Апикальный периодонтит: этиология, клиника, диагностика и лечение

Этиология и классификация апикального периодонтита

Этиология и классификация апикального периодонтита. Причиной апикального периодонтита может быть инфицирование периодонта, травма, токсическое действие медикаментозных препаратов. Учитывая, что патогенетическая терапия может дать максимальный эффект, современные классификации периодонтита должны отражать патогенетическую сущность процесса в периодонте и учитывать причинные факторы: сенсибилизацию тканей периодонта, нарушение трофики, травму сильнодействующими препаратами, инфицирование.

Инфекционный периодонтит. Развивается как результат непосредственного внедрения в периодонт патогенных микроорганизмов из канала зуба. Редко они проникают в периодонт гематогенным или лимфсуЧ»нным путем. Воспаление может переместиться в периодонт в результате патологического процесса в альвеолярном отростке челюсти из рядом расположенных патологических очагов у соседних зубов (остеомиелит, гайморит и др.).

Из 129 зубов с хроническим периодонтитом (Чупруно-ва И. H., 1970) выделила 186 штаммов различных микробов, причем ведущее место занимала кокковая флора (табл.4).

Среди стрептококков преобладал негемолитический стрептококк—61,4%, зеленящий—26%, гемолитический — 12,3%.

Травматический периодонтит. Возникает или сразу после непосредственного воздействия на периодонт зуба травмирующего фактора, при этом причиной может служить острая травма (удар, перфорация корня), в том числе при оперативных вмешательствах (цистэктомия, удаление опухоли, обточка зуба и т. д.) или при длительном травмирующем воздействии на периодонт (хроническая травма, неправильно изготовленные пломбы, протезы, длительная перегрузка зуба в процессе ортодонтического лечения, окклюзионная травма).

Периодонтит как непосредственное следствие травмы развивается быстро, с острыми явлениями, кровоизлияниями в ткань периодонта. При длительной травме периодонта изменения нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к неадекватным раздражениям, перегрузке. При ослаблении местных адаптационных механизмов постоянная травма способна вызвать хронически протекающий воспалительный процесс.

Травматический периодонтит чаще всего встречается в области резцов и клыков, наиболее часто подверженных травматическим воздействиям.

Медикаментозный периодонтит. Является разновидностью токсического. Как правило, развивается при передозировке фармакологических средств или в результате воздействия на периодонт так называемых сильнодействующих препаратов. В эту же группу следует отнести и периодонтиты, развивающиеся как аллергические аффекты на применение препарата, способного спровоцировать местный иммунологический конфликт (антибиотики, эвгенол и др.).

Наиболее часто медикаментозные периодонтиты возникают после лечения пульпита с применением мышьяковистой пасты, параформальдегида, обработки корневых каналов антиформином, формалином, фенолом, крепкими кислотами и т. д. Сюда же относятся все периодонтиты, развивающиеся в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита штифтов, фосфат-цемента, парацина, резорцин-формалиновой пасты и других пломбировочных материалов.

Медикаментозный периодонтит нередко развивается и после применения пломбировочных материалов (цементы, пластмассы, композиционные материалы) и различных паст, содержащих формалин, тимол, трикрезолформалин и т. д.

Деление периодонтита в зависимости от причинного фактора имеет значение для выбора метода лечения. Однако подобное разграничение, как правило, является схематичным. Нередко периодонтит начинается как травматический, вследствие ушиба или хронического повреждения пародон-та, а затем в результате проникновения в периодонт инфекции развивается инфекционный периодонтит, и тогда трудно бывает провести грань между инфекционным и травматическим типами воспалительного процесса. В этих случаях анамнез и тщательное клиническое обследование позволяет уточнить причину возникновения поражения периодонта и применять патогенетическое лечение.

Наиболее известной у нас в стране является классификация И. Г. Лукомского (1955):

I. Острые периодонтиты:

II. Хронические периодонтиты:

III. Обострившийся хронический периодонтит.

С позиции клиники (с точки зрения точной диагностик» отдельных форм и выбора патогенетического метода лечения) вышеуказанная классификация имеет ряд существенных недостатков. К ним относится, главным образом, трудность диагностики острой серозной, хронических (фиброзной и гранулирующей) форм периодонтита. К тому же эта классификация страдает схематичностью и, естественно, не может охватить всего многообразия форм воспаления периодонта, поскольку клинически и морфологически между ними нередко наблюдаются переходные формы.

Апикальный периодонтит: этиология, клиника, диагностика и лечение

Воспаление тканей периодонта у верхушки корня зуба называют апикальным периодонтитом.

Апикальный периодонтит бывает инфекционный, травматический и медикаментозный. В большинстве случаев возникает инфекционный апикальный периодонтит. Инфекционный периодонтит появляется при запущенном кариесе – инфекция распространяется из пульпы зуба на периодонт. Определить инфекционный периодонтит можно по следующим симптомам – резкая боль вызванная нагноением, возникает отек и подвижность зубов, а также может измениться цвет коронки зуба. Травматический апикальный периодонтит возникает при травме лица или механического воздействия на зубы (употрeбление твердой пищи, откусывания ниток бывает достаточным для появления травматического периодонтита). Воспаление при травме сопровождается отеком, а также острой и резкой болью. Медикаментозный апикальный периодонтит возникает в следствии врачебных ошибок, при неправильном лечении пульпита сильные препараты проникают в периодонт отчего возникает раздражение и развивается воспалительный процесс.

Апикальным периодонтитом называют воспаление тканей периодонта у верхушки корня зуба. Воспалительный процесс может захватывать цемент и дентин корня зуба. Бывает, что инфекция проникает и в альвеолярную кость.

Этиология и клиника апикального периодонтита

Разные виды периодонтита отличаются своей этиологией и клиническими проявлениями. Различают следующие виды апикального периодонтита:

1. Инфекционный — это вид периодонтита, встречающийся чаще других. Развивается как осложнение кариеса: инфекция из пульпы распространяется на периодонт. В острой фазе апикальный периодонтит проявляется резкими болевыми ощущениями. Боль постоянная, сосредоточена возле поражённого зуба. Боль, иррадирующая в другие области — это признак нагноения. Зуб может стать подвижным. На этой стадии развивается отёк мягких тканей. Без адекватного лечения острый апикальный периодонтит переходит в хроническую фазу. Хронический апикальный периодонтит хаpaктеризуется слабо выраженной симптоматикой. Больные отмечают незначительные болевые ощущения, иногда меняется цвет коронки зуба.
2. Травматический периодонтит развивается после травмы лица. Бывает, развитию болезни способствует длительное механическое воздействие на зуб. Так случается при неудачно поставленной пломбе, наличии постоянных травмирующих привычек. Частого откусывания нитки или раскусывания твёрдой пищи бывает достаточным. Воспаление при травме протекает остро и проявляется резкой болью, отёком.
3. Медикаментозный периодонтит является следствием врачебных ошибок. При неправильном лечении пульпита сильные препараты проникают в периодонт. Там возникает раздражение и развивается воспалительный процесс.

Диагностика заболевания

Методы диагностики апикального периодонтита включают комплекс процедур. Прежде всего, изучается клиническая картина болезни. Клиника при остром периодонтите выражена ярко: зуб сильно болит. Зондирование и перкуссия больного зуба причиняют пациенту боль. Десна отёчна, может выделяться жидкий экссудат, образовывается свищ. У больного может болеть голова, беспокоить близлежащие лимфоузлы. Температура может быть повышена, в крови наблюдается лейкоцитоз. Острый периодонтит не выявляется рентгенологически, диагноз ставят по клинической картине.

Хроническую форму периодонтита диагностировать по клинической картине сложнее. Профессионал обратит внимание на расширение щели между десной и зубом. Зуб становится подвижным, у него меняется цвет коронки. Реакция на холодное и горячее не выражена. При зондировании и перкуссии у больного могут появляться болевые ощущения. При вхождении в полость зуба можно видеть разрушенную пульпу. Когда присутствует подобная клиника, диагностика апикального периодонтита уточняется рентгенограммой. Киста периодонта на рентгенограмме проявляется чётким образованием у верхушки корня. При фиброзном периодонтите на снимках ярко видна увеличенная щель периодонта. Гранулирующий хронический периодонтит хаpaктеризуется разрушением костной ткани альвеолы. Цемент и дентин при этом периодонтите также заменяются гранулематозной тканью. На снимке эта форма болезни проявляется размытыми контурами корня зуба. Окружающие костные ткани тоже могут быть изъедены.

Эти грозные проявления сигнализируют об одном: нужно немедленно лечить зуб! Правильно поставленный диагноз позволяет сразу приступить к лечению.

Лечение апикального периодонтита является комплексным процессом. При вовремя начатом лечении удаётся остановить инфекционный процесс в десне. Планирование и подготовка к лечению апикального периодонтита проводятся обязательно. Опытный стоматолог для начала определяет, насколько запущен воспалительный процесс. После точной оценки состояния зуба врач составляет план лечебных мероприятий. Если у верхушки корня есть абсцесс, делается отток экссудата. Это снимает отёк и уменьшает болевые проявления. Больному назначается физиотерапия, полоскание антисептическими растворами, приём антибиотиков. Далее тщательно удаляется разрушенная пульпа. Корневые каналы полностью очищаются от поражённой ткани. После механической очистки проводится терапия, направленная на восстановление кости. В корень зуба вводят препараты для снятия воспаления костной ткани. Существуют также лекарства, стимулирующие регенеративные процессы внутри поражённой кости. После того, как воспалительный процесс утихает, приступают к герметизации зуба. Прочищенные каналы и кариозные полости тщательно пломбируются. Если не удаётся остановить верхушечное воспаление корня, действую по-другому. Апекс корня можно удалить, после чего зуб дополнительно фиксируется. Терапевтические мероприятия в этом случае проводятся по тому же плану. Если не удаётся остановить воспаление, зуб подлежит удалению. Удаление требуется и тогда, когда зуб невозможно герметизировать. В большинстве случаев поражённый зуб удаётся спасти, наступает выздоровление. Важно не откладывать начало лечения. Если диагностирован хронический апикальный периодонтит, лечение будет долгим. Чем раньше будет начата терапия — тем больше вероятность спасти зуб.

Читать еще:  Белластезин

Регулярные профилактические осмотры позволяют избежать развития болезней периодонта.

Хронический Апикальный Периодонтит-Клиника Диагностика Лечение

В прошлой статье была рассмотрена общая хаpaктеристика апикального периодонтита и более углублено особенности течения острого апикального периодонтита. В этой статье мы подробно рассмотрим хронический апикальный периодонтит, клинику, диагностику и особенности лечения. А также коснемся особенностей клиники и лечения травматического и медикаментозного периодонтитов.

Вспомним классификацию. Согласно некоторым классификациям, апикальные периодонтиты бывают:

Классификация МКБ – 10

К 04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

К 04.5 Хронический апикальный перодонтит

К 04.6 Периапикальный абсцесс со свищём

• Дентальный
• Дентоальвеолярный
• Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения

К 04.60 Имеющий сообщение с ВЧ пазухой

К 04.61 Имеющий сообщение с полостью носа

К 04.62 Имеющий сообщение с полостью рта

К 04. 63 Имеющий сообщение с кожей

К 04.69 Периапикальный абсцесс со свищём неуточненный

К 04.7 Периапикальный абсцесс без свища

• Дентальный
• Дентоальвеолярный
• Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения
• Периапикальный абсцесс без свища неуточненный

К 04.8 Корневая киста

К 04.89 Корневая киста неуточненная

К 04.9 Другие неуточненные заболевания пульпы и периапикальный тканей

Классификация периодонтитов по И. Г. Лукомскому

1. Острые периодонтиты

• Серозный
• Гнойный

1. Хронические периодонтиты

• Фиброзный
• Гранулирующий
• Гранулематозный

1. Обострение хронического периодонтита

Хронический апикальный периодонтит

Хронический апикальный периодонтит – чаще всего бессимптомное воспаление в тканях апикального периодонта, которое проявляется рентгенологическими изменениями на верхушках корней зуба.

Многие стоматологи используют клинически удобную классификацию И. Г. Лукомского. Она упрощает постановку диагноза.

Хронический фиброзный периодонтит

Возникает как исход острого периодонтита или излечение гранулирующего и гранулематозного периодонтитов. Имеет значение и травматическая этиология из-за перегрузки, которая наступает при утрате большого количества зубов или нефизиологической артикуляции.

Хронический фиброзный периодонтит выявляется на рентген-снимке как расширение периодонтальной щели в области апекса и почти никогда не сопровождается деструкцией прилежащей кости.

Хронический гранулирующий периодонтит

Является наиболее активной формой среди всех хронических периодонтитов, является исходом острого процесса.

Пациент жалуется на неприятные, слегка болезненные ощущения при накусывании на причинный зуб.

Внешне пациент выглядит как обычно, иногда имеются увеличение поднижнечелюстных лимфатических узлов. В ротовой полости видим гиперемированную слизистую в области зуба, болезненную при пальпации. Отличительной чертой этого вида периодонтита является наличие свища в проекции верхушки корня. Из него может выделяться гной или выбухать грануляции. Молодая грануляционная ткань прорастает через поврежденный цемент или даже дентин в костномозговые прострaнcтва, нередко растет по стенкам свищевого хода. Зуб разрушен или интактен. Перкуссия слабоположительная.

На рентгенограмме видим очаг просветления вследствие деструкции кости в области верхушки корня. Очаг имеет нечеткие контуры, бывает разных размеров.

Хронический гранулематозный периодонтит

Этот вид периодонтита протекает бессимптомно, проявляется клинически только при обострениях. Эти проявления могут быть по типу гранулирующего периодонтита в виде свищей и гиперемии слизистой.

Отличие гранулематозного периодонтита от гранулирующего состоит в наличии на рентгенограмме очага просветления на верхушках корней четкой округлой формы (апикальная гранулема).

В настоящее время врачи отходят от градации размеров очага (0,5 см-гранулема, 0,6-0,8 см-кистогранулема, более 0,8 см-радикулярная киста.

Киста-что это и почему

Киста — это полость, которая имеет эпителиальную выстилку и кистозное содержимое. Существует две разновидности кист- истинная и карманная.

Истинная полностью закрыта эпителиальной выстилкой, а карманная сообщается с корневым каналом, она как бы растёт из него.

Формирование кисты происходит в 3 этапа.

На первом этапе вероятнее всего эпителиальные клетки островков Малассе пролиферируют под воздействием факторов роста.

Во время второго этапа образуется эпителиальная полость.

Эти эпителиальные клетки направляются от своего источника питания, гибнут, нейтрофилы тянут их остатки в область некроза. Формируются микрополости, которые затем сливаются в одну и становятся ограниченными многослойным плоским эпителием.

Существует и другая теория- теория о закрытии эпителием всех открытых соединительнотканный участков, в следствие некроз.

На третьей стадии формирования кисты после гибели нейтрофилов, имеются запасы простагландинов, а также цитокины, выpaбатываемые макрофагами и Т лимфоцитами. Вместе они активируют остеокласты и запускают резорбцию кости.

Карманные кисты имеют иной механизм развития. Около апикального отверстия наблюдается большое скопление нейтрофилов в ответ на инфекцию корневого канала. Клетки, как и раньше, гибнут, и этот микроабсцесс закрывается пролиферирующим эпителием. Образуется, так называемое, эпителиальное кольцо. Нейтрофилы, которые остались за пределами канала, погибая, формируют микрополость. Присутствие инфекции за пределами канала ещё больше притягивает нейтрофилов, расширяя микрополость до больших размеров. Карманная киста называется таковой из-за подобия расширения корневого канала увеличению периодонтального кармана.

Травматический периодонтит

Травма периодонта – один из инициирующих факторов возникновения кровоизлияния и развития ишемии, которая напрямую ведет к образованию некроза пульпы. Очаг некроза притягивает к себе бактерии, колонизирует их и инфицирует периодонт. С ростом количества микроорганизмов начинается острое воспаление. Развивается травматический периодонтит.

При хронической длительной травме перестройка периодонта происходит постепенно, сначала в силу своей адаптации, затем как хроническое воспаление с лакунарной резорбцией компактной пластинки.

Основной причиной развития патологии является воспалительный ответ. Вследствие окклюзионной травмы в пульпе выpaбатываются медиаторы воспаления, их считают защитной реакцией на механическую агрессию. Они нарушают микроциркуляцию и повышают проницаемость сосудов. Пульпа погибает.

Когда некроз пульпы достигает апикальный периодонт, из-за своего цитотоксического действия интерлейкинами, активирует остеокласты и резорбцию кости.

Медикаментозный периодонтит

Медикаментозный периодонтит развивается при попадании в периодонт агрессивных жидкостей или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, три крезол формалин, фенол. Проникновение в периодонт происходит через корневой канал.

Сюда же относится периодонтит, развивающийся в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита фосфат-цемента, резорцин-формалиновой пасты, штифтов и других пломбировочных материалов. К медикаментозному периодонтиту относят и периодонтит по причине аллергии в результате применения препаратов, способных вызвать местный иммунный ответ (антибиотики, эвгенол и др.).

Инородные тела

Гуттаперча, бумажные пины, остатки кальция и другие самые разнообразные вещи можно встретить в периапикальных тканях.

Апикальный периодонт всегда реагирует на инородные тела. Они могут попасть через корневой канал, через травмированную слизистую оболочку или периодонтальный карман.

В случае проникновение бумажного пина, следует помнить, что человеческий организм не умеет переpaбатывать целлюлозу, поэтому инородное тело окружает бактериальная бляшшка, которая поддерживает воспаление.

Гуттаперча — биосовместимый материал. Однако, в тоже время может давать реакцию со стороны верхушечного периодонта. В исследованиях на морских свинках показано, что большие частицы гуттаперчи инкапсулируются, их окружают коллагеновые волокна, а мелкие частицы поддерживают локальную тканевую реакцию. А магний и кремний, которые содержатся в избытке гуттаперчи, способны вызывать резорбцию.

Диагностика хронического апикального периодонтита

Диагностика хронического апикального периодонтита сходна с таковой в случае острого апикального периодонтита. А значит используем основные, дополнительные методы диагностики.

К основным относят выяснение жалоб пациента, анамнеза, зондирование, перкуссия, пальпация и определение подвижности зуба.

Жалобы пациента чаще всего отсутствуют, но могут жаловаться на неприятные ощущения во время еды при накусывании.

Зондирвоание безболезненное, пальпацмя слизистой в области верхушки также безболезненная. Перкуссия слабоположительная.

К дополнительным специальным методам относят определение электровозбудимости пульпы (снижена до 200мкА), определение окклюзии (наличие или отсутствие травмирующего фактора), свищевого хода, температурные тесты.

NB! Обязательно проводим рентгенологическое исследование.

Лечение хронического апикального периодонтита, травматического и медикаментозного периодонтитов

После диагностики приступают к составлению плана лечения хронического апикального периодонтита, основываясь на данных клинической и рентгенологической картин.

Лечение травматического периодонтита начинают с выявления и устранения травмирующего фактора.

Лечение медикаментозного периодонтита заключается в антисептической обработки системы корневых каналов, перепломбировке при выявлении инородного тела в апикальном периодонте. При воздействии агрессивных жидкостей за пределами апекса, на устья кладут ватный шарик или помещают ватную турунду в канал, смоченную антидотом (например, для мышьяковистого ангидрида антидотом является 5% р-р унитиола или 2-3% настойка йода). При мышьяковистых периодонтитах наблюдается болевой синдром при накусывании на зуб, со стороны слизистой редко бывают патологические изменения.

При выведении гипохлорита натрия за верхушку наблюдается резкая распирающая боль, кровоподтеки, отек на стороне поражения. Корневые каналы обильно промывают физраствором, область верхушки корня обкалывают физраствором количеством, превышающим объем гипохлорита в 10 раз. К пломбировке приступают в следующее посещение при отсутствии прогрессирования патологического процесса.

Назначают антибиотики, противовоспалительные и антигистаминные препараты.

Читать еще:  Что такое коффердам (раббердам, оптидам) в стоматологии: цели, показания и противопоказания к использованию

Общим среди лечения у всех видов апикальных периодонтитов является эндодонтическое лечение причинного зуба.

Этиология, патогенез, классификация периодонтита.

Периодонтит — воспалительное заболевание тканей периодонта По происхождению выделяют инфекционный, травматический и медикаментозный периодонтит.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Воспалительный процесс в периодонте зуба является результатом его реакции на различные раздражители. Наиболее часто причиной воспаления в перидонте являются микроорганизмы и их токсины, попадающие в периодонт вследствие гибели пульпы из кариозной полости через канал зуба и дентинные трубочки, из инфицированных пародонтальных карманов, или с крово- и лимфотоком при острых и хронических воспалительных заболеваниях, химические вещества (ингредиенты пломбировочных материалов, мышьяковистая паста), механические воздействия (острая или хроническая травма зуба, перемещение зубов при ортодонтическом лечении).

Основными возбудителями периодонтита являются стрептококки: гемолитические – 12% и негемолитические – 62% стрептококки. Обнаруживаются так же грамположительные палочки, фузоспирохеты и грибы.

Инфекционный периодонтит возникает при проникновении микроорганизмов (негемолитического, зеленящего и гемолитического стрептококков, золотистого и белого стафилококков, фузобактерий, спирохет, вейлонелл, лактобактерий, дрожжеподобных грибов), их токсинов и продуктов распада пульпы в периодонт из корневого канала или десневого кармана.

Травматический периодонтит может развиться в результате как острой травмы (ушиба зуба, накусывания твердого предмета), так и хронической травмы (завышения пломбы, регулярного воздействия мундштука курительной трубки или музыкального инструмента, вредных привычек). Кроме того, нередко наблюдается травма периодонта эндодонтическими инструментами в процессе обработки корневых каналов, а также вследствие выведения за верхушку корня зуба пломбировочного материала или внутрикaнaльного штифта.

Раздражение периодонта при острой травме в большинстве случаев быстро проходит самостоятельно, однако иногда повреждение сопровождается кровоизлиянием, нарушением кровообращения в пульпе и ее последующим некрозом. При хронической травме периодонт пытается приспособиться к возрастающей нагрузке. Если нарушены адаптационные механизмы, развивается хронический воспалительный процесс в периодонте.

Медикаментозный периодонтит возникает вследствие попадания в периодонт сильнодействующих химических веществ и лекарственных средств: мышьяковистой пасты, фенола, формалина и т.д. К медикаментозному периодонтиту относят также воспаление периодонта, развившееся в результате аллергических реакций на различные препараты, использованные при эндодонтическом лечении (эвгенол, антибиотики, противовоспалительные средства и т.д.).

К 04.4 — острый апикальный периодонтит

К 04.5 — хронический апикальный периодонтит

К 04.6 — периапикальный абсцесс со свищем

К 04.7 — периапикальный абсцесс без свища

К 04.8 — корневая киста апикальная и боковая

К 04.8 — корневая киста периапикальная

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение острого апикального периодонтита.

зубы с хорошо проходимыми каналами

локализованная боль постоянного хаpaктера

возможен симптом «выросшего зуба»

увеличение регионарных лимфатических узлов

возможна подвижность зуба

болезненность при перкуссии зуба

слизистая оболочка переходной складки гиперемирована, отечна, болезненна при пальпации

возможны изменения в периапикальных тканях на рентгенограмме.

Жалобы: в фазу интоксикации постоянная локализованная боль ноющего, а на более поздних этапах (в фазу экссудации) – пульсирующего хаpaктера. Болезненность при накусывании, чувство «выросшего зуба». Подвижность зуба.

Анамез: зуб болит 2-7 сут. Ранее отмечалась ноющая боль в зубе без видимых причин, боль от температурных раздражителей. Боль в зубе появилась после наложения мышьяковистой пасты / травмы / ранее лечен по поводу пульпита / ранее не беспокоил.

Внешний осмотр: Возможен утомленный внешний вид. Регионарные ЛУ часто увеличены и болезненны при пальпации.

Осмотр полости рта: В фазу интоксикации изменений на СО нет. В фазу экссудации десна возле больного зуба гиперемирована, отечна, болезненна при пальпации, переходная складка сглажена, положительный симптом вазопареза. Возможен значительный коллатеральный отек околочелюстных тканей. Коронка зуба интактна / имеет кариозную полость / реставрирована. При наличии кариозной полости зондирование стенок и дна полости зуба, устьев корневых каналов безболезненно. Полость зуба может быть не вскрыта, а если вскрыта, то в ней и корневых каналах наблюдается распад пульпы или пломбировочный материал. Зуб не реагирует на раздражители, ЭОД – более 100 мкА. Перкуссия резко болезненна.

Rg: утрата четкости рисунка губчатого вещества костной ткани. Компактная пластинка альвеолы сохранена.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:Гнойный пульпит (пульпарный абсцесс), Некроз пульпы (гангрена пульпы), Периапикальный абсцесс со свищем, Периостит, Острый одонтогенный остеомиелит, Нагноение околокорневой кисты, Локальный пародонтит, Острый одонтогенный гайморит.

Гнойный пульпит (пульпарный абсцесс). Глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба. Длительная боль, болезненная перкуссия причинного зуба и пальпация переходной складки в проекции верхушки корня. На рентгенограмме может выявляться нечеткость компактной пластинки кости. Боль имеет беспричинный, приступообразный хаpaктер, нередко возникает ночью, усиливается от горячего и успокаивается от холодного; отмечается иррадиация боли по ходу ветвей тройничного нерва; накусывание на зуб безболезненно. Зондирование дна кариозной полости резко болезненно в одной точке. Температурные пробы вызывают резко выраженную болевую реакцию, продолжающуюся некоторое время после устранения раздражителя. Показатели ЭОД обычно составляют 30-40 мкА.

Некроз пульпы (гангрена пульпы). Глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба. Боль при накусывании на зуб в покое, при перкуссии. Возможны болезненность при глубоком зондировании в корневых каналах, болевая реакция на температурные раздражители, расширение периодонтальной щели. Показатели ЭОД — обычно 60-100 мкА.

Периапикальный абсцесс со свищем. Боль при накусывании в покое и при перкуссии, чувство «выросшего» зуба. Увеличение регионарных лимфатических узлов и болезненность их при пальпации, гиперемия и отечность слизистой оболочки в проекции верхушек корней, патологическая подвижность зуба. Показатели ЭОД — более 100 мкА. Длительность заболевания, изменение цвета коронки зуба, рентгенологическая картина, присущая соответствующей форме хронического периодонтита, возможно наличие свищевого хода.

Периостит. Возможны подвижность пораженного зуба, увеличение регионарных лимфатических узлов, болезненность их при пальпации. Ослабление болевой реакции, перкуссия зуба слабоболезненна. Сглаженность переходной складки в области причинного зуба, флюктуация при ее пальпации. Асимметрия лица за счет коллатерального воспалительного отека околочелюстных мягких тканей. Возможно повышение температуры тела до 39 °С.

Острый одонтогенный остеомиелит. Боль при накусывании в покое и при перкуссии, чувство «выросшего» зуба. Увеличение регионарных лимфатических узлов и болезненность их при пальпации, гиперемия и отечность слизистой оболочки в проекции верхушек корней, патологическая подвижность зуба. Показатели ЭОД — до 200 мкА. Болезненная перкуссия в области нескольких зубов, при этом причинный зуб реагирует на перкуссию в меньшей степени, чем соседние. Воспалительная реакция в мягких тканях с обеих сторон от альвеолярного отростка (альвеолярной части) и тела челюсти в области нескольких зубов. Возможно значительное повышение температуры тела.

Нагноение околокорневой кисты. Длительность заболевания и наличие периодических обострений, потеря чувствительности кости челюсти и слизистой оболочки в области причинного зуба и соседних зубов (симптом Венсана). Возможны ограниченное выбухание альвеолярного отростка, смещение зубов. На рентгенограмме — деструкция костной ткани с четкими округлыми или овальными контурами.

Локальный пародонтит. Боль при накусывании в покое и при перкуссии, чувство «выросшего» зуба. Возможны увеличение регионарных лимфатических узлов и болезненность их при пальпации. Наличие пародонтального кармана, подвижность зуба, кровоточивость десны; возможно выделение гнойного экссудата из пародонтального кармана. Показатели ЭОД обычно составляют 2-6 мкА. На рентгенограмме — локальная резорбция кортикальной пластинки и межзубных перегородок по вертикальному или смешанному типу.

Острый одонтогенный гайморит. Боль при накусывании, в покое и при перкуссии, чувство «выросшего» зуба. Боль может развиваться в нескольких зубах, прилежащих к верхнечелюстной пазухе. Возможны заложенность соответствующей половины носа, гнойное выделение из носового хода, головная боль и чувство распирания, усиливающиеся при наклоне головы. На рентгенограмме — нарушение прозрачности верхнечелюстной пазухи.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО АПИКАЛЬНОГО ПЕРИОДОНТИТА

1-е посещение.1) Обезболивание. 2) Препарирование зуба, раскрытие полости зуба. 3) Удаление детрита коронковой пульпы (экскаватор, шаровидные боры). 4) Антисептическая обработка коронковой полости зуба (гипохлорит натрия — 1-5% раствор, перекись водорода — 3% раствор, хлоргексидин — 2% раствор, йодинол — 1% раствор). 5) Расширение устья корневого канала. 6) Инструментальная и медикаментозная обработка каналов по выбранной методике (Step Back, Crown Down). 7) Заполнение канала лекарственным препаратом, наложение временной повязки в зависимости от оставленного препарата на срок 2-3 дня до 3 нед, временная пломба (Пасты для временного пломбирования канала, содержащие гидроксид кальция; антисептические повязки, содержащие йодоформ, карболовую кислоту, резорцин, формалин, нитрат серебра, йодистый глицерин, формокрезол, тимол, метронидазол, антибиотики).

1-е посещение при остром периодонтите с экссудатом в канале. После обезболивания раскрытие полости зуба, препарирование кариозной полости, инструментальная и медикаментозная обработка. Если экссудация сохраняется, зуб оставляют открытым на 2-3 дня. Антибиотики широкого спектра действия.

2-е посещение. При клиническом благополучии снятие временной повязки, повторная инструментальная и медикаментозная обработка, наложение изолирующей прокладки под постоянную пломбу, пломбирование корневого канала, отделка пломбы. (Эндодонтические инструменты, антисептики, дистиллированная вода, силеры, гуттаперча, СИЦ, композит светового или химического отверждения, инструменты для пломбирования кариозных полостей). (На рентгенограмме определяют обтурацию корневого канала до верхушки корня, полость запломбирована, анатомическая форма восстановлена).

Читать еще:  Как пенсионеру бесплатно поставить зубные протезы в 2018 году?

2-е посещение при остром периодонтите с экссудацией. Инструментальная и медикаментозная обработка корневого канала, введение в канал лекарственного препарата, наложение временной повязки в зависимости от оставленного препарата на срок 2-3 дня до 3 нед, временная пломба. (Паста для временного пломбирования канала, содержащая гидроксид кальция; антисептические повязки, содержащие йодоформ, карболовую кислоту, резорцин, формалин, нитрат серебра, йодистый глицерин, формокрезол, тимол).

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 1785 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение верхушечных периодонтитов (стр. 1 )

Северный Государственный Медицинский Университет

Зав. кафедрой: проф.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика,

лечение верхушечных периодонтитов.

Периодонт – часть тканевого комплекса пародонта, возглавляющего морфофункциональное единство тканей, окружающих зуб, — представлен высокодифференцированной соединительной тканью, которая расположена в замкнутом прострaнcтве между компактной пластинкой альвеолы и цементом корня зуба.

Периодонтит – воспаление тканей периодонта.

По происхождению верхушечный периодонтит может быть:

инфекционный, травматический, медикаментозный.

Инфекционный верхушечный периодонтит чаще возникает при попадании в периодонт микроорганизмов (золотистый и белый стафилококк, негемолитический стрептококк и гемолитический стрептококк, фузобактерии, спирохеты, грибы), их токсинов, продуктов распада пульпы и дентина в периодонт из корневого канала или пародонтального кармана.

По способу проникновения бактерий инфекционный периодонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный, т. е. внутризубной и внезубной. К последнему может быть отнесён инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей при остеомиелите, остите, периостите, гайморите, рините, пародонтите и др. Возможны также гематогенный и лимфогенный пути заболевания периодонта при туберкулёзе, гепатите, тифе, гриппе и др. Интрадентальный путь проникновения микроорганизмов в периодонт связан с их поступлением из кариозной полости или корневого канала самостоятельно или насильственно при выполнении эндодонтических манипуляций.

Травматический верхушечный периодонтит возникает при травмировании околоверхушечных тканей эндокaнaльными инструментами или в процессе проталкивания за верхушечное отверстие корневой пломбы, штифта. К травматическим причинам верхушечного периодонтита относятся также удар по зубу, ушиб, падение, толчок, случайное накусывание на твёрдые предметы. Острая травма нередко вызывает сравнительно быстро проходящее раздражение периодонта и его восстановление. Но иногда эти повреждения сопровождаются кровоизлиянием, нарушением кровообращения в пульпе с последующим её некрозом. Такое состояние не проявляется длительное время и сопровождается только изменением цвета зуба и отсутствием чувствительности к различным раздражителям. Высокая пломба и искусственная коронка, завышающие прикус, часто являются причиной развития травматического периодонтита в связи с хронической микротравмой периодонта.

Медикаментозный верхушечный периодонтит может возникнуть вследствие попадания в периодонт сильнодействующих химических и лекарственных веществ: мышьяковистой кислоты, фенола, формалина и др. Причиной верхушечного периодонтита может стать выведение за апекс фосфат-цемента, резорцин-формалиновой и цинк-эвгенольной пасты, штифт и другие пломбировочные материалы. Сюда же относятся периодонтиты, развившиеся в результате местной иммунологической реакции в ответ на попадание за верхушку корня антибиотиков, эвгенола, хлорамина, хлоргексидина, димексида, йода и др.

Развитие воспаления периодонта связано с поступлением в периодонтальную щель инфекционно-токсического содержимого корневого канала, т. е. необходимо наличие раздражающего агента-кокка, продуктов его жизнедеятельности, лекарственных препаратов и пр. В прохождении воспалительного процесса в периодонте не последнюю роль играет эндотоксины, которые образуются при повреждении оболочки грамположительных бактерий, вегетирующих в корневых каналах зубов, лишённых пульпы, в частности, бактериальный эндотоксин, оказывающий токсическое и пирогенное действие.

Наблюдается множественное повреждение клеток соединительной ткани и массивный выброс лизосомальных ферментов. Эндотоксин, попавший в заверхушечные ткани, приводит к дегрануляции тучных клеток, которые являются источником гепарина и гистамина.

Биологически активные компоненты вызывают резкое повышение сосудистой проницаемости, нарастают отёк и инфильтрация. Нарушается микроциркуляция, наблюдается тромбоз, гиперфибринолиз и вторичная гипоксия, что приводит к деполимеризации основного вещества. Нарастает гипоксия, нарушается трофика, ярко проявляются все 5 признаков воспаления: местное повышение температуры, боль, отёк, гиперемия, нарушение функции. Ткань становится проницаемой за счёт образования пустот в основном веществе, т. е. выполняется её главная функция – защитная. Резко нарушается трофическая функция: клетка не в состоянии получить кислород и БАК из основного вещества и, наоборот, отдавать в него отработанные продукты. Отмечается зашлаковывание как клеток, так и межклеточного вещества, последнее связано с дисфункцией сосудистой стенки.

Бактериальные эндотоксины активируют компоненты комплемента, образуются биологически активные вещества, усиливающие проницаемость сосудов, и следствием этого является накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки выделяют ферменты, повышающие активность остеокластов, которые обуславливают деструкцию костной ткани.

Патогистология верхушечного воспаления зависит от его формы.

Так, при серозном верхушечном периодонтите, микроскопически определяется выраженная воспалительная гиперемия, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами. Местами видны скопления гистиоцитов и лимфоцитов. В прилегающих костномозговых полостях наблюдается расширение сосудов.

При остром гнойном верхушечном периодонтите периодонт отёчен, имеются отдельные кровоизлияния. Ткань периодонта пропитана экссудатом, её волокна разрыхлены. Усиленная эмиграция лейкоцитов приводит к формированию периваскулярных инфильтратов. В дальнейшем диффузный лейкоцитарный инфильтрат пронизывает всю толщу периодонта. Образуются небольшие абсцессы, которые сливаются между собой. Таким образом, возникает гнойный очаг, в центре которого находится бесструктурная масса. В прилегающей к периодонту костной ткани выявляются признаки рассасывания, а в костномозговой ткани – гиперемия и инфильтрация.

При хроническом фиброзном периодонтите верхушечный периодонт представлен грубоволокнистой соединительной тканью, бедной клеточными элементами. Хаpaктерная ориентация волокон периодонта нарушена. Местами определяется явления рассеянной мелкоклеточной инфильтрации. Изредка обнаруживаются очаги резорбции цемента корня, более часто – участки рассасывания лунки, которые заполнены волокнистой тканью.

При хроническом гранулирующем периодонтите верхушечный периодонт замещён грануляционной тканью, в которой преобладают клеточные элементы: фибробласты, гистиоциты, лейкоциты, нередко с признаками жирового перерождения. Всегда выражена деструкция компактного слоя альвеолы. Как правило, резорбирован цемент и даже дентин верхушечной части корня. При обострениях преобладают нейтрофильные лейкоциты, резорбируется костная ткань, и процесс распространяется на костномозговую ткань лунки, затем на надкостницу и примыкающие к ней мягкие ткани.

При хроническом гранулематозном периодонтите очаг грануляционной ткани различной степени зрелости ограничен плотной соединительнотканной оболочкой. Это – гранулёма, имеющая округлую или овальную форму, тесно связана с верхушкой корня. Микроскопически обнаруживается ткань, пронизанная множеством капилляров, богатая плазматическими клетками, гистиоцитами, а также полиморфно-ядерными лейкоцитами. При нагноении преобладают лейкоциты. Оболочка гранулёмы представлена плотной соединительной тканью, волокна которой расположены концентрически и образуют плотную капсулу. На участках корня, соприкасающегося с капсулой, также как и при гранулирующем периодонтите, обнаруживаются очаги рассасывания цемента и дентина. Наряду с этим процесс нередко отмечается новообразованием цемента, а иногда – отложением избыточного цемента (гиперцементоз).

В пpaктике терапевтической стоматологии за основу принята классификация периодонтита, позволяющая хаpaктеризовать степень повреждения периодонтальных тканей.

Классификация верхушечного периодонтита (ММСИ, 1987):

Острый верхушечный периодонтит:

а) фаза интоксикации;

б) фаза экссудации: серозная, гнойная.

2. Хронический верхушечный периодонтит:

а) хронический верхушечный фиброзный периодонтит,

б) хронический верхушечный гранулирующий периодонтит,

в) хронический верхушечный гранулематозный периодонтит.

3. Хронический верхушечный периодонтит в стадии обострения:

а) хронический верхушечный фиброзный периодонтит в стадии обострения,

б) хронический верхушечный гранулирующий периодонтит в стадии обострения,

в) хронический верхушечный гранулематозный периодонтит в стадии обострения.

Клиническая картина и диагностика.

Острый верхушечный периодонтит.

Основным симптомом острого верхушечного периодонтита является постоянная локализованная боль. Хаpaктер боли, её выраженность, как и другие признаки течения заболевания, имеют местные и общие проявления, зависят от накопления в области верхушки корня экссудата серозного или гнойного.

Клинические проявления обусловлены фазой течения острого воспаления периодонта. Выделяют две основные фазы: 1) фаза интоксикации – для этой стадии хаpaктерны жалобы больного на постоянную локализованную боль различной интенсивности, усиливающиеся при накусывании и прикосновении к зубу. Больной всегда точно определяет поражённый зуб.

Объективно: лицо симметрично, открывание рта свободное. Слизистая оболочка в проекции поражённого зуба бледно-розового цвета. Коронка зуба не изменена в цвете, имеется кариозная полость или постоянная пломба. Перкуссия слабо болезненна, т. е. проявляются признаки повышенной чувствительности периодонта. 2) фаза экссудации – в этой стадии выраженность симптомов воспаления зависит от хаpaктера экссудата. Жалобы больного на непрерывную боль, которая может держаться на одном уровне или усиливаться. Больной точно указывает на поражённый зуб, чувство «выросшего» зуба, болезненность при накусывании или даже лёгком прикосновении к зубу.