, обу­слов­ле­ны этими воз­бу­ди­те­лями. Толь­ко в эко­но­ми­че­ски раз­ви­тых стра­нах ро­та­ви­ру­сы вы­зы­ва­ют око­ло 50% всех слу­ча­ев га­ст­ро­эн­те­ри­та у де­тей ран­не­го воз­рас­та в те­че­ние всего го­да и до 90% – в зим­нее вре­мя. В раз­ви­ваю­щих­ся стра­нах ро­та­ви­рус­ная ин­фек­ция не­ред­ко яв­ля­ет­ся од­ной из ос­нов­ных при­чин смер­ти де­тей до 2 лет.

Этио­ло­гия. Ро­та­ви­ру­сы от­но­сят­ся к РНК-со­дер­жа­щим ви­ру­сам и име­ют под элек­трон­ным мик­ро­ско­пом весь­ма ха­paк­тер­ный вид ко­ле­са («rota»). В за­ви­си­мо­сти от груп­по­во­го ан­ти­ге­на ро­та­ви­ру­сы че­ло­ве­ка и жи­вот­ных под­раз­де­ля­ют на не­сколь­ко групп: А, В, С, D, Е, F. Боль­шин­ст­во ро­та­ви­ру­сов, вы­де­лен­ных от че­ло­ве­ка, от­но­сят­ся к груп­пе А. Наи­бо­лее час­то у боль­ных об­на­ру­жи­ва­ют пер­вые 4 се­ро­ва­ра ви­ру­сов этой груп­пы.

Эпи­де­мио­ло­гия. Ис­точ­ни­ка­ми ин­фек­ции яв­ля­ют­ся боль­ные с ма­ни­фе­ст­ной или бес­сим­птом­ной фор­ма­ми за­бо­ле­ва­ния. Од­на­ко дли­тель­но­го но­си­тель­ст­ва ви­ру­са (бо­лее 6 нед.) обыч­но не об­на­ру­жи­ва­ет­ся.

Ме­ха­низм пе­ре­да­чи – фе­каль­но-ораль­ный, ко­то­рый реа­ли­зу­ет­ся пи­ще-вым, вод­ным и кон­такт­но-бы­то­вым пу­тя­ми. Наи­бо­лее вос­при­им­чи­вы к ро­та­ви­рус­ной ин­фек­ции ли­ца с им­му­но­де­фици­та­ми. В воз­рас­тном ас­пек­те мак­си­маль­ная вос­при­им­чи­вость на­блю­да­ет­ся у де­тей от 6 месяцев до 2 лет. Боль­шая часть спо­ра­ди­че­ских за­бо­ле­ва­ний и эпи­де­ми­че­ских вспы­шек ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся в хо­лод­ное вре­мя го­да (де­кабрь-фев­раль).

Па­то­ге­нез. Воз­бу­ди­тель от­но­сится к эн­те­ро­троп­ным ви­ру­сам, по­ра­жа­ет наи­бо­лее диф­фе­рен­ци­ро­ван­ные и функ­цио­наль­но ак­тив­ные клет­ки ци­лин­д­ри­че­ско­го эпи­те­лия тон­кой киш­ки, что при­во­дит к на­ру­ше­нию мем­бран­но­го пи­ще­ва­ре­ния и вса­сы­ва­ния – маль­ди­ге­стии и маль­аб­сорб­ции. Ро­та­ви­рус­ная ин­фек­ция от­но­сит­ся к чис­лу са­мо­ог­ра­ни­чи­ваю­щих­ся за­бо­ле­ва­ний. Это свя­за­но с вы­со­кой из­би­ра­тель­но­стью ви­ру­са и от­сут­ст­ви­ем у не­го спо­соб­но­сти ре­про­ду­ци­ро­вать­ся в низ­ко­диф­фе­рен­ци­ро­ван­ных клет­ках.

Кли­ни­ка. Сред­няя про­дол­жи­тель­ность ин­ку­ба­ци­он­но­го пе­рио­да со­став­ля­ет 1-2 дня с ко­ле­ба­ния­ми от 12 ч до 7 суток. В на­ча­ле за­бо­ле­ва­ния у час­ти боль­ных име­ют ме­сто не­до­мо­га­ние, сни­же­ние ап­пе­ти­та, дис­ком­форт в жи­во­те, озноб и ка­та­раль­ные яв­ле­ния со сто­ро­ны верх­них ды­ха­тель­ных пу­тей. Од­на­ко в боль­шин­ст­ве слу­ча­ев ро­та­ви­рус­ная ин­фек­ция на­чи­на­ет­ся ост­ро. На фо­не про­дро­маль­ных сим­пто­мов у боль­ных воз­ни­ка­ют тош­но­та, рво­та, ур­ча­ние, бо­ль в жи­во­те и вы­ра­жен­ный диа­рей­ный син­дром. Стул во­дяни­стый, зло­вон­ный, пе­ни­стый, жел­то­ва­то-зе­ле­но­го цве­та. Час­то­та его ко­леб­лет­ся от 1 до 20 раз за су­тки (обычно 5-10 раз).

У тре­ти боль­ных на­ря­ду с сим­пто­ма­ми ост­ро­го га­ст­ро­эн­те­ри­та об­на­ру­жи­ва­ют при­зна­ки по­ра­же­ния верх­них ды­ха­тель­ных пу­тей в ви­де ги­пе­ре­мии зе­ва, пер­ше­ния в гор­ле, на­смор­ка и каш­ля.

При ис­сле­до­ва­нии ор­га­нов брюш­ной по­лос­ти определяется уме­рен­ная бо­лез­нен­ность в эпи-, ме­зо­га­ст­рии и ур­ча­ние при паль­па­ции рас­тя­ну­той жид­ким со­дер­жи­мым сле­пой киш­ки.

Из­ме­не­ния в ге­мо­грам­ме отсутствуют. Те­че­ние за­бо­ле­ва­ния обыч­но бла­го­при­ят­ное. Вы­здо­ров­ле­ние на­сту­па­ет в пре­де­лах 5-7 дней. Не­бла­го­при­ят­ное те­че­ние обу­слов­ле­но вос­па­ли­тель­ным про­цес­сом в сис­те­ме v. por­tae или обо­ст­ре­ни­ем хро­ни­че­ской бак­те­ри­аль­ной па­то­ло­гии би­ли­ар­ной сис­те­мы. Ле­таль­ные ис­хо­ды ча­ще ре­ги­ст­ри­ру­ют­ся у де­тей ран­не­го воз­рас­та, имею­щих вы­ра­жен­ную ги­по­тро­фию и им­му­но­де­фи­цит.

Ка­ли­ци­ви­ру­сы че­ло­ве­ка. Не­смот­ря на то, что имен­но ка­ли­ци­ви­ру­сы бы­ли впер­вые иден­ти­фи­ци­ро­ва­ны как воз­бу­ди­те­ли ви­рус­ных гастроэнтеритов, изу­че­ны они ху­же ро­та­ви­ру­сов, что свя­за­но со слож­но­стя­ми в их куль­ти­ви­ро­ва­нии и иден­ти­фи­ка­ции. В на­стоя­щее вре­мя ус­та­нов­ле­ны два ос­нов­ных па­то­ген­ных для че­ло­ве­ка ро­да ви­ру­сов – Nor­walk-по­доб­ный и Sap­poro-по­доб­ный, ко­то­рые вхо­дят в се­мей­ст­во Caliciviri­dae.

Эпи­де­мио­ло­гия. Ка­ли­ци­ви­ру­сы и ро­та­ви­ру­сысчитаются ос­нов­ными воз­бу­ди­те­ли ост­рых не­бак­те­ри­аль­ных ГЭ в раз­лич­ных стра­нах ми­ра. Они вы­зы­вать не толь­ко спо­ра­ди­че­ские, но и груп­по­вые слу­чаи за­бо­ле­ва­ния. Не­смот­ря на ши­ро­кое рас­про­стра­не­ние ка­ли­ци­ви­ру­сов в при­ро­де, ис­точ­ни­ком ин­фек­ции яв­ля­ют­ся толь­ко боль­ные люди или ви­ру­со­но­си­те­ли. Ус­та­нов­ле­но, что вы­де­ле­ние ви­ру­са с ка­лом во внеш­нюю сре­ду на­чи­на­ет­ся уже че­рез 15 ча­сов по­сле ин­фи­ци­ро­ва­ния и про­дол­жа­ет­ся до 2 не­дель. Ос­нов­ной ме­ха­низм пе­ре­да­чи воз­бу­ди­те­ля – фе­каль­но-ораль­ный, ко­то­рый чаще реа­ли­зу­ет­ся вод­ным и пи­ще­вым пу­тем. Кро­ме то­го, ин­фи­ци­ро­ва­ние мо­жет про­ис­хо­дить кон­такт­ным и аэ­ро­ген­ным пу­тя­ми.

В от­ли­чие от рес­пи­ра­тор­ных ин­фек­ций для ГЭ, обу­слов­лен­ных Nor­walk-по­доб­ным ви­ру­сом, се­зон­ность не ти­пич­на.

Па­то­ге­нез. Ха­paк­тер по­ра­же­ния сли­зи­стой ЖКТ у боль­ных гастроэнтеритами, обу­слов­лен­ны­ми ро­та­ви­ру­са­ми и Nor­walk-по­доб­ны­ми ви­ру­са­ми, име­ет сход­ные чер­ты. Раз­ви­тие диа­рей­но­го син­дро­ма обу­слов­ле­но вто­рич­ной ди­са­ха­ри­даз­ной не­дос­та­точ­но­стью, вслед­ст­вие по­ра­же­ния ви­ру­са­ми про­кси­маль­ных от­де­лов тон­кой киш­ки

Кли­ни­ка. Ин­ку­ба­ци­он­ный пе­ри­од со­став­ля­ет от 12 до 48 ч. Ин­фек­ция обу­слов­лен­ная ка­ли­ци­ви­ру­са­ми чаще про­те­кает бес­сим­птом­но, а в ти­пич­ных слу­ча­ях – по ти­пу га­ст­ро­эн­те­ри­та. Для Nor­walk-ви­рус­ной ин­фек­ции ха­paк­тер­но ост­рей­шее на­ча­ло за­бо­ле­ва­ния – тем­пе­ра­ту­ра в те­че­ние 6-8 ч по­вы­ша­ет­ся до вы­со­ких цифр, от­ме­ча­ют­ся оз­ноб, ло­мо­та в те­ле, ми­ал­гии, го­ло­во­кру­же­ние, го­лов­ная боль. По­яв­ля­ют­ся тош­но­та и рво­та, час­то мно­го­крат­ная. На вы­со­те ин­ток­си­ка­ции у па­ци­ен­тов по­яв­ля­ет­ся бо­ль в жи­во­те и жид­кий стул 5-8, а ино­гда и бо­лее раз в сутки.

При объ­ек­тив­ном об­сле­до­ва­нии об­ра­ща­ют на се­бя вни­ма­ние блед­ность кож­ных по­кро­вов, вы­ра­жен­ная сла­бость и ади­на­мия. У боль­ных час­то отмечаются ка­та­раль­ные яв­ле­ния со сто­ро­ны верх­них ды­ха­тель­ных пу­тей и за­ло­жен­ность но­са.

Осо­бен­но­стью те­че­ния Nor­walk-ви­рус­ной ин­фек­ции яв­ля­ет­ся крат­ко­вре­мен­ность кли­ни­че­ских при­зна­ков. В боль­шин­ст­ве слу­ча­ев уже че­рез 1-2 дня от на­ча­ла за­бо­ле­ва­ния от­ме­ча­ет­ся самостоятельное ку­пи­ро­ва­ние бо­лез­ни. Со­стоя­ние боль­ных очень бы­ст­ро и пол­но­стью вос­ста­нав­ли­ва­ет­ся.

Ки­шеч­ные аде­но­ви­ру­сы. На се­го­дняш­ний день оп­ре­де­лить удель­ный вес аде­но­ви­рус­ных в об­щей струк­ту­ре ви­рус­ных гастроэнтеритов труд­но. Име­ют­ся отдельные све­де­ния, что ки­шеч­ные аде­но­ви­ру­сы мо­гут вы­зы­вать от 2 до 22% слу­ча­ев ГЭ у де­тей в воз­рас­те до 2 лет.

Эпи­де­мио­ло­гия. Обычно ки­шеч­ные аде­но­ви­ру­сы ста­но­вят­ся при­чи­ной за­бо­ле­ва­ния де­тей до 2 лет, при­чем наи­бо­лее вы­сок риск за­бо­леть в возрасте до 1 го­да.. Ме­ха­низм пе­ре­да­чи ин­фек­ции изу­чен не­дос­та­точ­но, но по­ла­га­ют, что ос­нов­ной путь пе­ре­да­чи ви­ру­са – кон­такт­ный. Ви­ру­сы мо­гут иметь но­зо­ко­ми­аль­ное рас­про­стра­не­ние, вы­зы­вая вспыш­ки за­бо­ле­ва­ния в ста­цио­на­рах

Кли­ни­ка. Ин­ку­ба­ци­он­ный пе­ри­од со­став­ля­ет от 8 до 10 дней. В от­ли­чие от дру­гих ви­рус­ных ГЭ, ки­шеч­ные аде­но­ви­ру­сы вы­зы­ва­ют бо­лее дли­тель­ное за­бо­ле­ва­ние (до 12-14 дней). Прин­ци­пи­аль­ное от­ли­чие ки­шеч­ных аде­но­ви­ру­сов от рес­пи­ра­тор­ных в том, что у боль­ных не раз­ви­ва­ют­ся на­зо­фа­рин­гит и ке­ра­то­конъ­юнк­ти­вит. За­бо­ле­ва­ние ха­paк­те­ри­зу­ет­ся уме­рен­но вы­ра­жен­ной ин­ток­си­ка­ци­ей, не­вы­со­кой тем­пе­ра­ту­рой, со­хра­няю­щей­ся в те­че­ние не­сколь­ких дней. В тех слу­ча­ях, ко­гда за­бо­ле­ва­ние про­дол­жа­ет­ся до 2 не­дель, у боль­ных ча­ще ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся ли­хо­рад­ка не­пра­виль­но­го ти­па, ино­гда вол­но­об­раз­ного ха­paк­тера. Дис­пеп­си­че­ские ­яв­ле­ния в ви­де рво­ты и диа­реи вы­ра­же­ны уме­рен­но и со­хра­ня­ют­ся 2-5 дней. Ча­ще чем при дру­гих ви­рус­ных ГЭ от­ме­ча­ется боль в жи­во­те, обу­слов­ле­ная уве­ли­че­ни­ем ме­зен­те­ри­аль­ных лим­фо­уз­лов. Опи­са­ны слу­чаи, ко­гда ли­хо­рад­ка и бо­ль в жи­во­те бы­ли един­ст­вен­ны­ми про­яв­ле­ния­ми аде­но­ви­рус­но­го ГЭ.

Ас­т­ро­ви­ру­сы. Бла­го­да­ря раз­ра­бот­ке со­вре­мен­ных ме­то­дов ди­аг­но­сти­ки поя­ви­лась воз­мож­ность изу­че­ния осо­бен­но­стей те­че­ния ас­т­ро­ви­рус­ной ин­фек­ции. Всего иден­ти­фи­ци­ро­ва­но 8 се­ро­ти­пов ас­т­ро­ви­ру­сов, из ко­то­рых толь­ко один се­ро­тип (HAstV-I) име­ет зна­че­ние в раз­ви­тии па­то­ло­гии че­ло­ве­ка

Эпи­де­мио­ло­гия. Изу­че­ние этио­ло­ги­че­ской струк­ту­ры ви­рус­ных ГЭ про­ве­ден­ное в Япо­нии по­зво­ли­ло ус­та­но­вить, что до­ля ас­т­ро­ви­ру­сов со­став­ля­ет око­ло 10%. Ас­т­ро­ви­рус­ной ин­фек­ци­ей бо­ле­ют пре­иму­ще­ст­вен­но де­ти до 7 лет, при­чем наи­бо­лее час­то за­бо­ле­ва­ние ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся у де­тей до го­да. Се­зон­ность заболеваемости отсутствует, а путь рас­про­стра­не­ния воз­бу­ди­те­ля кон­такт­ный или контактно-бытовой.

Кли­ни­ка. Ин­ку­ба­ци­он­ный пе­ри­од короткий и со­став­ля­ет 1-2 дня. Часто при ус­та­нов­лен­ном ин­фи­ци­ро­ва­нии и об­на­ру­же­нии ас­т­ро­ви­ру­сов в сту­ле, у де­тей от­сут­ст­ву­ют кли­ни­че­ские при­зна­ки за­бо­ле­ва­ния, что сви­де­тель­ст­ву­ет о пре­обладании бес­сим­птом­ных форм ин­фек­ции. Кли­ни­че­ски раз­ви­тие бо­лез­ни на­по­ми­на­ет ротавирусную инфекцию, но про­те­ка­ет бо­лее лег­ко с пре­ва­ли­ро­ва­ни­ем во­дя­ни­стой диа­реи.

Ди­аг­но­сти­ка ви­рус­ных га­ст­ро­эн­те­ри­тов. Для под­твер­жде­ния ви­рус­ной при­ро­ды за­бо­ле­ва­ния ис­поль­зу­ют 3 груп­пы ме­то­дов:

1. Ме­то­ды, ос­но­ван­ные на об­на­ру­же­нии ви­ру­са и его ан­ти­ге­нов (эле-ктрон­ная и им­му­но­элек­трон­ная мик­ро­ско­пия фе­ка­лий, ИФА, РИА, МФА).

2. Ме­то­ды об­на­ру­же­ния ви­рус­ной РНК (ме­тод мо­ле­ку­ляр­ных зон­дов – ПЦР и гиб­ри­ди­за­ция, элек­тро­фо­рез РНК в по­ли­ак­ри­ла­мид­ном ге­ле или ага­ре).

3. Ме­то­ды об­на­ру­же­ния ан­ти­тел к ро­та­ви­ру­су (ИФА, РСК, РТГА, РНГА и др.).

Наи­бо­лее информативным и рас­про­стра­нен­ным ме­то­дом ди­аг­но­сти­ки яв­ля­ет­ся ИФА ка­ла на ро­та­ви­ру­сы.

Ле­че­ние ви­рус­ных га­ст­ро­эн­те­ри­тов. В ос­но­ве ле­че­ния ле­жат па­то­ге­не­ти­че­ские ме­то­ды и сба­лан­си­ро­ван­ная дие­та. Этио­троп­ная те­ра­пия не раз­ра­бо­та­на. Гос­пи­та­ли­за­ции под­ле­жат боль­ные с тя­же­лой и сред­не­тя­же­лой фор­ма­ми за­бо­ле­ва­ния.